病理学-呼吸系统疾病备课讲稿
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病理学-呼吸系统疾病课件

肺肿瘤 ●
(Lung tumors)
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4
本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
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5
慢性支气管炎(Chronic bronchitis)
●临床诊断标准:
反复发作咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年持续3 个月,连续2年或2年以上。
↑
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12
↑
慢支炎急性发作
↑
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↑ ↑
↑
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临床分型及症状
●单纯型:咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型:咳黏液脓痰,可伴发热、 畏寒。 ●喘息型:哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型:小气道狭窄,气流阻塞,通气 障碍,表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
(Centriacinar emphysema)
全腺泡型 √
( Panacinar emphysema)
腺泡周围型(Periacinar emphysema)
不规则型 (Irregular emphysema)
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其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
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肺心病(Cor pulmonale) ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale)
病理学呼吸系统疾讲课文档

第三十四页,共八十一页。
充血水肿期
肉眼:
肺叶肿胀色 暗红
切面挤压 有粉红色 泡沫状液 体流出
第三十五页,共八十一页。
充 血 水 肿 期 镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC 临床:全身中毒症状;咳嗽,咳稀薄样痰
听诊可闻湿性罗音 X线:淡薄而均匀的阴影
第三十六页,共八十一页。
镜 下
管壁充血水肿,炎症细胞浸润 管壁及周围纤维组织增生
并发症
肺脓肿、脓胸、脓气胸
脑膜炎、脑脓肿 肺心病;支气管鳞状细胞癌
咳嗽 咯大量脓痰
咯血
缺氧症状
第十八页,共八十一页。
支气管扩张
第十九页,共八十一页。
肺气肿
定义: 指呼吸性细支气管以远的末梢肺 组织因残气量增多而呈持续性扩 张,并伴有肺泡间隔的破坏,以 致肺组织弹性减弱、容积增大,功
病理变化
肉眼:肺轻度肿大,色暗红。
镜下:
肺间质显著增宽 支气管腔、肺泡腔内空虚
或仅见少量浆液和少数单核细胞
透明膜形成,出血
上皮增生,多核巨细胞形成,病毒包包涵体
继发细菌感染
第五十二页,共八十一页。
病理变化
肺间质显著增宽,支气管腔、肺泡腔内空虚
第五十三页,共八十一页。
病理变化
透明膜形成
第五十四页,共八十一页。
实,呈褐色肉样外观,称为肺肉质变,又称为机 化性肺炎。 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸
败血症或脓毒败血症 感染性休克
第四十三页,共八十一页。
小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
定义:以细支气管为中心,肺小叶范围的急性 化脓性炎症,又称为支气管肺炎(
bronchopneumonia)。
充血水肿期
肉眼:
肺叶肿胀色 暗红
切面挤压 有粉红色 泡沫状液 体流出
第三十五页,共八十一页。
充 血 水 肿 期 镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC 临床:全身中毒症状;咳嗽,咳稀薄样痰
听诊可闻湿性罗音 X线:淡薄而均匀的阴影
第三十六页,共八十一页。
镜 下
管壁充血水肿,炎症细胞浸润 管壁及周围纤维组织增生
并发症
肺脓肿、脓胸、脓气胸
脑膜炎、脑脓肿 肺心病;支气管鳞状细胞癌
咳嗽 咯大量脓痰
咯血
缺氧症状
第十八页,共八十一页。
支气管扩张
第十九页,共八十一页。
肺气肿
定义: 指呼吸性细支气管以远的末梢肺 组织因残气量增多而呈持续性扩 张,并伴有肺泡间隔的破坏,以 致肺组织弹性减弱、容积增大,功
病理变化
肉眼:肺轻度肿大,色暗红。
镜下:
肺间质显著增宽 支气管腔、肺泡腔内空虚
或仅见少量浆液和少数单核细胞
透明膜形成,出血
上皮增生,多核巨细胞形成,病毒包包涵体
继发细菌感染
第五十二页,共八十一页。
病理变化
肺间质显著增宽,支气管腔、肺泡腔内空虚
第五十三页,共八十一页。
病理变化
透明膜形成
第五十四页,共八十一页。
实,呈褐色肉样外观,称为肺肉质变,又称为机 化性肺炎。 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸
败血症或脓毒败血症 感染性休克
第四十三页,共八十一页。
小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
定义:以细支气管为中心,肺小叶范围的急性 化脓性炎症,又称为支气管肺炎(
bronchopneumonia)。
呼吸系统疾病病理学讲课文档

第42页,共109页。
间质性肺炎
第43页,共109页。
间质性肺炎:肺泡间隔增宽,大量炎细胞浸润
(1)、病毒性肺炎
❖ 病毒感染引起的肺间质的炎症。 ❖ 病原:流感病毒, 腺病毒,
巨细胞包涵体病毒 ❖ 病变:肺间质渗出性炎
❖ 临床:儿童多见,散发或流行;
咳嗽,气喘,呼吸困难;
第44页,共109页。
病理变化
第9页,共109页。
肺气肿
发生机理:
①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织
膨胀,边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡扩大, 肺泡壁变薄并互相融合。
第10页,共109页。
第11页,共109页。
肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多
肺气肿:肺大泡形成
第12页,共109页。
,质硬,有砂样感。晚期直径可超过2cm,中央可形成
空洞。
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺(重症硅肺)
第54页,共109页。
第55页,共109页。
第四节 慢性肺源性心脏病
❖ 定义:肺心病,各种原因导致肺循环阻力增加, 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心 脏病。
❖ 病理诊断标准:肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌肉
状
第69页,共109页。
病因
❖ 病毒感染: EB病毒 ❖ 环境因素: ❖ 遗传因素:
第70页,共109页。
病理变化
❖ 肉眼:多见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽 隐窝;黏膜粗糙颗粒状,结节型、菜花型、 溃疡型。
❖ 组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
❖ 鼻咽泡状核细胞癌
第71页,共109页。
呼吸系统疾病病理学
间质性肺炎
第43页,共109页。
间质性肺炎:肺泡间隔增宽,大量炎细胞浸润
(1)、病毒性肺炎
❖ 病毒感染引起的肺间质的炎症。 ❖ 病原:流感病毒, 腺病毒,
巨细胞包涵体病毒 ❖ 病变:肺间质渗出性炎
❖ 临床:儿童多见,散发或流行;
咳嗽,气喘,呼吸困难;
第44页,共109页。
病理变化
第9页,共109页。
肺气肿
发生机理:
①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织
膨胀,边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡扩大, 肺泡壁变薄并互相融合。
第10页,共109页。
第11页,共109页。
肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多
肺气肿:肺大泡形成
第12页,共109页。
,质硬,有砂样感。晚期直径可超过2cm,中央可形成
空洞。
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺(重症硅肺)
第54页,共109页。
第55页,共109页。
第四节 慢性肺源性心脏病
❖ 定义:肺心病,各种原因导致肺循环阻力增加, 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心 脏病。
❖ 病理诊断标准:肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌肉
状
第69页,共109页。
病因
❖ 病毒感染: EB病毒 ❖ 环境因素: ❖ 遗传因素:
第70页,共109页。
病理变化
❖ 肉眼:多见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽 隐窝;黏膜粗糙颗粒状,结节型、菜花型、 溃疡型。
❖ 组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
❖ 鼻咽泡状核细胞癌
第71页,共109页。
呼吸系统疾病病理学
病理学第七章呼吸系统疾病

统称,主要包括:
慢性支气管炎、肺气肿 支气管哮喘和支气管扩张症等。
临床常见,重要,老年多发。
医学ppt
4
一、慢性支气管炎
(Chronic bronchitis) ▪ 概念:是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以
增生为主的慢性非特异性炎症。
▪ 临床:以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征, 每年持续约3月,连续2年以上。
病毒、细菌
削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用
3. 过敏因素
医学ppt
7
▪ 二、内因:抵抗力↓局 全部 身:呼吸系统防御 能功 受损
•机制:
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能削弱
粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞
影响支气管esp.小气道的通气,为细菌侵入和继发感染创造条件
医学ppt
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支气管炎(医b学rppot nchitis)
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慢性支气管炎(chronic bronchitis)
慢性支气管炎:
粘液腺增生,浆
液腺粘医液学pp化t
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临床病理联系
▪ 杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→ 1. 痰,白色泡沫状 2. 并发感染→脓性痰 3. 听诊:肺部干、湿性罗音 ▪ 痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽 ▪ 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞+细、小支气
管平滑肌痉挛→ 1. 哮喘样发作、哮鸣音 2. 呼吸急促,不能平卧
医学ppt
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(四)并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
三、支气管扩张症(bronchiectasis)
▪ 概念:支气管或小支气管持久不可复性 扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾 病。
▪ 病变特点:支气管的慢性化脓性炎症。 ▪ 临床:长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。 ▪ 成年人,大多起于儿童期支气管炎。
病理学课件:呼吸系统疾病

小叶性肺炎
镜下: 1)病灶中央细支气管管壁充血、水肿,粘
膜上皮变性、坏死,腔内充满大量中性 粒细胞。 2)周围肺泡壁充血,肺泡腔内充满脓性渗 出物; 3)病灶间肺组织充血,可伴不同程度的代 偿性肺气肿。 4)病变严重时,病灶可相互融合。
(2)镜下:
小叶性肺炎
临床病理联系 :
1.咳嗽、咳痰(粘液脓性/脓性); 2.呼吸困难、紫绀等; 3.听诊可有散在湿罗音,而一般实变
诱因影响下,机体抵抗力↓而引起。 ∴小叶性肺炎常作为某些疾病的并发症。
小叶性肺炎
病理变化: 肉眼: 两肺各叶散在分布实变病灶,以下
叶背侧为重。 病灶大小不一,直径多为 1cm,灰红色/灰黄色。病灶中央常可见细 支气管断面,挤压时有脓性渗出物流出。
(病灶融合→融合性小叶性肺炎)。
小叶性肺炎病灶相互融合,形成融合性支气管肺 炎(confluent bronchopneumonia)。
病毒包涵体(viral inclusion bodies)
严重急性呼吸综合症 Severe Acute Respiratory Syndrome
(SARS)
非典型肺炎 atypical pneumonia
1. 典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起 的肺炎,症状比较典型,有发烧、胸痛、咳嗽、 咳脓痰,白细胞升高。有特征的病理变化。
大叶性肺炎时,肺组织常无坏死, 肺泡壁结构未遭受破坏,愈复后可完全 恢复其正常结构和功能。
(三) 并发症
(1)肺肉质变 (pulmonary arnification) 机化性肺炎(organized pneumonia)
(2)肺脓肿及脓胸
(lung abscess and empyema) (3)胸膜肥厚和粘连 (4)败血症或脓毒败血症
临床医学病理学呼吸系统疾病培训课件

主要病变: 黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺
体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 11
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 12
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 13
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 14
病理学
呼吸系统疾病
(三)临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘
1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→
白色泡沫状痰----并发感染→黏液脓性痰
听诊:肺部干、湿性罗音
2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽
3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞+细、小支气管平滑肌痉挛→
哮喘样发作、哮鸣音
呼吸急促,不能平卧
临床医学病理学呼吸系统疾病
血管破坏、受压,数量减少
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 24
病理学
呼吸系统疾病
1/10/2021 肺气肿:肺脏近肺膜处,肺临床组医学织病理高学度呼吸饱系统满疾病,含气增多
25
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 26
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 27
病理学
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 17
病理学
呼吸系统疾病
正常的肺小临床叶医学结病理构学呼示吸系意统疾病图来自1/10/2021 18
病理学
呼吸系统疾病
(一)病因与发病机理
1. 细支气管阻塞性通气障碍: *炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞
*管壁支撑组织的破坏: 弹性纤维断裂,呼气时管壁塌陷
----呼吸时“活瓣”作用
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学课件-呼吸系统疾病

(2)胸膜肥厚、粘连
(3)肺脓肿及脓胸
(4)败血症或脓毒败血症
(5)感染性休克
(二)小叶性肺炎
(lobular pneumonia )
特点:以细支气管为中心的肺小叶 范围的化脓性炎症(支气管肺炎)
范围:一个肺小叶融合 好发人群:儿童和年老体弱者
病因和发病机理
病因:条件致病菌,
多为混合感染
诱因:恶病质、长期卧床、
命名原则:最能反映肺炎的特征和本质
一、细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎 (二)小叶性肺炎
(一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)
病变从肺泡开始,扩散迅速,累及一 个或几个肺大叶 性质:急性纤维素性炎症 范围:肺段、大叶 人群:青壮年,起病急 症状:寒战高热、呼吸困难、咳
嗽、咳铁锈色痰
病程:一周
昏迷或全麻
发病机理:全身或呼吸道抵抗力↓
多继发于其它疾病
病理变化
大体:
双肺散在大小不一、形状不规则、灰黄质实 的化脓性病灶,背侧和下叶为多 病灶以细支气管为中心,中央可见病变细支 气管的横断面 病灶可融合成片
3.灰色肝样变期
❖起病:5-6天 实变晚期
肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞 肺泡壁毛细血管受压、变窄,呈贫血状
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 肺泡腔内充满致密的纤维素网和大量 中性粒细胞
2 .肺泡壁毛细血管充血消退
大体:
肺体积增大,颜色灰白,质实如肝
切面干燥
灰
肺膜充血,大量渗出物
色 肝 样 变 期
临床病理联系
体温下降,症状减轻 实变体征消失 X线检查恢复正常
充血水肿期
浆 液
纤维 素↑ + 中性 粒
灰色肝样变期
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小叶性肺炎
镜下 • (1)细支气管化脓
性炎; • (2)周围肺组织化
脓性炎; • (3)邻近肺泡代偿
性肺气肿。
• 小叶性肺炎
临床与病理联系
• 1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所 致。
• 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换 气障碍。
• 3.湿性罗音——肺泡内渗出物。 • 4.X线——散在性小灶性阴影。
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音, • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
• 红色肝样变期
3.灰色肝样变期 Grey hepatization (5~6 days)
大体: 肿胀,灰白色,质实如肝,切面干燥,
颗粒状,肺表面有纤维素──胸痛、 胸膜摩擦音
(lobular pneumonia)
概念
以细支气管为中心所属肺组织发生 的急性化脓性炎症。
• 临床特点:发热、咳嗽、呼吸困难, 两肺散在性湿性罗音。多见于小儿、 老年人及体弱多病者,病情重,预 后差。
• 混合感染
• 病因及发病机理
多数葡萄球菌、肺炎球菌引起,少数由 其他化脓菌引起,但往往是混合感染。在机 体抵抗力下降时,细菌乘虚而入。常见于下 列情况:
临床--刺激性干咳;缺氧 征
2、重者炎症累及肺泡, 出现炎性渗出物及肺组织 坏死。
临床--咳嗽、湿性罗音等
3、透明膜形成---加重缺氧。 见于腺病毒、麻疹病毒、流感 病毒性肺炎。
4、多核巨细胞---见于麻疹病 毒肺炎
5、病毒包含体:诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞 V --- 核内嗜碱性 合胞V --- 浆内嗜酸性 麻疹V --- 核、浆内均可
(chronic obstructive pulmonarydisease COPD
三、肿瘤性疾病: 四、粉尘沉着性疾病: 五、与循环系统有因果系的疾病: 六、先天性疾病:
肺炎
Pneumonia
概念:肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病,多发病。
肺炎分类: 1.按病因分类:
(1)感染性: 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 (2)理化性: 放射性、吸入性和类脂性肺炎
病理学-呼吸系统疾病
(二)肺组织学 肺实质 肺间质 肺导气部 肺呼吸部
小气道 肺小叶 肺腺泡 肺泡(肺泡上皮 肺泡毛细血管膜 肺泡 隔 肺泡间孔) Lambert管道(孔)
左主支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡
气管
支 气 管 树 结 构 示 意 图
常见的呼吸系统疾病
一、炎性疾病: 二、慢性阻塞性肺病:
● 多见于轻壮年,起病急,预后好
● 病因:肺炎球菌
病因及发病机理
90%由肺炎链球菌引起, 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时,细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡,迅速波及整 个肺大叶,以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
pneumococcus
病变和临床表现
按其发展过程分四期:
1、充血水肿期: Stage of congestion
并发症: • 1.呼吸衰竭 • 2.心力衰竭 • 3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸 • 4.支气管扩张
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
年龄 病因
青壮年 肺炎球菌
小儿、年老 多为混和感染
炎症性质 纤维素性炎
化脓性炎
病变范围 肺大叶
肺小叶
大体 单侧肺.左下叶多 两肺各叶,背侧及下叶多,病
肺大叶实变.病灶大 灶常小(直径约1cm)散在病变
(3)变态反应性: 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类:
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
3.按病变范围分类:
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义: 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现:主要为高热、寒战,咳嗽、咳铁锈 色痰,胸痛、肺实变体征等
渗出──胸痛、胸膜摩擦音
镜下:
肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞
体征
• Red • Solid • Consistency resembling fresh liver
临床表现
• 毒血症表现,寒战、高热, 呼吸困难,咳铁锈色痰
( rusty sputum ) , 胸
严重急性呼吸综合征
SARS
镜下: 肺泡壁毛细血管贫血
肺泡腔内有
症状---咳
大量纤维素──体征---肺实变
中性粒细胞
体征
临床表现
呼吸困难、缺氧和紫绀减轻,咳脓性痰,胸痛。 叩诊--实音,听诊--支气管呼吸音,触诊—语颤增强; X线检查--大片致密的阴影
4. 溶解消散期
dissolution and dissipation stage
大体: 颜色、质地、重量渐复正常
镜下: 肺泡壁血管开放
症状
肺泡腔内白细胞崩解—— 体征
纤维素溶解
• 消散期
结局和并发症
1. 肺肉质变(carnification)
Pulmonary carnification
2. 胸膜肥厚、粘连 3. 肺脓肿和脓胸 4. 败血症、脓毒血症 5. 中毒性休克
二、小叶性肺炎
大体:肿胀、暗红、重量↑
镜下:肺泡壁充血
肺泡腔内有水肿液── 症状:
炎细胞
体征:
结局:吸收消散 发展为第二期
听诊 影象
Red, edematous
2.红色肝样变期 Red hepatization (3~4 days)
大体:
肺叶肿胀, 重量↑, 色暗红,质实如肝, 切面呈粗糙 、颗粒状,肺表面有纤维素
• 1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性 肿瘤等。
• 2.长期卧床的坠积性肺炎。
• 3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水 吸入性肺炎。
•病理变化 (pathological change)
大体:
两侧肺散在性、小的黄色病灶,下 叶后部明显, 病灶大小不一,直径约 1cm,病灶可融合,称融合性支气管肺 炎。
镜下
纤维素性炎
化脓性炎,肺组织有破坏,
无组织死,肺泡壁完整
预后
较好
较差
三、病毒性肺炎 viral pneumonia
概念 : 上呼吸道V感染向下蔓延所致。 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹 V、巨细胞V等。
多见于小儿。
病理变化
1、间质性肺炎:肺泡 壁、 细支气管壁、小叶间隔明 显增宽,充血水肿,炎细 胞浸润—L、M 肺胞腔、支气管腔内空虚