肾脏病的免疫机制
IgA肾病免疫发病机制及免疫抑制治疗
Ｉ ｇ Ａ 肾病 是全 球范 围 内最 为 常见 的原发性 肾小 球 疾病 ， 大约 ２ ５ ％ ～５ Ｏ 的 患者 在 疾 病诊 断后 ２ ５年 内 发展 到终 末期 肾衰竭 （ Ｅ Ｓ Ｒ Ｄ） ； 患者 即使 接 受 肾移 植 ， 仍有 超 过 ５ ０ ％ 的患者 在 肾移植 术 后两 年 内 Ｉ ｇ Ａ 肾病 复 发 。因此 ， 对Ｉ ｇ Ａ 肾病 的发 病 机 制及 其 防治 研究 具 有 重要 的 临床价 值和 社会 意义 。
１ Ｉ ｇ Ａ 肾 病 免 疫 发 病 机 制 的 研 究 进 展
体， 后 者与糖 基 化 异 常 的 Ｉ ｇ Ａ１分 子 结 合 形 成 免 疫 复
合物 （ Ｉ ｇ Ａ１ 一 Ｉ Ｃ ） ， 在 血液循 环 中逃脱 正 常 的清 除机 制 ，
沉 积在 肾小 球 系膜 区 ， 诱导 炎 症 反应 和 系膜 细 胞 的 增 殖 以及细胞 外基质 的增加 ， 进 而 造 成 肾小 球 损伤 。由
基金项 目： 国 家 自然 科 学基 金 （ ８ １ １ ７ ０ ６ ６ ７ ） ； 中西 医 结合 肾 脏病 防 治
四 川 省 青年 科技 创 新研 究 团 队 （ ２ ０ １ ｌ ｊ 『 ＴＤ Ｏ Ｏ ｌ ４ ）
基化 异常 密 切 相关 。在 遗传 易感 个 体 中 ， 病毒、 细 菌
及其 产物通 过 作 用 与粘 膜 细 胞 （ 上皮细胞 、 Ｔ 细 胞 以 及树 突状 细 胞 ） 或 者直 接作用 于 Ｂ细胞 ， 诱 导 分 泌 Ｉ ｇ Ａ１的浆 细胞 中关 键 性 糖基 Βιβλιοθήκη 移 酶类 的活 性 和 （ 或）
于 近年来 对 Ｉ ｇ Ａ 肾病 在生 物化 学 、 免疫 学 以及遗 传 学
方 面发病 机制 的大量研 究 ， 学者 们 提 出 了 Ｉ ｇ Ａ 肾病 发
慢性肾脏病的进展机制与治疗原则
慢性肾脏病的进展机制与治疗原则慢性肾脏病（CKD）是一种逐渐进行性丧失肾脏功能的疾病，如不及时干预和治疗，会最终导致肾衰竭。
那么，慢性肾脏病的进展机制是什么？又有哪些治疗原则呢？一、慢性肾脏病的进展机制1. 炎症和免疫反应：慢性肾脏病通常是由于持续存在的低度系统性或局部引起的慢性肾小球或肾小管间质损伤所致。
这些损伤可以通过细胞因子释放、巨噬细胞活化、T淋巴细胞增殖等方式引发非特异性免疫反应。
2. 氧化应激和纤维化：氧化应激是指在机体内产生了更多的活性氧物质，而自身抗氧化力不足以将其清除。
这些活性氧物质能够直接损害肾小管上皮细胞，并通过一系列信号通路调节了细胞凋亡、炎症和纤维化反应。
一旦纤维化发生，肾脏功能的恢复变得更加困难。
3. 血管紧张素系统（RAS）激活：血管紧张素Ⅱ是RAS的主要活性成分，也是肾损伤的关键介质。
它通过收缩肾小球入球小动脉，增加内源性儿茶酚胺和血小板激素A2的释放，促进纤维化和白血病反应。
4. 肾间质损伤：慢性肾脏病时，好发于肾单位外部组织的损伤又称为肾间质损伤。
由于不同原因引起的多种因素如氧化应激、免疫损伤等都可以导致肾间质发生炎症和纤维化反应。
二、慢性肾脏病的治疗原则1. 控制原发病：大部分CKD的共同特征是有明确原因导致我们所能看到的肾结构改变、尿液异常或者GFR降低。
对于已经确定了原发原因或病因的CKD患者，首先需要采取措施来控制和纠正这些原发病。
2. 控制高血压：高血压是CKD最常见的伴随疾病之一。
严格控制血压水平，减轻血管紧张素Ⅱ对肾脏造成的损害，是防止CKD进展和延缓肾功能损害的重要手段之一。
3. 控制血糖：长期高血糖会直接影响肾脏微循环，并诱导纤维化反应，使得肾单位结构发生改变。
对于合并有糖尿病的CKD患者，以及无论是否为2型糖尿病患者，都应积极控制血糖水平，以减少对肾脏的损伤。
4. 减轻蛋白尿：蛋白尿是CKD进展到晚期和终末期前阶段的危险标志。
饮食管理、药物干预、降低心血管危险因素等都可以有效地减轻蛋白尿程度，拖延确诊为ESRD（终末期肾脏病）的时间。
维生素D对慢性肾脏病保护机制研究进展
•276 •国际儿科学杂志2021年4月第48卷第4期Int J Pediatr，Apr 2021, Vol. 48 ,No. 4•综述.维生素D对慢性肾脏病保护机制研究进展袁珍珍\综述）邵晓珊2(审校）1贵州医科大学，贵阳5500042贵阳市儿童医院肾脏风湿免疫科550003通信作者：邵晓珊,Email:58367670@ 【摘要】l,25(O H)2维生素D3是体内维生素D的最有效状态，与维生素D受体结合后发挥生物学活性作用，而维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中普遍存在。
研究发现，在慢性肾脏病患者中，维生素D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外，还可在阻断肾素-血管紧张素系统、抑制炎症、减轻足细胞损害、延缓肾纤维化等方面发挥肾脏保护作用，延缓慢性肾脏病进展。
该文就维生素D在慢性肾脏病中的保护机制作进行综述。
【关键词】维生素D;慢性肾脏病；维生素D受体；肾素-血管紧张素系统；继发性甲状旁腺功能亢进基金项目：贵阳市科技局资助项目[(2018)1-34]D O I：10. 3760/c m a.j. issn. 1673-4408. 2021.04. 014Progress of the protective mechanism of vitamin D on chronic kidney diseaseYuan Zhenzhen1, Shao Xiaoshan21 Guizhou Medical Univisity, Guiyang 550004, China2Department o f Nephrology and Rheumatology y Guiyang Children's Hospital, Guiyang 550003 y ChinaCorresponding author：Shao Xiaoshan, Email：58367670@qq. com【A b s t r a c t】1, 25(O H) 2 v i t a m i n D 3 is the m o s t effective status o f v i t a m i n D in the b o d y.It will pla ya biological active role w h e n it c o mb i n e s w i t h the receptor o f v i t a m i n D.It isc o m m o n in the c h r o n i c k id ne ydisease patients w h o are lack o f vi t a m i n D.T h e research finds that a m o n g the c h r o n i c k i d n e y disease patients,in addition to the classic role o f v i t a m i n D in regulating c a l c i u m a n d p h o s p h o r u s m e t a b o l i s m,it c a n also protectthe k i d n e y a n d d e l a y the p r o g r e s s o f chr o n i c k i d n e y disease b y b l o c k i n g the renin-angiotensin s y s t e m,inhibitingi n f l a m m a t i o n,r e d u c i n g p o d o c y t e d a m a g e a n d d e l a y i n g renal fibrosis,etc. T h i s article s u m m a r i z e s the p r o t e ction m e c h a n i s m o f V i t a m i n D in the c h r o n i c k i d n e y diseases.【Key words】V i t a m i n D;C h r o n i c k i d n e y d i s e a s e；V i t a m i n D r e c e p t o r；R e n i n-a n g i o t e n s i n s y st e m；S e c o n d a r y h y p e r p a r a t h y r o i d i s mFund program：P r o g r a m o f G u i y a n g S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y B u r e a u[ (2018)1-34]D O I：10. 3760/c m a.j. issn. 1673-4408. 2021.04.014慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD)定 义为肾脏的结构和功能障碍达到或超过3个月，可表 现为肾脏损伤，包括尿成分、影像学或病理学检查异 常’也可表现为肾小球滤过率< 60 m l/(min.1•73 m m2)。
IgA肾病
IgA肾病一、定义IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA 沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。
IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，是我国最常见的肾小球疾病，并成为终末期肾脏病重要的病因之一。
二、病因及发病机制IgA是人体中量最多的免疫球蛋白之一，主要负责粘膜免疫，在抗原的刺激下，粘膜相关淋巴组织中的浆细胞产生多聚体IgA（pIgA），不少IgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故以往强调粘膜免疫与IgA肾病发病有关。
目前研究证实IgA 肾病属免疫复合物引起的肾小球疾病。
1.与免疫系统的关系：IgA肾病患者肾小球系膜区沉积的IgA主要为pIgA1，表明了IgA 免疫系统导致了pIgA1 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。
2.与骨髓的关系：IgA肾病患者粘膜浆细胞数目正常，甚至减少,而骨髓中分泌pIgA1的浆细胞数增加，而此时粘膜组织抗体水平仍正常，且存在于血液中IgA1相似的铰链区糖基化异常,提示IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的IgA为骨髓源性IgA。
3.与细胞因子的关系：IgA 肾病患者系膜区沉积的IgA1 引起系膜细胞分泌炎症因子。
三、临床表现IgA肾病可以发生在不同年龄阶段，但以青壮年为主，亚洲人群中男女比例约为1:1，起病前多有感染，常为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染，但临床表现多种多样，缺乏特征性，可分为以下几种：1.肉眼血尿（30-50%）1）上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎）后（24~72小时，偶可更短）出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。
2）多无伴随症状，少数有排尿不适，血尿发作期间可伴有腰痛。
3）肉眼血尿儿童和青少年较成人多见。
4）与疾病严重程度无关，反复肉眼血尿的患者其预后较好，一次孤立性肉眼血尿发作的患者可合并肾病综合征及高血压。
肾脏病的免疫机制医学PPT课件
的；
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二是这种细胞是个大胖子，鼓鼓圆圆的，也 在组织中存在；
三是这类细胞只与粘膜和结缔组织结合， 只存在于这种纤维组织中；
四是只和过敏有关，能引起过敏反应。
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抗原提呈细胞系统中的 树突状细胞
图5
③抗原提呈细胞 （图5）
抗原提呈细胞是发 育和成熟于骨髓系统， 成熟后进入淋巴系统和 组织系统内的一类专职 于提供信息的细胞。
途径，形成膜攻击复合体（MAC），损伤靶细
胞。由C5a吸引炎症细胞释放溶酶体、超氧化物
并与血小板作用激活凝血系统,刺激纤维蛋白沉
积及新月体形成。
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抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA) 相关性 肾炎：ANCA与中性粒细胞胞浆抗原相互 作用激活中性粒细胞，也可以激活内皮细 胞。中性粒细胞对内皮细胞的粘附使内皮 细胞表面相互作用 ，导致了多种免疫炎症 反应 。如反应性氧类物质的生成,溶酶体 的脱粒,T细胞活化并释放淋巴因子,造成了 内皮细胞的损伤。ANCA-抗原免疫复合物 沿肾小球基底膜（GBM）的种植启动 ANCA介导的肾损伤。
噬细胞系统的合作伙伴，也是一个宏大的辅 助系统。这些杀伤细胞不仅存在于血液系统 中，也同时存在于组织系统中。
它的专职作用就是专职识别和杀伤人体内 被病毒感染过的细胞，各种肿瘤细胞，以及 较大型致病性异物。它和吞噬细胞密切配合， 共同维护人体内环境的清洁和健康。
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4.3 固有免疫系统的其他细胞
来分析，人体是应该不得病的。那么人体为什么还会 发生免疫性疾病呢？
下面，我们就来分析一下免疫性疾病的发病原因。 首先我们需要明确人体免疫系统正常的两个前提条件：
一是如果固有免疫系统不失调，人体就不会启动备 用系统。
二是如果备用系统不失调，那么人体的备用系统的 应急反应就会在完成应急反应任务后停止反应。
慢性肾脏病的发病机制早期诊断与治疗
慢性肾脏病的发病机制早期诊断与治疗肾脏，作为我们身体内重要的“净化工厂”，每天都在默默地为我们过滤血液、排出废物和多余的水分。
然而，当这个“工厂”出现问题，患上慢性肾脏病时，会给我们的健康带来严重的威胁。
接下来，让我们一起深入了解慢性肾脏病的发病机制、早期诊断方法以及治疗手段。
慢性肾脏病的发病机制较为复杂，涉及多个方面。
首先，遗传因素在其中扮演着重要角色。
有些人天生就携带了容易导致肾脏疾病的基因，这使得他们在特定的环境因素刺激下，更容易患上慢性肾脏病。
比如，某些基因突变可能会影响肾脏的结构和功能，导致肾脏的过滤和排泄能力下降。
其次，不良的生活方式也是慢性肾脏病的重要诱因。
长期的高盐饮食会增加肾脏的负担，因为肾脏需要努力排出多余的钠离子。
而过度饮酒会损害肾脏细胞，影响肾脏的正常功能。
此外，吸烟会导致血管收缩，减少肾脏的血液供应，进而影响肾脏的健康。
长期的高血压和糖尿病是导致慢性肾脏病的常见病因。
高血压会使肾脏内的血管长期处于高压状态，损伤血管内皮细胞，逐渐影响肾脏的过滤功能。
糖尿病患者由于血糖长期处于高水平，会引起肾脏的微血管病变，导致肾脏的结构和功能发生改变。
免疫系统的异常也是慢性肾脏病的发病原因之一。
例如，自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，会产生自身抗体攻击肾脏组织，引发肾脏炎症和损伤。
感染也是一个不可忽视的因素。
反复的泌尿系统感染，如果没有得到及时有效的治疗，可能会逆行向上感染肾脏，导致慢性肾盂肾炎，进而发展为慢性肾脏病。
那么，如何早期诊断慢性肾脏病呢？定期的体检是关键。
尿常规检查是最简单、最基本的方法之一。
通过检测尿液中的蛋白质、红细胞、白细胞等指标，可以初步判断肾脏是否存在问题。
如果尿液中出现蛋白质，可能提示肾脏的过滤功能受损。
肾功能检查也是必不可少的。
通过检测血液中的肌酐、尿素氮等指标，可以评估肾脏的排泄功能。
此外，肾脏超声检查可以观察肾脏的大小、形态、结构等，有助于发现肾脏的器质性病变。
肾脏病病理学知识点
肾脏病病理学知识点肾脏病是指肾脏结构和功能的异常改变，可能导致肾衰竭等严重后果。
了解肾脏病的病理学知识能够帮助我们更好地理解其发生和发展的机制。
本文将介绍肾脏病病理学的一些重要知识点，包括肾小球疾病、肾小管疾病以及间质性肾病等方面。
一、肾小球疾病肾小球是肾脏的基本过滤单位，包括毛细血管团和肾小球囊，起到过滤血液、排除废物和保留有益物质的作用。
肾小球疾病是指影响肾小球结构和功能的疾病，常见的有肾炎和肾病综合征。
肾小球疾病的病理改变通常包括增殖、纤维化和免疫反应等方面。
1. 肾小球增殖性疾病肾小球增殖性疾病是指肾小球内的细胞增殖异常，导致肾小球基底膜增厚和肾小球体积增大的疾病。
典型的增殖性疾病包括IgA肾病和系膜增生性肾小球肾炎等。
病理表现为系膜区和毛细血管内皮细胞增生、基底膜增厚和肾小球体积增大。
2. 肾小球纤维化疾病肾小球纤维化疾病是指肾小球内纤维组织增多，导致肾小球结构和功能受损的疾病。
常见的纤维化疾病包括局灶节段性肾小球硬化和系膜增生性肾小球硬化。
病理上可见肾小球内纤维组织增加、基底膜增厚、肾小球体积缩小以及肾小球滤过膜的破坏等变化。
3. 免疫反应相关疾病免疫反应相关疾病是指肾小球内发生的免疫反应引起的疾病，常见的有IgA肾病和肾病综合征等。
病理改变包括免疫复合物沉积和慢性炎症反应。
在病理检查中，可以通过免疫荧光染色来检测肾小球内的免疫复合物沉积情况。
二、肾小管疾病肾小管是肾脏的排泄单位，主要负责尿液的浓缩和废物的排泄。
肾小管疾病是指影响肾小管结构和功能的疾病，常见的有肾小管酸中毒和肾小管间质疾病等。
1. 肾小管酸中毒肾小管酸中毒是指肾小管对酸碱平衡调节功能异常，导致酸中毒的疾病。
病理上可见肾小管细胞的损伤和功能障碍，尤其是近曲小管和集合管。
常见的肾小管酸中毒分为远曲小管型和近曲小管型。
2. 肾小管间质疾病肾小管间质疾病是指肾小管和间质的病变，可能导致肾小管功能减退和慢性肾脏病。
病理改变通常包括纤维化、炎症细胞浸润和间质水肿。
Th17细胞与自身免疫性肾病
Th17细胞与⾃⾝免疫性肾病Th17细胞是T细胞的⼀个独特的谱系。
这些T细胞表达IL-17A和谱系决定转录因⼦RORγt。
Th17细胞在宿主防御病原体中具有重要的⽣理作⽤。
这些促炎T细胞也是⾃⾝免疫的关键因素，在类风湿关节炎或银屑病等⼏种疾病中也显⽰了致病作⽤。
近年来，有证据表明Th17细胞可能在抗中性粒细胞-细胞质抗体-(ANCA)-⾎管炎和系统性红斑狼疮中引起肾脏炎症和⾃⾝免疫病。
本次主要集中阐述Th17分泌IL17细胞因⼦作⽤与肾脏细胞，所引起的肾脏炎症和⾃⾝免疫反应，及其未来治疗⽅⾯的价值。
IL-17对肾实质细胞的影响IL-17可上调各类肾脏实体细胞促炎症因⼦表达已经证明，肾实质细胞对IL-17有不同的反应，甚⾄可能导致直接肾损伤。
⼈近端肾⼩管细胞(hPTEC)在培养过程中可被IL-17A激活，并释放出⼤量的IL-6和IL-8。
在IL-17存在下，培养物也能诱导hPTEC产⽣G-CSF和GM-CSF.培养的肾⼩球⾜细胞（hPOD）在受到IL-17攻毒后，IL-6，MCP-1，RANTES的表达显著上调。
类似的观察⽤于肾⼩球系膜细胞和内⽪细胞。
此外，⼈内⽪细胞对IL-17的反应还表现为VCAM和E-选择素等粘附分⼦的上调。
因此，肾实质细胞通过增加⽩细胞趋化因⼦的表达，促进细胞的迁移来促进IL-17A介导的炎症反应。
IL-17A暴露还可上调⼈肾⼩管上⽪细胞(TEC)和hPOD的CD40表达，从⽽促进与T细胞的相互作⽤。
CD 40与其同源配体的连接诱导两种肾细胞MCP-1和RANTES的合成。
然⽽，作为对IL-17的反应，肾脏的结构完整性也可能受到直接影响。
有研究显⽰经IL-17处理后，肾⼩管上⽪细胞有破坏细胞连接完整性和Ecadherin表达丧失的迹象。
⼀些研究显⽰肾纤维化可能是由IL-17驱动的炎症过程促进的.Kuo等⼈证明IL-17能促进培养的hPOD产⽣转化⽣长因⼦-β1。
IL-17可以诱导hPTEC产⽣细胞外基质蛋⽩和aSMA。
肾脏病的免疫机制医学
目录•肾脏与免疫系统概述•肾脏病中的免疫反应•免疫介导的肾脏病•肾脏病免疫机制的诊断与治疗•未来研究方向与挑战肾脏与免疫系统概述滤过功能肾脏通过肾小球滤过血液，清除废物和多余水分，生成尿液。
分泌功能调节电解质平衡，排放废物，维持酸碱平衡。
吸收功能肾小管重新吸收有益物质，如葡萄糖、氨基酸等。
组织结构由肾小球、肾小管、肾间质等构成。
肾脏的基本功能与结构01免疫细胞包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等，参与免疫应答。
02免疫分子如抗体、补体、细胞因子等，协助免疫细胞进行免疫调节。
03免疫器官如淋巴结、脾脏等，是免疫细胞发生和成熟的场所。
免疫系统简介肾脏内有丰富的免疫细胞，参与肾脏的局部免疫应答。
免疫细胞在肾脏的分布抗体、补体等免疫分子在肾脏中发挥作用，帮助清除病原体和免疫复合物。
免疫分子在肾脏中的作用免疫异常可能导致肾脏损伤和肾脏疾病，如肾小球肾炎、肾病综合征等。
免疫抑制剂和抗炎药物常用于治疗这些疾病，通过调节免疫反应来减轻肾脏损伤。
肾脏疾病与免疫异常肾脏与免疫系统的关联肾脏病中的免疫反应干扰素和细胞因子先天免疫细胞产生的干扰素和细胞因子在肾脏炎症和损伤中起关键作用。
自然杀伤细胞（NK细胞）先天免疫系统中的重要组成部分，能够识别和消除病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，同时在某些情况下也可能参与肾脏损伤。
适应性免疫系统中的T 细胞，特别是C D 4+和CD8+ T细胞，通过识别肾脏中的特定抗原，引发免疫反应并导致肾脏损伤。
在某些肾脏疾病中，适应性免疫系统可能产生针对肾脏组织的自身抗体，进一步引发炎症反应和组织损伤。
T细胞反应自身抗体产生炎性细胞浸润01炎症反应导致大量炎性细胞浸润到肾脏组织，释放炎性介质，导致组织损伤和功能障碍。
02氧化应激反应炎症反应引发的氧化应激反应在肾脏疾病的发生和发展中发挥重要作用，可加重组织损伤。
03纤维化过程长期的炎症反应可促进肾脏纤维化的发生和发展，导致肾功能逐渐丧失。
炎症反应在肾脏病中的角色免疫介导的肾脏病抗体与免疫复合物在自身免疫性肾脏病中，体内产生特异性抗体，与肾脏组织形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，引发炎症反应。
免疫系统与肾脏疾病肾脏病的免疫机制与治疗
免疫系统与肾脏疾病肾脏病的免疫机制与治疗肾脏是人体内重要的排泄器官之一，它不仅负责过滤血液中的废物和余量水分，还参与维持体内水平的电解质和酸碱平衡。
然而，肾脏也容易受到免疫系统异常引起的疾病的侵袭。
本文将探讨免疫系统在肾脏疾病中的作用机制以及当前的治疗方法。
肾脏疾病中的免疫机制肾脏疾病主要包括肾小球肾炎、肾间质炎和肾小管间质炎等。
这些疾病与免疫系统异常密切相关。
在正常情况下，免疫系统能够识别和清除体内的病原体和异常细胞，但当免疫系统发生功能紊乱时，它可能攻击正常组织，引发自身免疫疾病，其中就包括肾脏疾病。
肾小球肾炎是最常见的肾脏疾病之一。
它通常是由于免疫系统异常导致的肾小球损伤，进而引发肾功能障碍。
在肾小球中，免疫系统会产生抗体和炎症因子，导致炎症反应和组织损伤。
这些抗体和炎症因子的生成与多种因素有关，包括基因因素、感染和环境暴露等。
肾小球肾炎的免疫治疗目前，对于肾小球肾炎的治疗主要包括免疫抑制剂的应用和免疫调节治疗。
免疫抑制剂可以抑制免疫系统的异常活动，减少抗体和炎症因子的生成，从而减轻肾小球的炎症反应和组织损伤。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素和细胞毒性药物等。
免疫调节治疗是通过改变免疫系统的调节机制来治疗肾小球肾炎。
比如采用透析和血液净化等技术，可以通过过滤血液中的废物和炎症介质，来减轻肾小球的炎症反应和组织损伤。
此外，免疫调理剂也可以通过调节免疫系统的平衡，减少炎症反应和组织损伤。
肾间质炎与肾小管间质炎的免疫机制与治疗肾间质炎和肾小管间质炎是免疫性疾病引起的慢性肾脏疾病。
这些疾病的免疫机制与肾小球肾炎有所不同，主要表现为免疫系统攻击肾间质和肾小管，导致炎症反应和纤维化等病变。
肾间质炎和肾小管间质炎的治疗包括控制炎症反应和改善肾功能。
糖皮质激素和免疫抑制剂是常用的治疗药物，可以抑制免疫系统的异常活动和减轻炎症反应。
此外，适当的营养支持和积极治疗基础疾病也是治疗的重要手段。
结语肾脏疾病与免疫系统密切相关，免疫系统的异常活动可能导致肾脏疾病的发生和发展。
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②多核细胞因为细胞内的核是多核的，且又含有很多 颗粒，所以又称为多核粒细胞。
根据分工不同又分为三个类型： 一是专门吞噬酸性染料和抗寄生虫感染，并参与适应性 免疫应答的噬酸性粒细胞； 二是专门吞噬碱性染料和参与适应性免疫应答的过敏反 应的噬碱性粒细胞； 三是专门吞噬细菌和其他病原微生物，在杀菌方面非常 有效的中性粒细胞。 这三类多形核多颗粒的吞噬细胞的共同点是：都是来源 于骨髓的细胞，都参与了固有免疫的防御。
④淋巴器官中的T细胞和B细胞。 这两种细胞都是在淋巴系统中发挥作用的细胞，所以都属于淋巴系统内的
功能细胞。也称为淋巴细胞。区别是这两种细胞的发育和来源渠道不同，所 以就有了不同的命名。
由于T细胞是在胸腺中发育成熟的，成熟后才进入循环中，所以被称为T细 胞或T淋巴细胞。由于B细胞是在骨髓中发育成熟的，成熟后才进入淋巴器官 和组织中，所以就称其为B细胞或B淋巴细胞。
免 疫：免疫就是免除人体疾病。 免 疫 力：免疫力就是一个人的人体确保自己不得病的
能力。 免疫功能：免疫功能就是人体的免疫力在确保人体不发
病的过程中发挥了哪些作用。 正常的免疫系统：就是人体的免疫功能在确保人体处于
正常状态或健康状态中的全部网络。 4、人体正常的免疫系统是怎样发挥作用的？ 正常的免疫系统是人体作为生物体而特有的，或者被理 解为与生俱来的。所以叫做固有（非特异性）免疫系统。
实际上 ，正确的作用还应该包括将吞噬细胞吞噬不下去的较大型致病性异物 进行裂解或破碎，使较大的异物变成碎片或较小颗粒，以便于吞噬细胞吞噬。
这样的配合过程，就使存在于人体血液和细胞内的致病性异物得以清除。从 而确保人体血液和组织内的清洁。
人体固有免疫系统的构成情况图
4.2 各类固有免疫系统内的细胞及其关系 4.2.1 吞噬细胞 吞噬细胞按细胞内的核形，可以分为单核细胞 和多核细胞两类。两类细胞是不同的： ①单核吞噬细胞按分工不同又分为单核细胞和 巨噬细胞。所以我们平常都记录为单核/巨噬细胞。 它们的相同点表现为三个方面： 一是都来自于骨髓，即：在骨髓中发育成熟。 二是都属于单核。 三是都具有吞噬致病性异物的作用。
这两种细胞的特点是：在固有免疫系统正 常时，它们俩都处于休闲状态。只有固有免 疫系统异常后，人体内的抗原提呈细胞，才 将人体内的生物异物相关信息传递给这两种 细胞，这两种细胞被信息激活后才开始发挥 免疫反应作用。
5、固有免疫系统异常后是怎样启动备用系统的？ 我们分析了上述各类细胞的不同作用，就明白了一个道 理。人体的固有免疫系统是一个体系完整、配合默契的人体 防病系统。这个系统的完整运行，就可以确保人体处于健康 状态。 我们平常说的人体发病，其实就是下面两种情况导致的: 一是外来侵害物质的量大于了人体固有免疫系统的清除 能力。 二是虽然外来异物没有增加，但人体固有免疫系统的清 除能力出现了异常下降，导致人体异物清除不力。 不论这两种情况中的哪种情况出现，都会导致人体固有 免疫系统因不适应而出现人体疾病。
每一个人都有一个强大的免疫功能系统，由于它的存在而确保了人体不得病。另外，人体为 了确保这个免疫系统的安全，还建立了一套备用系统，这个备用系统包括两个部分：旁路途经 的补体激活系统和适应性免疫（特异性免疫）系统。这样，人体的免疫系统，就具备了我们常 说的“固有免疫系统”和“备用系统”两部分。 下面，我们就来看一下固有免疫系统和备用系统是怎样发挥作用的。
4.1 人体固有免疫系统的作用
人体固有免疫系统 发挥作用是依靠人体内 大量的免疫细胞发挥作 用的。
这些细胞分为两大 类：
一类叫做吞噬细 胞，
一类叫做杀伤细胞。
作为吞噬细胞类的细胞，其发挥作用的方式，是将存在于人体血液和组织 内的致病性异物吞入吞噬细胞内消化掉。而作为杀伤细胞，传统的资料上都 认为它只杀伤被病毒感染以后的细胞和某些肿瘤细胞。
它们的不同点是：各司其职，中性粒细胞参与了杀菌、 抗炎症；嗜碱性粒细胞参与了过敏反应；嗜酸性粒细胞 参与了抗寄生虫与抗炎症。
上述两类细胞相互配合，就构成了一个庞大的吞噬细胞 系统，共同维持着人体血液、组织、淋巴系统的清洁和 人体健康。
4.2.2 杀伤细胞（) 人体固有免疫系统内的杀伤细胞，作为吞
肾脏病的免疫机制
1、什么是肾脏病？ 肾脏病是指肾脏内固有细胞与组织受到损害而引起的一系列肾脏病变。 2、引起肾脏病变的原因是什么？ 由于绝大多数（95%以上）肾脏疾病都是人体的免疫功能异常引起的。为此，肾脏 病变的原因就是人体的免疫功能紊乱或免疫功能异常导致的。 3、几个基本概念 什么是免疫？什么是免疫力？什么是免疫功能？什么是正常的免疫系统？
抗原提呈细胞系统中的 树突状细胞图5③抗原提呈细胞 （图5）
抗原提呈细胞是发 育和成熟于骨髓系统， 成熟后进入淋巴系统和 组织系统内的一类专职 于提供信息的细胞。
它的特点是外形张 扬（树突状或并指 状），但杀伤能力弱， 信息传递能力强。我们 可以理解其为信息情报 系统。它的专职工作就 是用信息刺激来激活T 淋巴细胞和B淋巴细胞。
噬细胞系统的合作伙伴，也是一个宏大的辅 助系统。这些杀伤细胞不仅存在于血液系统 中，也同时存在于组织系统中。
它的专职作用就是专职识别和杀伤人体内 被病毒感染过的细胞，各种肿瘤细胞，以及 较大型致病性异物。它和吞噬细胞密切配合， 共同维护人体内环境的清洁和健康。
4.3 固有免疫系统的其他细胞
①巨核细胞（图3） 巨核细胞是在骨髓 中发育和成熟的专职分 泌血小板的细胞。 巨核细胞的作用就 是为人体血液中提供大 量的血小板，以形成人 体的凝血机制。
它们的不同点表现为两个方面： 一是单核细胞的外形是圆形的，巨噬细胞的外形是凹凸
不平的。 二是单核细胞只在血液当中游走，并且只吞噬血液中的
致病性异物。而巨噬细胞则存在于人体的各种组织（包括淋 巴器内也有）。
而且在不同组织中又叫作不同巨噬细胞，并发挥不同的 巨噬功能。例如，在肝脏中叫作枯否细胞；在脑组织中叫作 小神经胶质细胞；在肺脏、脾脏、胰腺中也各叫作不同的细 胞。
图3
②肥大细胞（图4） 这个细胞是来源于骨 髓中的噬碱性细胞，和 噬碱性粒细胞起的作用 是一样的。 一是和噬碱性粒细胞 在适应性免疫中的过敏 反应是一样的；
图4
二是这种细胞是个大胖子，鼓鼓圆圆的， 也在组织中存在；
三是这类细胞只与粘膜和结缔组织结合， 只存在于这种纤维组织中；
四是只和过敏有关，能引起过敏反应。