中晚期恶性肿瘤与血清甲状腺激素水平关系探讨
Notch-1与Notch-2蛋白及mRNA与甲状腺癌相关性的研究的开题报告

Notch-1与Notch-2蛋白及mRNA与甲状腺癌相关性的研究的开题报告题目:Notch-1与Notch-2蛋白及mRNA与甲状腺癌相关性的研究研究背景:甲状腺癌是常见的一种恶性肿瘤,临床治疗存在一定的困难。
Notch 信号通路是一种重要的细胞信号调节机制,在多种肿瘤中发挥重要作用。
研究发现,Notch-1和Notch-2两个基因在多种肿瘤中的表达异常增强,提示Notch信号通路在肿瘤发生和发展中具有重要作用。
但是,这两个基因在甲状腺癌中的表达情况及其与甲状腺癌的关系尚未完全明确,需要进一步的研究探讨。
研究目的:本研究旨在探究Notch-1和Notch-2在甲状腺癌中的表达水平及其与甲状腺癌的关系,为甲状腺癌的诊断和治疗提供新的理论基础。
研究内容:1. 收集一组甲状腺癌和正常甲状腺组织标本;2. 检测Notch-1和Notch-2在甲状腺癌组织和正常组织中的mRNA和蛋白表达水平;3. 分析Notch-1和Notch-2表达水平与甲状腺癌的临床病理特征的关系;4. 探讨Notch-1和Notch-2在甲状腺癌中的生物学功能和信号通路调节机制。
研究方法:1. 采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR和Western blotting等方法检测Notch-1和Notch-2 mRNA和蛋白的表达水平;2. 分析Notch-1和Notch-2表达与甲状腺癌的临床病理特征的关系,包括年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润、TNM分期等;3. 采用细胞实验技术和生物信息学方法探讨Notch-1和Notch-2在甲状腺癌中的生物学功能和信号通路调节机制。
预期结果和意义:通过本研究,预计可以明确Notch-1和Notch-2在甲状腺癌中的表达情况及其与甲状腺癌的关系,揭示其作用机制和分子调控机制,为甲状腺癌的诊断和治疗提供新的理论基础。
同时,本研究也有望为Notch信号通路在其他肿瘤领域的应用提供借鉴。
乳腺癌患者血清甲状腺激素水平和甲状腺过氧化物酶抗体表达及其临床意义

作者单位 :10 0 呼和浩特 , 0 05 内蒙古医学院附属医院普外科 通信作者 : 吴万敏 , — i:w s o ucn Ema w my@sh .o l
乳腺 与 甲状 腺 同属 于 激 素应 答 性 器 官 , 内分 泌 功能 的变 化 与疾 病 的发 生 、 展 有 着 密 切 的 联 发
( , , 5 tt idt rnn , 4 、 甲状腺激 素 (hri sm l i om n ,S 3 5 3 , e a o yo i T ) 促 ro h e tyo t ua n hr o eT H)水平 变化 和 甲状腺 d i tg 过氧化物 酶抗 体( P —b 的表达情 况 , T OA ) 分析其与乳腺癌临床病理 因素 的关 系。方法 收集 2 0 0 8年 9月 至 20 0 9年 l 0月本院治疗的乳腺癌患者 8 ( 7例 乳腺癌组 ) 良性乳腺腺瘤患者 7 , 9例( 良性组 ) 应用放射 , 免疫方法检测 两组 患者 术前 甲状 腺激素( , 4 n S 水平及 T O A L T dT H) a P — b表达 , 并分 析它们与乳 腺癌临 床病理 因素的关系。统 计学分析采用 t 检验和卡方检验 。结果 乳腺癌患者 的血清 水平较 良性对照 组 降低 ( 0 04 , P - b的表达阳性 率较 良性对照组 高( 0 0 0 ,4T H在 两组 间差异无 统计 P= .4 ) T O A P= .4 ) T 、S 学 意义( 0 00 。乳腺癌患者 L 降低与肿块大小 、 瘤分期 、 巴结 转移有关 ( 0 0 0 , P> .5 ) 肿 淋 P< . 5 ) 与年 龄 、 病理类 型 、R、R表达情况无关 ( 0 0 0 。乳腺 癌患者 T O A E P P> .5 ) P — b高表 达与肿 块大小 、 肿瘤 分期 、 巴 淋 结转 移 、R、R表达情况有关 ( 0 0 0 , E P P< .5 ) 与年龄 、 病理类型无关 ( P>00 0 。结论 .5 ) 甲状 腺激 素 L 降低及 T O A P -b高表达 可能反映乳腺 癌的严重程度。 乳腺癌 患者血清
血清炎症因子、凝血指标与甲状腺癌临床病理特征及预后的相关性

㊃2663㊃检验医学与临床2023年12月第20卷第24期 L a b M e d C l i n,D e c e m b e r2023,V o l.20,N o.24㊃论著㊃D O I:10.3969/j.i s s n.1672-9455.2023.24.018血清炎症因子㊁凝血指标与甲状腺癌临床病理特征及预后的相关性程卫,戚新春陕西省肿瘤医院头颈科,陕西西安710061摘要:目的分析甲状腺癌患者病理组织学与血清炎症因子㊁凝血指标的相关性㊂方法选择2016年3月至2017年12月陕西省肿瘤医院头颈科收治的甲状腺癌患者90例为甲状腺癌组,选择同期在该院体检的健康者(甲状腺超声评价分级1级)60例作为健康对照组,以及体检发现甲状腺结节者(甲状腺超声评价分级2~ 3级)56例作为甲状腺结节组㊂收集所有研究对象系统免疫炎症指数(S I I)㊁趋化因子受体4(C X C R4)蛋白㊁肿瘤坏死因子-α(T N F-α)㊁高迁移率族蛋白B1(HMG B1)及凝血指标[活化部分凝血活酶时间(A P T T)㊁凝血酶原时间(P T)㊁凝血酶时间(T T)㊁纤维蛋白原(F b g)];分析不同临床病理特征甲状腺癌患者的血清炎症因子及凝血功能指标水平㊂采用K a p l a n-M e i e r法计算患者无瘤生存期,对预后生存差异进行对数秩检验(L o g-R a n k)比较㊂结果甲状腺结节组㊁甲状腺癌组患者S I I㊁T T及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4㊁F b g水平均明显高于健康对照组(P<0.05)㊂甲状腺结节组㊁甲状腺癌组患者P T㊁A P T T明显低于健康对照组(P<0.05)㊂滤泡癌㊁发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平均分别高于乳头状癌㊁未发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者(P<0.05)㊂90例甲状腺癌患者随访5年,5年累计无瘤生存率为82.22%(74/90)㊂生存曲线显示,高水平S I I㊁HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4㊁F b g㊁T T的甲状腺癌患者无瘤生存率明显低于低水平S I I㊁HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4㊁F b g㊁T T患者(L o g-R a n kχ2=6.842㊁8.899㊁6.857㊁12.051㊁6.687㊁8.342,P<0.05)㊂结论甲状腺癌患者血清炎症因子㊁凝血指标与临床病理特征存在一定关系,检测血清炎症因子㊁凝血指标对诊断甲状腺癌及评估病情变化有一定帮助,并有助于评估甲状腺癌患者预后情况㊂关键词:甲状腺癌;病理类型;淋巴结转移;炎症因子;凝血指标中图法分类号:R736.1文献标志码:A文章编号:1672-9455(2023)24-3662-06C o r r e l a t i o n b e t w e e n s e r u m i n f l a m m a t o r y f a c t o r s a n d c o a g u l a t i o n i n d i c a t o r s w i t h c l i n i c a lp a t h o l o g i c a l c h a r a c t e r i s t i c s a n d p r o g n o s i s i n t h y r o i d c a n c e rC H E N G W e i,Q I X i n c h u nD e p a r t m e n t o f H e a d a n d N e c k,S h a a n x i P r o v i n c i a l T u m o r H o s p i t a l,X i'a n,S h a a n x i710061,C h i n a A b s t r a c t:O b j e c t i v e T o a n a l y z e t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n t h e p a t h o l o g i c a l h i s t o l o g y w i t h s e r u m i n f l a mm a-t o r y f a c t o r s a n d c o a g u l a t i o n i n d e x e s i n t h e p a t i e n t s w i t h t h y r o i d c a n c e r.M e t h o d s N i n e t y p a t i e n t s w i t h t h y-r o i d c a n c e r a d m i t t e d a n d t r e a t e d i n t h e h e a d a n d n e c k d e p a r t m e n t o f S h a a n x i P r o v i n c i a l T u m o r H o s p i t a l f r o m M a r c h2016t o D e c e m b e r2017w e r e s e l e c t e d a s t h e t h y r o i d c a n c e r g r o u p,a t t h e s a m e t i m e60c a s e s h e a l t h y i n-d i v i d u a l s(w i t h t h e t h y r o i d u l t r a s o u n d e v a l u a t i o n i n t h e h o s p i t a l g r a d e o f1)w h o u n d e r w e n t p h y s i c a l e x a m i n a-t i o n i n t h e h o s p i t a l w e r e s e l e c t e d a s t h e h e a l t h y c o n t r o l g r o u p,a n d56c a s e s(w i t h t h e t h y r o i d u l t r a s o u n d e v a l u-a t i o n g r a d e o f2-3)w h o w e r e f o u n d t o h a v e t h y r o i d n o d u l e s d u r i n g p h y s i c a l e x a m i n a t i o n w e r e s e l e c t e d a s t h e t h y r o i d n o d u l e g r o u p.T h e s y s t e m i c i mm u n e i n f l a mm a t o r y i n d e x(S I I),c h e m o k i n e r e c e p t o r4(C X C R4)p r o-t e i n,t u m o r n e c r o s i s f a c t o r-α(T N F-α),h i g h m o b i l i t y g r o u p p r o t e i n B1(HMG B1)a n d c o a g u l a t i o n i n d e x e s[a c-t i v a t e d p a r t i a l t h r o m b o p l a s t i n t i m e(A T P P),p r o t h r o m b i n t i m e(P T),t h r o m b i n t i m e(T T),f i b r i n o g e n(F b g)] w e r e c o l l e c t e d f r o m a l l t h e s t u d y s u b j e c t s;T h e s e r u m i n f l a mm a t o r y f a c t o r s,c o a g u l a t i o n i n d e x e s l e v e l s w i t h t h y r o i d c a n c e r w i t h d i f f e r e n t c l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s w e r e a n a l y z e d;t h e K a p l a n-M e i e r m e t h o d w a s u s e d t o c a l-c u l a t e t h e t u m o r-f r e e s u r v i v a l o f t h e p a t i e n t s,a n d t h e p r o g n o s t i c s u r v i v a l d i f f e r e n c e s c o n d u c t e d t h e L o g-R a n k t e s t c o m p a r i s o n.R e s u l t s T h e l e v e l s o f s e r u m S I I,HMG B1,T N F-α,C X C R4,F b g,a n d T T i n t h e t h y r o i d n o d-u l e g r o u p a n d t h y r o i d c a n c e r g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e h e a l t h y c o n t r o l g r o u p(P< 0.05).S e r u m P T a n d A P T T i n t h e t h y r o i d n o d u l e g r o u p a n d t h y r o i d c a n c e r g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e i n t h e h e a l t h y c o n t r o l g r o u p(P<0.05).S e r u m S I I,HMG B1,T N F-αa n d C X C R4l e v e l s i n t h e p a-作者简介:程卫,男,副主任医师,主要从事头颈肿瘤综合治疗方面的研究㊂t i e n t s w i t h f o l l i c u l a r c a r c i n o m a,l y m p h n o d e m e t a s t a s i s a n d T NM s t a g eⅢ+Ⅳw e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e p a t i e n t s w i t h t h e p a p i l l a r y c a r c i n o m a,l y m p h n o d e n o n-m e t a s t a s i s a n d T NM s t a g eⅠ+Ⅱ,r e s p e c t i v e l y(P< 0.05).N i n e t y p a t i e n t s w i t h t h y r o i d c a n c e r w e r e f o l l o w e d u p f o r5y e a r s,a n d t h e5-y e a r c u m u l a t i v e t u m o r-f r e e s u r v i v a l r a t e w a s82.22%(74/90).T h e s u r v i v a l c u r v e s h o w e d t h a t t h e t u m o r-f r e e s u r v i v a l r a t e s i n t h e p a-t i e n t s w i t h h i g h l e v e l s o f S I I,HMG B1,T N F-α,C X C R4,F b g a n d T T w e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e i n t h e t h y r o i d c a n c e r p a t i e n t s w i t h l o w l e v e l s o f S I I,HMG B1,T N F-α,C X C R4,F b g a n d T T(L o g-R a n kχ2=6.842,8.899,6.857,12.051,6.687,8.342,P<0.05).C o n c l u s i o n T h e r e i s a c e r t a i n r e l a t i o n s h i p b e t w e e n s e r u m i n-f l a mm a t o r y f a c t o r s a n d c o ag u l a t i o n i n d e x e s w i th c li n i c o p a t h o l o g i c a l c h a r a c t e r i s t i c s i n t h e p a t i e n t s w i t h t h y r o i dc a n c e r.D e t e c t i n g t h e e x p r e s s i o n l e v e l s o f s e r u m i n f l a mm a t o r y f a c t o r s a nd c o a g u l a t i o n i n de x e s i s h e l pf u l i n t h ed i a g n o s i s o f t h y r o i d c a n ce r a n d a s s e s s m e n t of d i s e a s e c o n d i t i o n c h a ng e,a n dh e l p s t o a s s e s s t h e p r o g n o si s o f t h e p a t i e n t s w i t h t h y r o i d c a n c e r.K e y w o r d s:t h y r o i d c a n c e r;p a t h o l o g i c a l t y p e;l y m p h n o d e m e t a s t a s i s;i n f l a mm a t o r y f a c t o r s;c o a g-u l a t i o n i n d i c a t o r s甲状腺癌是发生于甲状腺的内分泌性恶性肿瘤,临床发病率较高,约占全身恶性肿瘤的1%,其中甲状腺乳头状癌较多见,约占80%以上[1-2]㊂目前甲状腺癌的发病机制尚不明确,且病理类型多,生物学特点差异较大,预后情况不同[3-4],因此早期诊断甲状腺癌并分析其病理特点及病情发生情况,有助于指导临床制订治疗方案及改善患者预后㊂既往研究表明,炎症反应与甲状腺癌的发生及发展密切相关㊂一方面,炎症反应可增加恶性肿瘤的发生率;另一方面,炎症反应可存在肿瘤微环境中介导肿瘤的发展过程[5-6]㊂趋化因子受体4(C X C R4)蛋白是趋化因子基质细胞衍生因子-1(C X C L12)的特异受体,可参与淋巴细胞的趋化功能㊂近年研究认为,C X C R4在肺癌㊁非霍奇金淋巴瘤㊁乳腺癌等恶性肿瘤中明显异常表达,发挥促肿瘤生长作用㊂高迁移率族蛋白B1(HMG B1)是一种促炎因子,可介导细胞迁移㊁分化㊁炎症及免疫改变,还可参与多种肿瘤细胞的侵袭及迁移过程㊂肿瘤坏死因子-α(T N F-α)是一种由巨噬细胞及活化T细胞分泌的多功能因子,可参与炎症反应及细胞坏死,在肺癌㊁前列腺癌中明显异常表达,与肿瘤细胞的生长及侵袭存在一定联系㊂系统免疫炎症指数(S I I)是通过粒细胞计数(N)㊁淋巴细胞计数(T L C)㊁血小板计数(P L T)计算而成的新型炎症指标,可反映机体免疫应答功能改变,目前在评估肺癌㊁胃癌及食管癌等实体瘤预后方面价值较高㊂以上炎症因子均与临床常见恶性肿瘤的发生及发展密切相关,但与甲状腺癌的相关机制少见研究报道㊂本试验拟分析甲状腺癌患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平的变化,了解上述指标是否有助于评估甲状腺癌患者的病情及预后㊂另外,既往研究表明,甲状腺癌患者多伴有凝血功能异常,可能通过增加机体的凝血状态,诱导血栓形成,从而促进肿瘤的恶性转移,活化部分凝血活酶时间(A P T T)㊁凝血酶原时间(P T)㊁凝血酶时间(T T)㊁纤维蛋白原(F b g)作为临床常见的凝血4项,可能参与甲状腺癌的发生及发展过程[7]㊂本试验选择2016年3月至2017年12月本院头颈科收治的甲状腺癌患者90例为观察对象,旨在分析甲状腺癌患者病理组织学与血清炎症因子㊁凝血指标的相关性㊂1资料与方法1.1一般资料选择2016年3月至2017年12月本院头颈科收治的甲状腺癌患者90例作为甲状腺癌组㊂纳入标准:(1)经病理检查确诊为甲状腺癌;(2)为首次就诊,未进行相关治疗;(3)患者依从性良好,可配合检查㊂排除标准:(1)合并其他恶性肿瘤;(2)合并急性感染;(3)合并免疫系统疾病或代谢性疾病㊂选择同期在本院体检的健康者(甲状腺超声评价分级1级)60例作为健康对照组,选择同期体检发现甲状腺结节者(甲状腺超声评价分级2~3级)56例作为甲状腺结节组㊂健康对照组中男16例㊁女44例,平均年龄为(43.16ʃ9.85)岁㊂甲状腺结节组中男14例㊁女42例,平均年龄为(43.28ʃ4.04)岁㊂甲状腺癌组中男24例㊁女66例,平均年龄为(43.21ʃ4.36)岁;病理类型:乳头状癌52例,滤泡癌38例;发生淋巴结转移30例,未发生淋巴结转移60例;T NM分期:Ⅲ+Ⅳ期46例,Ⅰ+Ⅱ期44例㊂各组年龄㊁性别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂本研究经本院医学伦理委员会审核批准㊂所有受试者或其家属对本研究均知情㊂1.2方法1.2.1血清检查采集所有受检者静脉血5m L, 3000r/m i n离心10m i n,分离上清液,于-80ħ冰箱中冷冻保存,避免反复融冻㊂采用酶联免疫吸附试验检测T N F-α㊁HMG B1水平;采用血细胞分析仪检测N㊁T L C㊁P L T水平,并计算S I I,S I I=P L TˑN/T L C;采用全自动血凝分析仪检测患者A P T T㊁P T㊁T T㊁F b g,比较各组受检者炎症因子㊁凝血指标变化㊂㊃3663㊃检验医学与临床2023年12月第20卷第24期 L a b M e d C l i n,D e c e m b e r2023,V o l.20,N o.241.2.2随访评价甲状腺癌组90例患者中,采用电话㊁门诊等方式进行随访,随访截止到2022年12月㊂观察并记录甲状腺癌患者无瘤生存期㊂1.3统计学处理采用S P S S20.0软件对数据进行分析㊂呈正态分布的计量资料以xʃs表示,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析,多组间两两比较采用S N K-q检验;计数资料以例数㊁百分率表示,组间比较采用χ2检验;采用K a p l a n-M e i e r法计算患者无瘤生存期,预后生存差异比较采用对数秩检验(L o g-R a n k)㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1甲状腺结节组㊁甲状腺癌组㊁健康对照组血清炎症因子指标水平比较甲状腺结节组㊁甲状腺癌组患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平明显高于健康对照组,甲状腺癌组患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平明显高于甲状腺结节组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂2.2甲状腺结节组㊁甲状腺癌组㊁健康对照组凝血指标比较甲状腺结节组㊁甲状腺癌组患者P T㊁A P T T 明显低于健康对照组,F b g水平及T T明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲状腺癌组患者P T㊁A P T T明显低于甲状腺结节组,F b g水平㊁T T明显高于甲状腺结节组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂2.3不同临床病理特征的甲状腺癌患者炎症因子指标水平比较滤泡癌㊁发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4分别高于乳头状癌㊁未发生淋巴结未转移㊁T NM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂见表3㊂2.4不同临床病理特征的甲状腺癌患者凝血指标比较滤泡癌㊁发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺腺癌患者血清P T㊁A P T T明显低于乳头状癌㊁未发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者,F b g 水平及T T明显高于乳头状癌㊁未发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂见表4㊂表1甲状腺结节组㊁甲状腺癌组㊁健康对照组血清炎症因子指标水平比较(xʃs)组别n S I I HM G B1(n g/L)T N F-α(p g/m L)C X C R4(μg/m L)健康对照组60206.31ʃ56.124.15ʃ1.0518.45ʃ4.690.26ʃ0.05甲状腺结节组56316.58ʃ114.63a4.82ʃ1.59a33.45ʃ15.28a0.37ʃ0.11a甲状腺癌组90511.35ʃ128.79a b8.56ʃ1.33a b110.25ʃ17.69a b0.56ʃ0.09a bF151.76241.27891.68227.62P<0.001<0.001<0.001<0.001注:与健康对照组相比,a P<0.05;与甲状腺结节组相比,b P<0.05㊂表2甲状腺结节组㊁甲状腺癌组㊁健康对照组凝血指标比较(xʃs)组别n P T(s)F b g(g/L)T T(s)A P T T(s)健康对照组6014.53ʃ3.212.09ʃ0.5115.36ʃ1.2531.56ʃ3.45甲状腺结节组5613.02ʃ1.25a2.48ʃ0.41a16.82ʃ1.04a28.15ʃ3.32a甲状腺癌组9011.59ʃ1.15a b3.05ʃ0.54a b18.98ʃ1.45a b24.96ʃ3.18a bF39.2569.46147.5372.64P<0.001<0.001<0.001<0.001注:与健康对照组相比,a P<0.05;与甲状腺结节组相比,b P<0.05㊂表3不同临床病理特征的甲状腺癌患者炎症因子指标水平比较(xʃs)临床病理特征n S I I HMG B1(n g/L)T N F-α(p g/m L)C X C R4(μg/m L)病理类型滤泡癌38517.80ʃ33.2512.15ʃ1.19125.29ʃ11.470.65ʃ0.13乳头状癌52479.25ʃ21.267.16ʃ1.23100.26ʃ12.050.43ʃ0.10t6.70019.2709.9319.076P<0.001<0.001<0.001<0.001淋巴结转移发生转移30564.13ʃ55.2011.90ʃ1.13127.29ʃ11.360.63ʃ0.15未发生转移60337.25ʃ69.257.46ʃ0.54101.26ʃ9.750.42ʃ0.11㊃4663㊃检验医学与临床2023年12月第20卷第24期 L a b M e d C l i n,D e c e m b e r2023,V o l.20,N o.24续表3 不同临床病理特征的甲状腺癌患者炎症因子指标水平比较(x ʃs )临床病理特征nS I I HMG B 1(n g/L )T N F -α(p g/m L )C X C R 4(μg /m L ) t15.62025.29311.2937.537P <0.001<0.001<0.001<0.001T NM 分期Ⅲ+Ⅳ期46540.25ʃ43.8511.23ʃ1.56123.25ʃ18.760.60ʃ0.13 Ⅰ+Ⅱ期44460.33ʃ40.186.88ʃ0.4597.25ʃ10.200.48ʃ0.11 t 9.00317.7988.1164.717P<0.001<0.001<0.001<0.0012.5 S I I ㊁HMG B 1㊁T N F -α㊁C X C R 4㊁F b g㊁T T 不同水平的甲状腺癌患者无瘤生存率比较 本研究中90例甲状腺癌患者随访5年,5年累计无瘤生存率为82.22%(74/90),按照所有甲状腺癌患者S I I㊁HMG B 1㊁T N F -α㊁C X C R 4㊁F b g ㊁T T 水平的均值进行分层,将各指标分为高㊁低水平:S I I ȡ403.25为高水平,<403.25为低水平;HMG B 1ȡ5.65n g/L 为高水平,<5.65n g /L 为低水平;T N F -αȡ52.36p g/m L 为高水平,<52.36p g /m L 为低水平;C X C R 4ȡ0.42μg /m L 为高水平,<0.42μg /m L 为低水平;F b g ȡ2.58g /L 为高水平,<2.58g /L 为低水平;T Tȡ17.26s 为高水平,<17.26s 为低水平㊂生存曲线显示,高水平S I I ㊁HM G B 1㊁T N F -α㊁C X C R 4㊁F b g㊁T T 的甲状腺癌患者无瘤生存率明显低于低水平S I I ㊁HM G B 1㊁T N F -α㊁C X C R 4㊁F b g ㊁T T 的患者(L o g -R a n k χ2=6.842㊁8.899㊁6.857㊁12.051㊁6.687㊁8.342,P <0.05)㊂见图1㊂ 注:A 表示不同S I I 的甲状腺癌患者生存曲线比较;B 表示不同HMG B 1水平的甲状腺癌患者生存曲线比较;C 表示不同T N F -α水平的甲状腺癌患者生存曲线比较;D 表示不同C X C R 4水平的甲状腺癌患者生存曲线比较;E 表示不同F b g 水平的甲状腺癌患者生存曲线比较;F 表示不同T T 水平的甲状腺癌患者生存曲线比较㊂图1 S I I ㊁HMG B 1㊁T N F -α㊁C X C R 4㊁F b g㊁T T 不同水平的甲状腺癌患者生存曲线比较表4 不同临床病理特征的甲状腺癌患者凝血指标比较(x ʃs )临床病理特征nP T (s)F b g (g/L )T T (s)A P T T (s )病理类型 滤泡癌3811.33ʃ1.203.35ʃ0.3521.27ʃ1.1323.25ʃ5.21 乳头状癌5213.59ʃ1.042.93ʃ0.3216.60ʃ1.1927.30ʃ5.10 t-9.5405.91118.781-3.687 P<0.001<0.001<0.001<0.001㊃5663㊃检验医学与临床2023年12月第20卷第24期 L a b M e d C l i n ,D e c e m b e r 2023,V o l .20,N o .24续表4不同临床病理特征的甲状腺癌患者血清凝血指标比较(xʃs)临床病理特征n P T(s)F b g(g/L)T T(s)A P T T(s)淋巴结转移发生转移3010.26ʃ1.523.25ʃ0.4220.26ʃ1.3523.63ʃ5.15未发生转移6013.74ʃ1.232.80ʃ0.3616.88ʃ1.1426.79ʃ5.02 t-11.6795.28512.459-2.791 P<0.001<0.001<0.0010.006 T NM分期Ⅲ+Ⅳ期469.59ʃ0.633.01ʃ0.4219.72ʃ2.2323.74ʃ2.79 Ⅰ+Ⅱ期4413.48ʃ1.502.60ʃ0.3616.81ʃ1.6426.42ʃ3.33 t16.1654.9627.027-4.146 P<0.001<0.001<0.0010.0303讨论甲状腺癌是临床常见的头颈部恶性肿瘤,病理类型可分为乳头状癌㊁滤泡癌等,其中乳头状癌恶性程度低㊁预后情况较好[8]㊂甲状腺癌大多数发展较为缓慢,肿瘤病灶较小,但早期淋巴结转移率较高,既往研究发现,甲状腺癌淋巴结转移高达40%,淋巴结转移严重影响患者的治疗效果及预后[9],因此早期评估甲状腺癌患者病理类型及淋巴结转移情况有助于临床治疗及预后评估㊂研究表明,长期慢性炎症病灶可并发恶性肿瘤,而恶性肿瘤组织常存在炎症细胞,炎症反应与肿瘤的发生密不可分[10-11]㊂T N F-α是一种由巨噬细胞及活化T细胞产生的炎症因子,肿瘤细胞可通过自分泌及激活体内淋巴细胞使T N F-α水平升高,而T N F-α可通过刺激单核-巨噬细胞诱导其他炎症因子的产生促进肿瘤细胞的增加,还可降低机体的免疫功能,促进肿瘤细胞的迁移及侵袭[12-13]㊂S I I是通过N㊁T L C及P L T数量计算而来的指标,可反映机体免疫应答功能,其值在肝癌㊁胃癌及甲状腺癌中异常,可应用于恶性肿瘤的诊断及评估预后[14]㊂HMG B1是存在于真核细胞中的非组蛋白之一,是机体炎症反应启动的早期炎症介质,可通过活化N F-κB通路诱导炎症反应,还可活化MM P-9促进肿瘤的迁移及侵袭[15]㊂C X-C R4是一种趋化因子受体,可参与炎症反应㊁肿瘤的增殖及分化等过程㊂张芳等[16]研究表明,C X C R4在甲状腺癌患者血清中异常表达,可参与甲状腺癌的增殖及侵袭过程,定期检测C X C R4水平可能有助于评价甲状腺癌患者的病情及预测患者预后㊂本研究中,甲状腺癌组患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平明显高于健康对照组及甲状腺结节组;滤泡癌㊁发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅲ+Ⅳ期的甲状腺癌患者S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4水平分别高于乳头状癌㊁未发生淋巴结转移㊁T NM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者㊂这说明炎症反应参与甲状腺癌的发生及发展,S I I及血清HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4等炎症因子水平可帮助评估甲状腺癌患者的病情及预后㊂既往研究认为,多数甲状腺疾病患者存在凝血功能异常,可引起一级㊁二级止血改变,增加出血或血栓发生率[17]㊂凝血功能异常可维持机体的高凝状态,增加血栓发生风险,促进肿瘤细胞的迁移及侵袭,诱导淋巴结转移,不仅加重患者病情,还可引起并发症的发生,加重患者痛苦[18]㊂本研究中,甲状腺癌组患者F b g㊁T T高于健康对照组㊁甲状腺结节组,P T㊁A P T T 低于健康对照组㊁甲状腺结节组㊂提示甲状腺癌患者存在明显的凝血功能异常,早期评估患者凝血功能㊁纠正凝血功能异常可有助于控制病情进展,改善患者预后㊂另外,本研究发现,随着S I I㊁T T及HMG B1㊁T N F-α㊁C X C R4㊁F b g水平的升高,患者无瘤生存率降低㊂说明甲状腺癌患者炎症因子水平升高,发挥促肿瘤生长作用,帮助肿瘤细胞快速转移,诱导肿瘤复发;同时甲状腺癌细胞进入血液循环之后可诱导机体处于高凝状态,而机体高凝状态可为癌细胞的转移及侵袭提供良好条件,形成恶性循环,增加甲状腺癌转移及复发风险㊂综上所述,甲状腺癌患者存在炎症反应及凝血功能异常,且炎症因子㊁凝血指标与病理类型㊁淋巴结转移㊁病理分期存在一定关系,检测炎症因子㊁凝血指标对诊断甲状腺癌及评估病情变化有一定帮助,有助于预测甲状腺癌患者预后情况㊂但由于本研究时间较短,尚未分析影响甲状腺癌患者病理类型及淋巴结转移的相关因素,未来将做深入研究㊂参考文献[1]HA R O O N A L,R A S H E E D M R,X U B.M o l e c u l a r A l-t e r a t i o n s i n t h y r o i d c a r c i n o m a[J].S u r g P a t h o l C l i n,2019, 12(4):921-930.[2]X U B,G HO S S E I N R.P o o r l y d i f f e 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1术前血清促甲状腺激素水平与甲状腺结节相关性的研究

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D p r etfE dc nl y Te f l t o i l dcl oeeQn doU i rt,h nog Qnd o26 0 , hn. eat n o nor o g ,h i i e H s t Mei lg i a nv sy Sa dn i a 6 03 C ia m i o A ad pao f aCl g ei g
dsr u in b t e n b n g n l n n h r i n d lsi r o e aie s r m S e es Re u t T e p e p r t e it b t ew e e i n a d ma i a tty od o u e p e p rt e u T H lv l. s l i o g n v s: h r o e ai v
桥本甲状腺炎与甲状腺癌关系研究进展

桥本甲状腺炎与甲状腺癌关系研究进展摘要:桥本甲状腺炎(HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺疾病,是临床上最常见的自身免疫甲状腺疾病之一,对女性的影响大于男性(5~20)∶1,全球发病率为(30~150)/10万。
甲状腺癌(PTC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤之一,近年来,HT和甲状腺癌的流行率有所上升,甲状腺癌与HT合并病例逐年增加,但HT对甲状腺癌发病率的影响仍有争议。
本文概述了HT与甲状腺癌之间关系的研究进展。
关键词:桥本甲状腺炎;甲状腺癌;关系引言桥本甲状腺病是甲状腺特有的一种常见的自身免疫疾病,其主要特征是弥漫性淋巴细胞的细胞免疫和产生自身特异性抗体的甲状腺体液的免疫,最终导致甲状腺腺体上皮组织遭到破坏。
甲状腺癌是近年来发病率增长最快的恶性肿瘤之一。
近年来随着HT与PTC发病率逐年增高,HT合并PTC的发病率也明显增高,二者之间的关系已成为医学研究的一个亮点。
目前研究表明HT可能对PTC在多个方面存在不同的影响:某些临床表现、性别、淋巴结转移、BRAFV600E突变和复发。
这些因素直接影响着PTC的侵袭性、治疗效果和预后。
本文旨在概述HT与甲状腺癌之间关系的研究进展。
1.HT及其相关抗体概述HT是甲状腺器官的一种常见自身免疫疾病,主要表现为T淋巴细胞渗入甲状腺组织,导致其破坏和膨胀,最终导致甲状腺机能减退被纤维组织取代。
HT在妇女中较为常见,临床特点是非典型的、隐蔽的和遗传敏感的。
大多数诊断HT的临床试验都是通过甲状腺功能检查、甲状腺抗体检查、影像检查或细胞学检查进行的[1]。
在生理状态下,甲状腺球蛋白(Tg)的分泌由甲状腺激素(TSH)调节;在病理情况下,Tg刺激身体产生甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。
在致病因子作用下,机体受TPO刺激而产生甲状腺过氧化物抗体(TPOAb),通过激活补体和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用破坏甲状腺细胞,从而发生免疫性损害。
2.HT与甲状腺癌的关系1893年,Rudolf Virchow第一个提出了慢性炎症和癌症发展之间的联系。
甲状腺激素及相关项目检验结果解读

甲状腺激素及相关项目检验结果解读为了读者查阅方便,与甲状腺相关的自身抗体等也在这里一并介绍。
1.总甲状腺素(英文缩写TT4)【参考区间】66~181nmol/L(5.1~14.1μg/dL)(方法、仪器、试剂等不同,参考值也有不同)。
【解读要点】(1)TT4升高:可见于甲状腺功能亢进、慢性甲状腺炎急性恶化期。
某些药物如雌激素、避孕药、服用甲状腺素或应用碘化物治疗时,TT4 也会升高。
(2)TT4降低:可见于甲状腺功能减退,如黏液性水肿、呆小症、缺碘性甲状腺肿、自身免疫性甲状腺炎、服用抗甲状腺药物以及雄激素、苯妥英钠等,以及肾病综合征、重症肝病、大手术后。
2.总三碘甲腺原氨酸(英文缩写TT3)【参考区间】0.89~2.44nmol/L(58~159ng/dL)(方法、仪器、试剂等不同,参考值也有不同)。
【解读要点】(1)TT3升高可见于:①TT3是诊断甲状腺功能亢进的灵敏指标,可早于和大于TT4的升高;②临床上有甲亢症状,但TT4和FT4不升高或轻度升高,而TT3明显升高达正常人的4倍,这是T3的甲亢;③亚急性甲状腺炎、服用甲状腺制剂治疗过量、甲状腺结合球蛋白结合过量等;④甲亢在抗甲状腺药物治疗过程中,TT3和TT4的下降可早于临床症状的改善,当症状控制后,TT3和TT4下降到正常水平,如果TT3仍然偏高,不论TT4是否趋向正常,仍应判断为甲亢未达到有效控制;⑤对于治疗后的甲亢,若TT4升高之前先有TT3升高,则复发的可能性大。
(2)TT3降低可见于:①轻度甲状腺功能低下时,TT3下降不如TT4明显;②黏液性水肿、呆小症、慢性甲状腺炎、甲状腺结合球蛋白结合力下降,TT3明显降低;③非甲状腺疾病的“低T3综合征”,如肝硬化、心肌梗死、慢性肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、严重应激反应、饥饿、剧烈运动等,可表现为TT3降低,TT4降低或正常,rT3升高,TSH正常,FT4正常。
3.游离甲状腺素(英文缩写FT4)【参考区间】12~22pmol/L(0.93~1.70ng/dL)(方法、仪器、试剂等不同,参考值也有不同)。
甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎关系特征

甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎关系特征在内分泌常见恶性肿瘤疾病中,甲状腺癌十分常见,其在美国每年的新诊断病例中占比1.0%至1.5%,其发病率呈逐渐上升趋势。
桥本甲状腺炎也是临床发病率较高的一类疾病,有研究认为,桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌具有一定关系,但尚未得到证实。
故此,本次研究对甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎关系特征进行分析,具体内容见下文描述。
1.甲状腺乳头状癌概述甲状腺乳头状癌为甲状腺癌最为常见的病理类型,在甲状腺的全部病例中,所占比为百分之七十至百分之八十。
有研究显示,甲状腺乳头状癌患者通常伴有慢性淋巴细胞浸润情况,提示自身免疫因素与肿瘤发展过程中具有一定关联性。
由于该疾病对放疗和化疗均不敏感,故此认为手术切除为治疗该疾病的首选方式。
该疾病的发病率不断升高,主要以颈部无痛性肿块作为临床表现,且多数随吞咽上下移动,若治疗不及时,易引起较多严重并发症,比如喉上神经受损、低钙、甲减、喉返神经受损、窒息等。
临床对于该疾病通常采用喉镜检查、病理细胞学检查和超声检查。
2.桥本甲状腺炎概述在临床常见自身免疫性甲状腺疾病中,桥本甲状腺炎具有极高发病率,同时也是导致人体甲状腺机能减退的重要因素。
桥本甲状腺炎主要以弥漫性淋巴细胞浸润作为病理特点,且伴有纤维化以及甲状腺实质萎缩。
目前临床对于甲状腺乳头状癌与桥本甲状腺炎关系存在一定争议,部分学者认为,桥本甲状腺炎与甲状腺癌存在一定关联、但部分学者不认同改观点。
3.甲状腺结节手术切除指征①出现与结节具有明显关联性的局部压迫症状;②结节呈进行性生长;③经内科治疗无效、伴有甲状腺功能亢进症;④肿物位于人体纵膈内或胸骨后方部位;⑤合并甲状腺癌或伴有恶性病变等高危因素;⑥甲状腺穿刺活检细胞学结果不明确。
4.二者关系甲状腺乳头状癌、桥本甲状腺炎在临床均具有极高发病率,均可影响患者健康。
在我国肿瘤的发展中,慢性炎症的重要性逐渐被认可,但临床对于桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌的关系尚未明确,且存在一定争议。
关于甲状腺癌的科普知识!

关于甲状腺癌的科普知识!在临床上,甲状腺癌为一种比较常见的甲状腺恶性肿瘤,在全身恶性肿瘤中,该疾病约占百分之一作用。
该疾病的发病率和种族、地区等存在着一定的关系。
女性发病率比男性高。
在任何一个年龄段都可能会发病,青壮年是该疾病的高发群体,以下就甲状腺癌相关知识展开探讨:1 甲状腺癌的病因1.1碘在一个人的人体当中,碘为必备的微量元素,如果一个人的身体内缺少碘成分,会减少甲状腺激素的合成,导致TSH(甲状腺激素)水平被增高,对甲状腺滤泡增生肥大产生刺激作用,从而会使人出现甲状腺肿大的症状,使人产生甲状腺激素,从而增加了甲状腺癌的发病几率。
当前,因为的因素而引起甲状腺癌说法不一致。
但如果一个人有高碘饮食的习惯,也可能会使得甲状腺乳头状癌发病几率被增加。
1.2放射线在试验的过程中,通过使用X线对实验鼠甲状腺进行照射,会使得试验鼠的甲状腺癌发病率被增加,使其细胞核出现变形的情况,同时也会减少甲状腺素合成量,使得癌变的可能几率被增加;同时导致甲状腺遭到破坏使得内分泌素不能形成,从而大量的分泌了TSH,导致甲状腺细胞发生癌变的可能。
1.3促使TSH慢性刺激随着血清当中的TSH水平慢慢增高,会使得结节性的甲状腺肿被产生,在刺激TSH、诱变剂之后,可能会使得甲状腺滤泡状癌被诱导出来,但是在抑制TSH法对分化型的甲状腺癌手术之后,可起到很好的效果,但是刺激TSH到底是不是引起甲状腺癌的原因,还需要进一步被证实。
1.4性激素因为,对于具有较好分化的甲状腺癌病人当中,从性别方面来看,女性比男性多,所以性激素和甲状腺癌相互之间的关系,受到广泛关注,但至今性激素影响甲状腺癌还尚无被定论。
1.5生甲状腺肿物质甲状腺肿物质指的是对甲状腺激素的合成产生影响,所形成的甲状腺物,其主要包括萝卜、木薯、卷心菜、钴等类的药物与食物,和含有大量氟、硫碳氢化物、钙的饮用水。
1.6家族遗传因素对于部分甲状腺髓样癌患者存在比较明显的家族史,一般占百分之五到百分之十左右。
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现代中西医结合杂志Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine 2007 Aug,16(24) ・3511‘ 痰、气喘症状好转,哮呜音减少;无效:咳嗽、咳痰、气喘症状改 善不明显。 1.4统计学处理计数资料应用x 检验。 2结 果 治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),说明治疗 组症状、体征改善优于对照组。见表1。 表1 2组疗效情况比较 例
3讨 论 支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应炎症性疾病。气 道非特异性炎症是其最重要的发病机制,血小板活化因子 (platelet activating factor,PAF)是引起气道非特异性炎症的主 要炎症介质之一。舒血宁注射液每5 mL含银杏叶提取物 (Giakgo biloba extrait EGB761)17.5 mg,24%为黄酮类,6%为 银杏内酯,银杏内酯是天然的特异性PAF拮抗剂,可以有效 地抑制PAF引起的血小板聚集和支气管收缩;并能拮抗PAF 引起的肺组织 肾上腺素受体数目减少,提高 受体激动药 物的疗效,同时能显著降低哮喘患者气道炎症和气道高反应 性。新近研究表明,T淋巴细胞的免设调节作用失常,与支气 管哮喘气道的变态反应性炎症关系非常密切l3 J。EGB761中 黄酮类化合物可以降低哮喘患者血清IgE水平和增强其降低 的抑制性T淋巴细胞的功能,从而调节哮喘患者免疫功能的 紊乱,并具有抗自由基作用 J。李昆等l5 J给哮喘患者不同剂 量银杏叶片口服,得出患者痰液中嗜酸性细胞数量减少,肺功 能改善,并且呈显著的剂量相关性的结论。哮喘治疗中激素 占有重要的地位,但无论急性加重期患者静脉应用激素,还是
长期吸人激素均可有全身不良反应。老年哮喘患者多合并冠 心病、高脂血症、糖尿病、高血压病等慢性病,使激素应用受 限。EGB761有广泛的药理作用l6],它可以减少早期糖尿病 尿蛋白的排出,降低血脂,减轻血黏度l7],调节高凝状态,减轻 血管内皮损伤,防止动脉硬化l8]。临床验证其对冠心病、脑血 管疾病、脑功能障碍、外周血管循环障碍等疾病有明显疗效。 耿志广等 9]的临床研究表明,银杏叶提取物与糖皮质激素联 合应用有协同作用。临床应用舒血宁注射液过程中未发现明 显不良反应,使其对老年哮喘治疗有独特的优势,值得推广。 [ 参 考 文 献 ] [1] 中华医学会呼吸病学会哮喘组支气管哮喘防治指南[J].中华 结核和呼吸杂志,1997,20(5):258—265 [2] 王美林.中西医结合治疗支气管哮喘急性发作46例[J].现代 中西医结合杂志,2005,14(10):1316 [3]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:49—50 [4]王家珍,吕祖铭.银杏叶提取物在哮喘治疗中的可能机制[J]. 中国药房,2005,16(18):1428 [5] 李昆,候杰.银杏叶片对哮喘炎性细胞浸润的影响疗效观察 [J].中国中西医结合杂志,2004,23(3):171 [6]王雁,杨义,芳香.银杏叶的药理作用及其机制的研究进展[J]. 中国现代应用药学杂志,2001,18(1):1—3 [7] 钟生维,卢远航.银杏叶提取物对糖尿病肾病血粘度及尿蛋白 排出率的影响[J].新医学,2000,31(9):533—534 [8] 王择卫,温向琼,张帆.银杏叶提取物对原发性肾病综合征高凝 状态的调节[J].泸州医学院学报,2002,25(4):313—314 [9]耿志广,毛学忠.低剂量二丙酸性倍氯米松吸入联合银杏叶制 剂治疗支气管哮喘[J].中国临床医学,2000:87(3):342 [收稿日期]2006—09—20
中晚期恶性肿瘤与血清甲状腺激素水平关系探讨 何斐,应素芬,鲍艳芳 (浙江省台州市立医院,浙江台州318000)
[摘要] 目的 观察中晚期恶性肿瘤患者血清甲状腺激素的变化。方法 应用化学发光法检测184例中晚期恶 性肿瘤患者的血清,r 、1vr4、F1、3、F1’4、7]r3、TSH水平,并与健康体检者50例作对照。结果 中晚期恶性肿瘤组与 对照组比较,恶性肿组血清甲状腺激素,丌¨FT3降低(P均<0.05), 3升高(P<0.05)。结论老年人恶性肿瘤患 者血清TT”FT 降低,7T3升高。 [关键词] 恶性肿瘤;甲状腺激素;化学发光法 [中图分类号]R730.43 [文献标识码]B [文章编号]1008 8849(2007)24—3511—02
甲状腺激素在调节生长、发育、代谢方面有重要作用。但 在某些非甲状腺疾病患者中,甲状腺激素往往亦有明显变 化: 。笔者通过对184例中晚期恶性肿瘤患者血清甲状腺激 素水平测定,以探讨中晚期恶性肿瘤患者血清甲状腺激素水 平的变化及其临床意义。现报道如下。
1临床资料 1.1 一般资料 收集我院2001年1月--2006年10月住院 的非甲状腺恶性肿瘤中晚期患者资料完整者184例,其中男 101例,女83例;年龄29~88岁。胃癌41例,肠癌50例,肺 癌65例,乳腺癌28例;既往均无甲状腺疾病史。所有病例均
维普资讯 http://www.cqvip.com ・3512・ 现代中西医结合杂志Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine 2007 Aug.16(24) 由病理检查,影像学检查及临床表现符合中晚期恶性肿瘤的 诊断与分期标准。并设立正常对照组5O例,男28例,女22 例;年龄3O~72岁,来自本院同期健康体检人群。 1.2检测方法 观察指标包括血清总甲状腺激素(1vr )、总 三碘甲状腺原氨酸(TT )、游离甲状腺激素(FT )、游离三碘 甲状腺原氨酸(FT3)、反T3(7T3)、促甲状腺素(TSH)。检测 方法均采用微粒子化学发光分析法,试剂由美国Beckman公 司提供。 1.3统计学处理数据以aT±S表示,统计方法采用SPSS 11.5统计软件。 2 结 果 2组患者血清甲状腺激素水平见表1。2组TT3、FT3、 7T3水平均有显著性差异(P均<0.05),1vr4、FT4、TSH水平 无显著性差异。 表1 2组患者血清甲状腺素水平
3讨 论 血清1vr3、TT4、FT3、FT4、7T3、TSH水平的变化是判断 甲状腺功能的重要指标。1vr FT3降低,71"3升高,TSH、 TT4、FT4正常,为低T3综合征,是甲状腺功能正常性病变综 合征(SES)的一种。近年研究表明,低T 综合征可能是危重 疾病损伤性结果,危重患者出现低T 往往是提示病情危重, 预后不良_2j。恶性肿瘤常有血清甲状腺激素水平变化,且 T3、T 的改变与肿瘤患者的分期、病情及预后判断有较密切 的关系_3 J。中晚期非甲状腺恶性肿瘤出现低T 综合征可能 的机制:①由于恶性肿瘤患者免疫功能低下,机体处于高分解 和高消耗状态。同时患者进食明显痒少,供热量不足或消耗 过多,在此应激状态下,机体分泌大量儿茶酚胺及糖皮质激 素,导致游离脂肪酸增多,影响5’一脱碘酶的活性,使T 在 外周组织中脱碘代谢为T3过程受到抑制引起1vr 、FT3下 降,因此临床表现为低T3综合征,这是机体的一种保护机制, 可使机体耗氧量下降,使其保持基本代谢 J。②另外肿瘤患 者血清甲状腺抑制物增高,减少T 的结合而加速T 降解,使 T 减少_5j,故表现为低T3综合征。③白细胞介素一6或白 细胞介素一1等细胞因子诱导产生的急性期,导致肝脏抑制 T4的转运及外周组织中T4向T3转化降低。④非甲状腺疾 病时外周甲状腺激素水平降低,而TSH不反馈升高的机制可 能是由于在疾病应激状态下体内可的松、多巴胺、阿片肽等物 质产生及分泌均增多,而这些物质均能抑制TSH的分泌,致 使TSH不因T 的降低而升高。中晚期非甲状腺恶性肿瘤出 现低T 综合征,应视为机体对疾病过程中的一种适应性反 应,有利于机体减少消耗。极低的T 提示预后不良及病死率 增加,病情愈重,甲状腺激素变化愈大_6j。另外低T 综合征 对机体的负面影响及严重程度,以及是否需要补充适当剂量 的甲状腺激素有待于进一步探讨。 [ 参考 文 献 ] [1] 曾纪华,陈应龙,张兴,等.非甲状腺疾病血清甲状腺激素测定 的临床意义[J].中华儿科杂志,1987,25(4):138 [2] 李荣山,王瑞英,王友桂,等.充血性心力衰竭患者甲状腺激素 测定的临床意义[j].山西医药杂志,1993,22(3):412 【3j Mohn A,Chiarelli F,Marzio A,et a1.Thyroid function in children treated for acute lymphoblastic leukemia【J j.J Endocrinol Invest 1997,20(4):215 [4] 陈家伦内科疾病中血清甲状腺激素及淋巴细胞T 受体的变 化[J]中华内科杂志,1987,26(8):501 【5j Oppenheimer JH,Lateliffe JG.Dnvidwood MR,et a1.Evidence for a factor in the sera of patients with nonthyroidal disease which in— hibits iodothyromine binding by solid matrices serum proteins and rat hepatocytes[J].J Clin Enchcrinol Metab,1982,54(4):757 [6] 张学登,张翠萍.曲鲁平,等.恶性肿瘤患者甲状腺激素变化及 其临床意义[J].中国肿瘤临床,1993,20(11):842 [收稿日期]2006—12—28
(上接第3506页) 病例分析发现,我市自1989年基本消灭疟疾后疫情基本 处于稳定状态,发病有以下特点:①病例散在分布于交通方 便、经济条件好、人员流动频繁的地区。②病例以输入为主。 ③发病以青壮年为主,农民发病率远高于其他职业者。④发 病月份提前,3,4月分发病者都是有疟史的外来人员及上一 年去过高疟区的人员。病例分析结果提示:疟疾基本消灭后, 输入性病例是主要传染源,是引起局部传播和流行的主要危 险因素。因此,加强流动人员的管理和监测,及时处理和治疗 疟疾现症患者是巩固疟防成果的重点和关键性工作,同时要 加强疟防知识的宣传,增强自保健意识和能力,最终达到消灭 疟疾的目的。 [收稿日期]2006—10—15