亚硝酸钠中毒性缺氧

1.亚硝酸钠中毒性缺氧

选两只体重相近的小鼠，腹腔注射亚硝酸钠0.5ml，立即取其中1只腹腔注射1%美蓝0.5ml，另一只注入0.5 ml生理盐水。记录入瓶后死亡时间。

应该是先注射亚硝酸钠。实际上亚硝酸钠和美兰几乎是同时进入体内，是吧？

2.CO中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。

亚硝酸钠中毒性缺氧也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用。

呼吸节律变化

正常人静息状态下，呼吸的节律基本是均匀而整齐的。病理状态下，往往会出现各种呼吸节律的变化。

（一）潮式呼吸

又称陈-施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s～2min，暂停期可持续5～30s，所以较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

（二）间停呼吸

又称毕奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

以上两种周期性呼吸节律的变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降

低，使调节呼吸的反馈系统失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，此时呼吸恢复和加强；积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为

严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时也可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化，中枢神经供血不全的表现。

（三）抑制性呼吸

此为胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸运动短暂的突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

（四）叹气样呼吸

表现在一段正常的呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹气声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

血液性缺氧导致呼吸节律改变一般是到了小白鼠死亡之前，由于脑严重缺氧，对呼吸中枢发生严重抑制，而等张性缺氧呼吸系统的代偿不明显，故发生节律改变如间停呼吸。