第13章复苏后生命支持王国干

复苏后生命支持王国干心肺复苏后，自身循环恢复只是复杂的治疗过程的开始，治疗的最终目标是使脑功能得以完全恢复，最终出院。

虽然，经过心肺复苏，心脏骤停患者开始时恢复心跳和自身循环，然而，只有一部分人能够最终存活、出院。

多数患者（80%）在恢复自身循环后数小时或数天内死亡。

近1/3心脏骤停患者在恢复心跳后，因血流动力学不稳定、或再次出现心脏停搏在到达医院前死亡。

对于度过医院前复苏阶段，已收入重症监护病房的患者，约3/4患者在出院前死亡。

一、复苏后综合征心脏骤停复苏后，自身循环恢复时常伴有心血管功能和血液动力学紊乱。

包括低血容量性休克、心原性休克、与全身炎性反应综合征（SIRS）相关的血管扩张性休克。

多种病理因素参与并导致复苏后综合征发生：再灌注衰竭、再灌注损伤、缺血代谢产物导致脑麻醉及凝血障碍。

自身循环恢复后，组织器官缺血的程度和时间长短决定了是否发生复苏后综合征4个时期变化。

⑴约1/2复苏后综合征患者死于事件24小时内。

自身循环恢复数小时内，心血管功能不同程度异常，在12至24小时内趋于正常。

微循环异常，从多部位缺氧引起酶类和自由基快速释放至脑脊液和血液中。

大脑和微血管异常持续称为代谢疾病过程。

⑵之后1至3天，心功能和机体功能改善，但肠道通透性增加，易并发脓毒症。

数脏器进行性出现功能异常，尤其是肝脏、胰腺、肾脏，导致多脏器功能不全综合征。

⑶最后，心脏骤停出现后数天，出现严重感染，病人快速衰竭。

⑷死亡。

心肺复苏后期治疗的重点在改善因血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡率和因脑损伤引起的晚期死亡率/发病率。

复苏后期主要目标是重新建立脏器功能和组织灌注。

单纯恢复血压和组织血气变化的改善并不能改善生存。

应当注意这些终点不能提示外周器官系统是否合适复苏和血液供应，尤其是内脏、肾脏循环，这对缺氧-缺血心跳停止后易引起MODS。

大多数心脏骤停伴有的酸中毒随着通气改善和灌注恢复而改善。

持续性内脏低灌注只能通过特殊监测方法确定，需要目标治疗。

用肺动脉导管进行血液动力学监测，目前有争议，内脏复苏可以通过定量胃张力测量仪，测量体/胃黏膜Pco2差。

目的是在复苏后尽早恢复内脏灌注，避免发展至MODS。

心肺复苏后治疗的目标是：●心肺功能正常和机体灌注正常，尤其是脑灌注；●将院外心脏骤停幸存者转运到医院急诊室，再转运到设备齐全的重症监护病房；●明确引起心脏骤停的诱因；●制定预防复发的方案；制定可以改进长期、精神正常的存活。

心肺复苏后，患者可能表现正常生理状态。

患者可以血液动力学状态和脑功能完全恢复。

有些患者仍处于昏睡状态，心肺功能异常。

对所有患者均需要仔细、反复评价心血管功能、呼吸功能和神经系统状态。

临床医生应确定有无并发症存在，如肋骨骨折、血气胸、腹腔内脏器创伤和气管移位。

二、心肺复苏最佳反应心肺复苏后理想状态是：患者清醒、有反应、有自主呼吸。

有心电图监测，能提供氧气。

建立静脉通道。

对低血糖患者，用葡萄糖水。

如果心脏骤停由心室扑动或室性心动过速所致，尚未用抗心律失常药者，可用利多卡因，有反指征者不用（如室性逸搏心律），先静脉推注，后维持数小时。

临床医生应考虑心脏骤停诱因，尤其是急性心肌梗死、电解质紊乱、原发心律失常。

如果心肺复苏期间，使用抗心律失常药有效，则继续使用该药。

如果出现心动过缓伴有血液动力学异常，治疗可采用阿托品0.5～1mgIV，可重复使用，剂量甚至可2mg；或肾上腺素2～10μg/min；准备临时心脏起搏器（经皮）。

对心肺复苏后12导联ECG 示ST段抬高的心肌梗死，创伤小，时程短，无溶栓禁忌症者，应考虑溶栓治疗。

对伴有溶栓禁忌症患者，应考虑急诊冠脉造影和介入治疗。

对昏迷患者不应被排除介入治疗。

急性冠脉综合症，应用连续ECG监测和心脏标志物评价。

还应评价血液动力学状态、生命体征和尿量。

实验室检查，包括12导联ECG、床旁胸片、动脉血气分析、血糖、血肌酐、尿素氮、镁、钙水平，及其他相应化学分析。

纠正血浆钾、镁、钙、钠的异常。

三、体温调节局部脑组织代谢率决定脑局部血流。

体温每增加10C，大脑代谢率约增加8%。

心肺复苏后，体温高于正常，使氧供/氧需失衡，不利于大脑功能的恢复。

在缺血后期，应积极治疗发热。

1．低温低温，是抑制脑组织代谢活动的有效方法。

虽然低温有明显损害作用，对心脏骤停后患者不利，包括血液粘稠度增加、心搏量降低、对感染敏感性增加。

许多报道提示低温对脑缺血后有利，近期证据提示轻度低温（如340C）利于减轻缺血后脑损伤，不伴有损伤副作用。

在正常脑组织，温度每降低10C，脑代谢率降低约7%。

心脏骤停后，高代谢状态可以引起发热和打破脑组织氧供和氧需平衡。

动物心脏骤停实验显示，即使轻度降低体温也有脑保护作用。

一项随机、对照试验，比较严重闭合头颅损伤，中度降低体温（320C~330C）和正常体温，发现迅速降低头颅损伤者体温，能改善脑组织的预后。

降低体温副作用包括凝血紊乱、心律失常、心功能损伤、对感染敏感性增加。

简而言之，心脏骤停后血液动力学稳定患者，应保持体温轻度降低（>330C）不应主动升高体温。

体温轻度降低对神经系统预后有益，能够耐受（IIb）。

2．体温升高脑损伤动物模型实验显示，心脏骤停期间或之后，体温/脑温增加，导致脑损伤加重。

人体研究显示，缺血性脑损伤后，伴有发热的患者神经系统损伤明显。

心脏骤停后，应密切监视体温，积极处理发热。

单一或多器官系统衰竭：需要整体或近整体支持自身循环恢复后，患者可能仍然昏迷一段时间。

没有自主呼吸，需要经气管插管机械辅助呼吸。

血液动力学不稳定伴有异常的心率、心律、收缩压、和器官灌注。

低氧血症和低血压加剧脑损伤，应当避免。

患者处于昏迷或表现为反应低下状态。

患者在转运ICU途中，应维持心电监护、机械通气和供氧。

转运途中还应备有仪器和人员以备紧急除颤和药物治疗。

四、呼吸系统自身循环恢复后，患者显示不同程度呼吸异常。

部分患者仍然依赖机械通气，需要氧供。

应进行临床检查和胸片检查。

尤其注意心肺复苏潜在并发症，如气胸、气管移位。

机械通气由血气分析参数、呼吸频率、呼吸做功所决定。

由于自身呼吸更有效，呼吸支持应逐渐减少，直至完全自身呼吸。

如果需要较高氧浓度，应确定原因是呼吸功能不全或心功能不全。

对于呼吸衰竭伴左心衰竭、血液动力学稳定患者，呼气末正压呼吸（PEEP）有帮助。

通气参数目前证据支持理论--持续低碳酸（低Pco2）可能加重脑缺血。

心脏骤停后，自身血流恢复导致高血流反应10~30分钟，随之低血流期延长。

这一时期低灌注延长，出现血流（氧供）和氧需失衡。

如果此时患者通气过度，低Pco2导致脑血管收缩，进一步减少脑部血流，加重脑缺血。

目前尚无证据证实，心脏骤停后高通气能保护重要器官避免缺血损害。

高通气能产生气道压力和自身PEEP，引起颅静脉和颅内压增高，导致脑血流减少，加重脑缺血。

所以，心脏骤停复苏后，应维持正常碳酸血症，避免常规过度通气，避免高通气。

五、心血管系统评价应包括完整的心血管检查、重要体征检查及尿量。

12导联ECG 应与既往ECG相比较。

检查胸片、血电解质、及心肌标记物。

复习目前和以往的用药。

血浆心肌标记物的增高，是由于在心脏骤停或低血流状态，缺血心肺复苏作用。

如果患者血液动力学状况不稳定，应评价循环血量和心室功能。

应避免轻度低血压，后者可损伤头颅功能的恢复。

在低心排量和外周血管收缩患者，无创方法评价血压不准确。

此时，采用动脉内监测血压更为准确，有助于指导儿茶酚胺的使用。

当血管收缩严重时，从桡动脉监测血压可能不准确，可考虑股动脉监测。

对于重症患者，可采用右心导管进行有创血液动力学监测。

获得肺循环压力，及测量心排量（CO）。

如果CO和肺动脉楔压（PCWP）均低，需加强补充液体，后重新测量压力和心排量。

在AMI患者，心室顺应性降低，充盈压升高。

PCWP常为18mmHg，高于正常。

如果充盈压满意，仍有低血压或低灌注，应考虑给予正性肌力药（多巴酚丁胺）、升压药（多巴胺、去甲肾上腺素）或血管扩张药治疗。

六、肾脏系统膀胱置导尿管测量每小时尿量。

小剂量多巴胺（1-3μg/kg.min）并不改善内脏血流或提供特殊肾脏保护作用，在急性少尿性肾衰不再提倡。

肾毒性药物或经肾脏排泄的药物应慎重使用、恰当监测、调整。

血浆尿素氮和肌苷持续增高提示进行性肾衰，通常伴高血钾，这类患者死亡率高，常需要肾脏透析。

七、中枢神经系统患者神经系统功能正常是心肺脑复苏的第一目标。

循环停止10秒会引起脑供氧缺乏，导致意识丧失。

停止2~4分钟后，脑中葡萄糖和糖原储存耗竭；停止4~5分钟后，ATP耗尽。

在低氧血症或/和高碳酸血症时，脑血流自动调节功能丧失，脑血流开始依赖脑灌注压。

而脑灌注压=平均动脉压减颅内压（CPP=MAP—ICP）。

ROSC，短暂充血后，由于微血管功能异常导致脑血流减少，这种减少甚至出现在脑灌注压正常情况下。

颅内压增高或平均动脉压减低均可减低脑灌注压，进一步影响脑血流。

对无效患者的治疗应包括测量满意的脑灌注压，后者可通过维持正常或轻度提高平均动脉压，降低颅内压达到。

由于体温过高或癫痫发作增加脑氧需求，所以应当积极维持体温正常、迅速控制癫痫发作用、维持抗惊厥药治疗。

总之，心肺复苏后期，血液动力学不稳定和实验室检查异常。

此期各器官系统均有危险，最终发展多器官功能异常。

心肺复苏后期的治疗目标是维持患者生命体征，纠正实验室异常，支持器官功能，提高神经系统完好的存活率。

参考文献1.2005 AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation andEmergency Cardiovascular Care，Part 7.5: Postresuscitation Support。

Circulation. 2005; 112: IV-84~IV-88。

2.Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and EmergencyCardiovascular Care。

Circulation. 200; 102: I1~I374。

3.沈洪主编。

实用心肺复苏指南。

第一版。

北京，人民军医出版社，2005。