阿尔兹海默症概述
病理生理学-阿兹海默症
帕金森氏症 (Parkinson's Disease)
l 病症 l 静止时颤抖(resting tremor):单边或双边的手臂
会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖 动的现象。 l 僵直(rigidity):中枢性的持续性肌肉紧张，导致 肌肉疼痛或是身体无法伸直。
l 运动不能〔akinesia〕和运动缓慢 (bradykinesias):呈现面部表情獃滞，足部蜷缩 等病症
阿兹海默病 (Alzheimer's disease，AD)
一､根本概念 二､病理改变 三､临床表现 四､病理生理机制 五､實驗設計
一、概 念
• 是一种原因不明、表现为智力 与认知功能减退和行为及人格 改变的进行性退行性神经系统 疾病,是老年痴呆的一种最常见 的形式
Auguste D, the patient described in the 1906 case study by Dr Alois Alzheimer and the first person with clinicopathological diagnosis of what subsequently became known as Alzheimer disease.
• 病理学: • 病毒感染学说 • 中毒学说 • 自身免疫学说关系 • 兴奋性氨基酸〔EAA〕学说 • 遗传学说
史蒂芬·威廉·霍金，Stephen William Hawking，
共济失调毛细血管扩张症 (Ataxia Telangiectasia,AT)
• 共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(ataxia telangiectasia syndrome)又称共济失调性毛细血 管扩张症、共济失调毛细血管扩张免疫缺陷症 (immunodeficiency with ataxia telangiectasia) 、Louis-Bar综合征Boder-Sedgwick综合征等。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔兹海默症百度百科
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔茨海默症ppt课件
英国前首相 玛格丽特·撒切尔 2008年确诊为阿尔 茨海默症，于2013 年逝世。
2021/5/31
“我总以为母亲永远不会老去，她是铁 打的、坚不可摧的。她的记忆力曾经如同高 效数据库，能随口说出几年前的经济统计数 据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经 睿智能干的母亲已患上痴呆症。”
2021/5/31
阿尔茨海默病
59%
阿尔茨海默症的病理生理改变
大体解剖： 脑皮质萎缩 脑细胞退化 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大
2021/5/31
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
2021/5/31
正常脑细胞
2021/5/31
退化的脑细胞
阿尔茨海默的表现和危害
William的自画像
1998
2021/5/31
2021/5/31
• ⑥行为紊乱，如精神恍惚，无目的性翻箱倒柜，藏废物，视作珍宝，怕被盗窃， 无目的徘徊、出现攻击行为等，也有动作日渐少、呆若木鸡者。本期是本病护理 照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。
2021/5/31
第三期，极度痴呆期，晚期：
• ①生活完全不能自理，两便失禁； • ②智能趋于丧失； • ③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感
2021/5/31
• 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱 加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成 脑萎缩，导致脑功能退化的发生。
• 脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑 里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者 大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健 康者的大脑里通常是不存在的。
全面认识阿兹海默症
全面认识阿兹海默症阿兹海默症（英语：Alzheimer's disease，简称AD），或称脑退化症（旧译为阿尔茨海默病、老人失智症，一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称；英语：Senile Dementia of the Alzheimer Type，简称SDAT），是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后并以他的名字命名。
阿兹海默症好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿兹海默症（英语：Early-onset Alzheimer's disease）病患会提早发病。
在2006年，全世界约有两千六百万名阿兹海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿兹海默症在每个病患都不相同，仍有许多共同的症状。
早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。
当怀疑为阿兹海默症时，通常借由行为评估以及认知测试（英语：Cognitive test）来确认诊断，可能的话接着会做神经影像检查辅助诊断。
随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定（英语：mood swing）、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患均不相同，因此很难预测患者的预后。
阿兹海默症的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，并且可能经年未被发现直到疾病显而易见，平均而言，阿兹海默症确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿兹海默症的成因及疾病进程，研究显示阿兹海默症与大脑中的老年瘢块（英语：Senile plaques）和神经纤维纠结（英语：neurofibrillary tangles）有关。
目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿兹海默症病程的治疗方法。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
阿尔兹海默病ppt课件
指导家属如何在家中照顾患 者，包括饮食调整、安全防
护、心理支持等方面。
患者家属心理支持及辅导
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02
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04
家属心理调适指导
帮助家属接受和适应患者患病 的事实，减轻自身的心理压力
和焦虑情绪。
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效 沟通，理解患者的需求和情绪
变化。
家属互助小组
组织家属参加互助小组，分享 经验和情感支持，共同面对照
未来发展趋势预测及建议提
早期诊断技术的研发
随着生物标志物和影像学技术的发展，未来有望实现阿尔 兹海默病的早期诊断。
发病机制的深入研究
通过深入研究阿尔兹海默病的发病机制，有望找到更有效 的治疗靶点。
创新药物的研发
针对阿尔兹海默病的发病机制，研发具有创新性的药物， 提高治疗效果。
社会支持和宣传的加强
通过加强社会对阿尔兹海默病的认知和支持，为患者和家 庭提供更多的帮助和关怀。同时，倡导健康生活方式，预 防阿尔兹海默病的发生。
03
阿尔兹海默病检查与诊断
神经心理学检查
01
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03
认知功能评估
通过量表、测验等方式评 估患者的注意力、记忆力、 语言能力、视空间能力、 执行功能等认知领域。
精神行为症状评估
评估患者是否有抑郁、焦 虑、幻觉、妄想等症状， 以及攻击、游荡等行为问 题。
日常生活能力评估
评估患者在日常生活自理、 社交、工作等方面的能力。
发病原因
阿尔兹海默病的病因迄今未明，可能与以下因素有关：家族 史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高 或过低、病毒感染等。
临床表现及分型
临床表现
阿尔兹海默病通常隐袭起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非 认知性神经精神症状。根据认知损害的程度，可分为轻度、中度和重度。
阿尔茨海默症ppt课件
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为 该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患 该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较 多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发 现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险 因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外， 其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病 也有关。
01 1.家族史
02 2.一些躯体疾病 03 3.头部外伤 04 4.其他
.
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的 危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高 于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。 进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显 性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀 粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆 与遗传有关是比较肯定的。
.
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为 该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究 提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
.
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病 毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸 等社会心理因素可成为发病诱因。
.
阿尔茨海默症 --临床表现
过度磷酸化的Tau蛋白形成的蛋白质缠结水平与认知水平的衰退有很强的相关性 ——David Reynolds博士
未来研究方向：
研发针对Tau蛋白的特异性靶向药物
02
用
Aβ蛋白对阿尔兹海默症的作用
Aβ蛋白自身的清除和降解代谢障碍导致Aβ蛋白沉积形成Aβ蛋白斑块，能促进神经 细胞凋亡，还可以激活神经胶质细胞，释放细胞因子和炎症介质，产生炎症反应，加速神经 细胞死亡。
阿尔兹海默症ppt课件模板
社会资源紧张：随着阿尔兹海默症患者数量的 增加，社会资源面临紧张的局面。
02
家庭压力：照顾阿尔兹海默症患者需要投入大 量的时间和精力，给家庭成员带来巨大的压力。
04
社会歧视：阿尔兹海默症患者可能会受到社会 的歧视和误解，影响他们的生活质量。
家庭照顾和支持
0 家庭成员需要了解阿尔兹海默症的症 1 状和病程，以便更好地照顾患者。
早期发现：定期进行认知功能评估， 早期发现和干预阿尔兹海默症
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预防措施：保持健康的生活方式， 如均衡饮食、规律运动、保持社交 活动等
药物治疗：目前尚无特效药，但部 分药物可以延缓病情发展
05
阿尔兹海默症的社 会影响和照顾
对社会的影响
01
经济负担：阿尔兹海默症患者需要长期护理， 给家庭和社会带来巨大的经济负担。
03
神经退行性病变：神经元损伤、神 经纤维缠结等
04
免疫系统异常：炎症反应、免疫细 胞异常等
病理学特征
01
脑细胞死亡： 阿尔兹海默症 患者脑细胞大 量死亡，导致 认知功能下降
02
03
神经纤维缠结： 阿尔兹海默症 患者脑内出现 神经纤维缠结， 影响神经信号 传递
淀粉样蛋白沉 积：阿尔兹海 默症患者脑内 淀粉样蛋白沉 积，导致神经 细胞死亡
心血管疾病：高血压、糖尿病、 高胆固醇等心血管疾病，会增
加患病风险
教育水平：受教育程度较低 的人，患病风险较高
预防措施：保持健康的生活方式，如合 理饮食、适度运动、戒烟限酒等，有助
于降低患病风险
生活方式干预
01
02
03
04
05
阿尔兹海默症动物模型概述
动物模型
01
以衰老为基础 的AD模型
自然衰老的动物模型 快速老化小鼠模型
02
各种因素诱发 的AD模型
化学损伤
物理损伤
饮食诱导
03
转基因AD模型
APP 转基因模型 PS1 转基因模型 tau 相关模型 多重转基因模型
以衰老为基础的AD模型
AD 多发于老年人，衰老型 AD 动物模型是根据年龄老化为 AD 的重要危险因素之一而建立，主要 为自然衰老、快速性衰老模型 。
缺点：可以模拟AD的临床症状，但缺乏AD特异性胆碱神经损伤以及Aβ 沉积。且由于创伤较大，不相关的干扰因素过多，易引起脑内其他部位的 损伤及造模动物的死亡。因此，该模型成功率低，现在已很少使用。
饮食诱导AD 模型
高脂饮食诱导模型
有报道指出动物给予高脂饲料饲养可降低大脑对葡萄糖的摄取，诱导动物模型产生糖耐量降低及胰岛素抵 抗，亦可损伤神经元胰岛素受体功能，引起tau 蛋白过度磷酸化，从而导致 NFT。
神经细胞- AD 谷氨酸
Bcl-2 Bax
caspase
神经细胞凋亡
Ca+内流-----细胞内钙离子超载 -----细胞超微结构破坏 膜电位改变
以化学为基础的AD模型
秋水仙碱诱导模型
秋水仙碱可选择性破坏海马神经元，降低乙酰胆碱酯酶 （AChE）活性，破坏胆碱能神经通路，使动物出现短期学 习记忆障碍。秋水仙碱诱导的AD大鼠海马中发现了染色体 溶解和淀粉样蛋白斑块以及高水平的 ROS、亚硝酸盐、 TNF-α.
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AD症的发病原因、症状和阶段
症状
定向障碍
对时间、地点的定向力发生障碍， 不知道今天是何年何月何日，自己 身处何处，外出经常迷路。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
症状
人格异常
表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情 情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志 衰退，无主动性和进取性。注意力涣散 或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
发展阶段
第三阶段（极度痴呆期） 病人进入全面衰退状态，生活不 能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均 需人照顾，大小便失禁。
阿尔兹海默症概述
AD症的预防、治疗和护理
早预防
•预防脑血管疾病：高血压、高血 脂、高血糖、动脉硬化、脑卒中。 •注意智力训练，勤动脑，以延 缓大脑老化。 •加强精神调养，保持乐观情绪。 • 预防摔倒。
阿尔兹海默症概述
AD症的流行病学特征
阿尔兹海默症概述
AD症流行病学特征
年龄大＞年龄小 女性＞男性 北方＞南方 农村＞城市
教育程度低的地阿尔区兹海＞默症概教述 育程度高的地区
AD症的发病原因、症状和阶段 病因
遗传因素
流行病学研究显示,AD患者的一级亲属有 极大的患病危险性，是一般人的4.3倍。 目前已发现至少4种基因突变与AD有关， 即：淀粉样蛋白前体基因，早老素１基因， 早老素２基因和载脂蛋白基因，分别位于 21、14、1、19号染色体。
阿尔兹海默症概述
A早D症预防的预防、治疗和护理
•注意维持人际关系，避免长期陷入
忧郁状态，避免精神刺激。
•加强体育锻炼，运动可以促进神经
生长素的产生， 可预防大脑退化，
除整体性全身活动外，应尽量多活
动手指。
养成良好的睡眠习惯。
•。
阿尔兹海默症概述
AD症的预防、治疗和护理
早预防
在膳食上，做到“三定、三高、三低和 两戒”。三定：定时、定量、定质； 三高：高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维 生素，三低：低脂肪、低热量、低盐； 两戒：戒烟、戒酒。多补充有益的矿物质 及微量元素，适当补充维生素E，多吃鱼。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
症状
行为异常
表现为整天呆坐，变得不修边幅，生活 懒散或无目的外出，流落街头，夜间无 故吵闹而影响家人休息，出现奇怪的收 集癖。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段发阶段第一阶段（健忘期）
这个阶段的表现是记忆力明显减退，例如忘 记刚讲过的话，做过的事或重要的约会等， 慢慢地连往事也遗忘了。与此同时，思维分 析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力 等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉
陷。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
病因
病毒感染
与机体解毒功能降低及慢性病毒 感染有关。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段 病因 中毒学说 铝、铜、锌、锰、硒等中毒。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
症状
记忆障碍
近期记忆减退，不能记住最近发生的事 情，以后对往事也发生遗忘，严重时连 家属姓名、自己年龄都不知道，甚至出 现胡言乱语。
AD症的发病现状及趋势 AD症是通常所说的老年痴呆吗？ AD症的流行病学特征 AD症的发病原因、症状和阶段 AD症的预防、治疗和护理 如何缓解照护者的压力？
阿尔兹海默症概述
AD症是通常所说的老年痴呆吗？
阿尔兹海默症概述
什么是阿尔茨海默症？
• 它最早由德国精神科医师及 神经病理学家爱罗斯·阿尔茨 海默于1906年描述记录，之 后以他的名字命名此类病症 。它是一种不可逆的慢性进 行性中枢神经系统变性导致 的痴呆，是老年性痴呆的最 常见病因。多发生于老年或 老年前期，以痴呆为主要表 现。病程不等，平均为7年， 多死于并发症。
的工作和技能。
。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
发展阶段
第二阶段（混乱期）
这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表 现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。 常见的还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服 穿，不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他 们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自 言自语。
。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
症状
思维和判断困难
思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力 减退，分不清主次，甚至不能理解基本 常识。日常生活能力减退，不能胜任原 来熟悉的工作。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
症状
语言障碍
在自发言语中，明显的找词困难是首先 表现的语言障碍。随后对常用物品名称 和朋友的名字也不记得，或与此同时出 现错语。
AD症的发病原因、症状和阶段 病因
中枢胆碱能损伤
胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学 物质，发生AD病时脑内的胆碱能神经元 减少，导致乙酰胆碱合成、储存和释放 减少，进而引起以记忆和识别功能障碍 为主题症状的一系列临床表现。
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段
病因
兴奋性氨基酸毒性学说
谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神 经递质，调节多种形式的学习和记忆过 程，如大量释放可以造成组织损伤。现 有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进， 造成神经元损伤，从而产生认知功能缺
为了防止忘记，能够把重要的事 记录下来。
自己无法采取措施防止健忘。 即使被他人指出，自己也无法理 解是怎么回事。
例如：
例如：
偶尔说同样的话。
忘记自己已经吃过饭了。
有时会忘记收起的东西放在什么 总是在找东西。
地方，经提醒可以记起。
反复说同样的话。
有时会一时无法想起见过的人的 即使予以暗示，也说不出应说得
阿尔兹海默症概述
AD症的发病原因、症状和阶段 病因
环境因素
文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接 触史等可增加患病风险。据报道，AD 发病前35年内有脑外伤史的占15-20%； 饮水铝含量与痴呆死亡率显著成正比， 而且AD患者脑组织中铝水平较高，并 发现铝可导致脑组织神经元纤维缠结和
老年斑形成。
阿尔兹海默症概述
阿尔兹海默症概述
AD症的预防、治疗和护理
早发现
•区分正常衰老的健忘和AD症的健忘。
阿尔兹海默症概述
AD症的预防、治疗和护理
早发现
区分正常衰老的健忘和AD症的健忘
普通健忘
由认知症引发的健忘
能够意识到自己“忘了”。
忘记事物的整个过程，意识不到 自己忘了（情景记忆障碍：记忆 经历过的事情并进行回忆的功能 出现障碍）。