脑膜瘤的诊断依据是什么
脑肿瘤mrs比值诊断标准
脑肿瘤mrs比值诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脑肿瘤是一种常见的神经系统肿瘤，常常给患者带来严重的身体和心理困扰。
传统上，诊断脑肿瘤主要依靠症状、体征以及影像学检查结果。
随着近年来医学技术的不断进步，一种新的诊断方法——磁共振磁力谱成像（MRS）逐渐被应用于脑肿瘤的诊断和治疗。
MRS是一种可以直接测定组织内代谢物浓度的影像学技术，通过检测不同化学物质之间的比值可以辅助医生诊断各种疾病。
在脑肿瘤的诊断中，MRS不仅可以发现肿瘤组织内的代谢活性，还可以对脑肿瘤的类型和恶性程度进行评估。
而脑肿瘤的MRS比值则成为了一种重要的诊断标准，可以帮助医生更准确地判断患者的病情和制定治疗方案。
下面我们就来详细了解一下脑肿瘤MRS比值诊断标准。
需要强调的是，MRS比值诊断标准是一种辅助性的诊断手段，不能替代传统的诊断方法。
在进行脑肿瘤的MRS检查时，医生首先会利用常规MRI技术确定肿瘤的位置和大小，然后再根据MRS的结果来进一步评估肿瘤的代谢情况。
在MRS检查中，医生通常会关注几个重要的代谢物比值，其中包括肿瘤组织内乳酸/胆碱（LA/Cho）比值、乳酸/丙酮/胆碱（LA/Ac/Cho）比值、N-乙酰乙氨酸/肌酐（NAA/Cr）比值等。
这些比值可以反映肿瘤组织内代谢活性的程度及恶性程度，对于鉴别恶性和良性肿瘤、评估治疗效果等方面具有重要意义。
接下来，我们将具体介绍一下不同MRS比值在脑肿瘤诊断中的应用。
第一，LA/Cho比值。
LA是在缺氧情况下产生的一种代谢产物，而Cho则是胆碱的代谢产物。
在脑肿瘤中，LA/Cho比值通常会升高，尤其是在高度恶性的肿瘤中。
LA/Cho比值可以作为评估肿瘤代谢活性和恶性程度的重要指标，有助于医生判断肿瘤的性质和制定治疗方案。
脑肿瘤的MRS比值诊断标准是一种有益的辅助性诊断方法，可以帮助医生更加全面、准确地评估患者的病情和制定治疗方案。
需要注意的是，MRS检查虽然可以提供丰富的代谢信息，但仍需要结合临床表现、病史等方面进行综合分析，才能做出正确的诊断和治疗决策。
脑膜瘤的常规检查有哪些
脑膜瘤的常规检查有哪些发表时间：2019-08-06T14:55:20.110Z 来源：《生活与健康》2019年第06期作者：孙国俊[导读] 脑膜瘤是一项脑科疾病，这个概念是于1922年由医学界相关人士讨论研究得出。
简阳市云龙中心卫生院四川成都 641408 脑膜瘤是一项脑科疾病，这个概念是于1922年由医学界相关人士讨论研究得出。
用于描述中枢神经系统脑膜的良性肿瘤。
说起脑膜瘤的起源，它是蛛网内皮细胞占据脑肿瘤的百分之十到百分之十五之间的症状，是颅内常见的一种肿瘤，儿童发病率低于成人，只有先天性遗传基因或后天遭受强烈变更的儿童发病率才相对较高。
脑膜瘤大多常发于女性，同男性比例为一比二。
脑膜瘤的常见生长位置与蛛网膜细胞分布有着脱不开的关系，成人常见部位是：矢状窦旁、大脑凸面、脑骨脊、嗅沟、鞍结节和中颅窝等好发位置，但发生在小脑上的几率是百分之九十，其余部位几率较低。
儿童脑膜瘤大多发在小脑上，颅内脑膜瘤发生概率也比成年人高出许多。
脑膜瘤多与硬脑膜互相粘连，常见发病率仅次于胶质瘤，在显微镜下脑膜瘤根据蛛网膜细胞特点分为内皮型、纤维型、砂砾型和恶性肿瘤等状态。
脑膜瘤的临床表现分为良性肿瘤、恶性肿瘤以及非典型脑膜瘤。
良性脑膜瘤具体变现为：发病过程较长，颅内压增高症状出现较晚，局部受肿瘤刺激易形成癫痫和颅内神经受压迫麻痹，早期感觉不到任何病痛，时间一长颅骨受压迫劳累，便使人出现困倦懒怠提不起精神，甚至严重时引发精神错乱，症状与中风雷同；恶性脑膜瘤和非典型脑膜瘤多发病于男性，发病年龄也相对年轻，例如：男性良性肿瘤发病在50到52岁左右，恶性肿瘤则在27或28岁时就有明显特征，发生部位概率以大脑凸面百分之四十八和矢状窦旁百分之二十为多见现象。
且男性脑膜瘤具有发病过程短，颅内压增高症状出现早的特点，破坏性症状多见，轻偏瘫便是首发症状。
同时，脑膜瘤还具有无症状临床表现，看似一切正常，实则脑膜瘤已经在颅内肆意生长。
而影响脑膜瘤无症状的原因是钙化，有钙化者，基本不生长脑膜瘤或是脑膜瘤生长缓慢，因此不具备脑膜瘤病患发病时的特征，肿瘤的大小也是影响无症状的关键，若肿瘤直径小于3厘米，则继续生长缓慢或基本不会继续生长，反之若直径超过3厘米，则扩散的可能性相对较大。
脑膜瘤的影像诊断、病理分型及波谱表现
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
侧脑室内肿瘤
•
发生于侧脑室的肿瘤小儿占其脑室肿瘤的25%,成人占其脑室肿瘤的50%。
额角区：少见。儿童多为毛细胞型星形细胞瘤，成人则为间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤，多发
生于20岁左右。其次为中枢神经细胞瘤(多发生于20-40岁)及室管膜下瘤和室管膜下巨细胞瘤伴结节性 硬化,后二者儿童也可发生。另外此区淋巴瘤和生殖细胞瘤成人较小儿常见。大多数额角肿瘤起源于邻 近结构如尾状核头部，透明隔或孟氏孔区。
• 4、可见脑膜尾征。 • 5、患者为中年女性。
鉴别诊断：
• 1、垂体瘤：典型呈“８”字征。 • 2、颅咽管瘤：多为囊性，实性也有，但多向后生长，强化也没有脑
膜瘤如此明显。
病理诊断：鞍结节脑膜瘤
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
天幕脑膜瘤
男性，42岁，头痛、头晕1月，加重伴走路不稳8天。
增强扫描示幕下 病变明显强化， 冠状面（图2）与 小脑幕广基底相 连，可见脑膜尾 征（图2箭头）。
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
MRI表现
（三）部分病变被移位了的脑脊液信号或血管流空信号包绕，似假包膜， 构成了脑膜瘤特征性表现。
2020/7/9
脑膜瘤影像剖析
MRI优点
• MRI优于CT之处是能够提供多方位图像，冠状位适 宜显示中颅窝或大脑半球凸面的脑膜瘤。此外还能 显示脑膜瘤与血管结构的关系。
3、占位性病变周围右侧额叶脑实质见低密度水肿带，脑室 及中线结构移位。
病理诊断：右侧额叶镰旁“囊性脑膜瘤伴瘤内出血”
鉴别诊断：主要和胶质瘤进行鉴别，胶质瘤的总体强化程度不如脑膜瘤， 其病灶密度较低且常不均匀。
2020/7/9
脑膜瘤名词解释
脑膜瘤名词解释
脑膜瘤是指在脑膜上生长的一种肿瘤，通常是良性的（非癌性），但也有可能是恶性的（癌性）。
脑膜瘤通常是由于脑膜细胞异常增生而导致的，婴儿和儿童较少患此病，成年人中较为常见。
脑膜瘤的症状包括头痛、呕吐、抽搐、眼球突出、视力改变、听觉异常、平衡感失调等。
这些症状可能会随着瘤体生长而逐渐加重，需要及时就医治疗。
诊
断脑膜瘤通常需要做核磁共振扫描（Magnetic Resonance Imaging, MRI）或计算机断层扫描（Computed Tomography, CT）等检查。
脑膜瘤的治疗方式包括手术切除、放射治疗和化学治疗等。
手术切除是目前最常用的治疗方法，通过手术可以将肿瘤完全切除，并避免瘤体再次生长。
对于某些不宜手术的脑膜瘤，放射治疗和化学治疗也是可行的治疗方式。
脑膜瘤(Meningiomas)是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，发病率占颅内肿瘤的19.2%，居第2位，女性：男性为2：1，发病高峰年龄在45岁，儿童少见。
许多无症状脑膜瘤多为偶然发现。
多发脑膜瘤偶尔可见，文献中有家族史的报告。
50%位于矢状窦旁，另大脑凸面，大脑镰旁者多见，其次为蝶骨嵴、
鞍结节、嗅沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位，生长在脑室内者很少，也可见于硬膜外。
其它部位偶见。
脑膜 瘤
颅内感染诊断标准：
(1)高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性等临床症 状。
(2)脑脊液白细胞>10×106 /L ,外周血白细胞 >10×109/L。
(3)脑脊液中糖定量<2.25mmol/L,蛋白定量>0.45g/L。 (4)脑脊液或颅内引流管头细菌培养阳性。其中满
脑膜瘤的定义
“脑膜瘤”这个概念是由Harvey Cushing于1922年提 出，用于描述中枢神经系统脑膜的良性肿瘤。
脑膜瘤起源于蛛网膜内皮细胞； 占脑肿瘤的10%-15%，是颅内常见肿瘤，发病率仅
次于胶质瘤。
儿童低于0.3／10万，成人为8.4 ／10万。
脑膜瘤好发于女性，男与女之比为1:2。
对大多数患者而言，脑膜瘤的最佳治疗方案 是综合治疗。
即先手术切除肿瘤，残余或复发的肿瘤则应 用介入或立体定向放射外科控制。
谢谢
颅内感染是颅脑手术后常见的并发症,发生率为 0·2~27·59%。颅内感染发生的时间以手术后3~7d为最 多。
神经外科术后颅内感染是一种严重的医院感染,常与 颅内原发疾病一起加重患者病情,治疗困难，死亡率 高。
是否脑室外引流？引流管留置时间长短？
有脑室外引流管留置，且留置时间>2周者颅内感染 几率明显提高。
降低感染率手段 引流的时间：1周内,最长≤2周。
引流管引出口：不能在原切口处直接引出,因在头皮下潜
行约1～2cm后在原切口旁引出,防止细菌逆行感染。
引流瓶放置高度：适当,避免脑脊液倒流回脑内增加感染
可能。
引流管冲洗：适时可用庆大霉素稀释液冲洗引流管, 不冲
洗脑内段。操作要得当。
拔管时关闭引流管阀门,拔除后及时缝合拔管处头皮。
脑膜瘤临床诊疗指南
脑膜瘤临床诊疗指南一、流行病学1.脑膜瘤是指起源于蛛网膜内皮细胞的肿瘤。
大部分为良性。
占颅内肿瘤的15〜24%,椎管内肿瘤22~43%；男女比例约为1：2；幕上较幕下多见，约为8：12.病因一尚不明确：①病毒感染：DNA病毒可能在脑膜瘤发生上起一些作用，但确切因果关系仍有待阐明。
②放射线：可通过直接或间接机制损伤DNA,导致肿瘤发生；③外伤：观点不统一；④遗传因素：22号染色体长臂上抑癌基因的缺失；⑤激素和生长因子受体：存在较大争议。
二、病理分型迄今未统一。
WH0将其分为3级。
I级为良性脑膜瘤, Ⅱ级为不典型胶质瘤，Ⅲ级为恶性（间变性）脑膜瘤。
2000年WHO关于脑膜瘤的分型（根据脑膜瘤复发倾向和侵袭性）三、诊断——临床症状+影像学资料（一）临床表现：病程一般较长，许多患者主要表现为不同程度的头痛、癫痫、精神障碍，部分患者因头外伤或其他原因,经头颅CT 检查偶然发现。
可伴有颅内高压症状及局灶神经功能缺损。
可见于任何颅内部位。
（二）影像学检查（1）X线平片：较少应用：①高颅压表现；②肿瘤钙化，见于砂粒型；③局部颅骨增生或破坏；④板障静脉增粗和增多，脑膜动脉沟增粗，棘孔可扩大。
（2）CT：重要方法：①瘤呈圆形或分叶状或扁平状, 边界清晰；②密度均匀呈等或偏高密度；③增强后密度均匀增高；④瘤内钙化多均匀，但可不规则；⑤局部颅骨可增生或破坏；⑥在肿瘤附近有不增强的低密度带，提示水肿、囊变。
（3）MRI：主要诊断方法：①以硬脑膜为其基底；②T1加权多为高信号，T2加权上，肿瘤呈低至高信号；③在T1和T2加权上常可见肿瘤与脑组织之间一低信号界面，代表受压的蛛网膜或静脉丛；④T2加权可清晰显示瘤周水肿；⑤脑膜尾征：反映该处硬脑膜的通透性增大，并不是肿瘤浸润。
（4）特殊MRI检查方法：①MRV：明确肿瘤和静脉窦的关系；②MRA：明确肿瘤和周围动脉的关系；③MRS：典型表现为丙氨酸峰升高，对于鉴别诊断有一定价值；④DWI：有助于明确瘤周水肿及肿瘤是否侵犯正常脑组织。
脑膜瘤分级标准
脑膜瘤分级标准
脑膜瘤的分级标准主要基于显微镜下肿瘤细胞的外观。
以下是详细的分级标准：
1. 良性脑膜瘤（WHO I级）：这是最常见的脑膜瘤类型，占所有脑膜瘤的65%\~80%。
生存期长、生长缓慢、侵袭性低、复发率低、组织分化良好，多数能通过手术完全切除。
2. 非典型脑膜瘤（WHO II级）：占所有脑膜瘤的20%\~35%，侵袭性和复发率介于良、恶性脑膜瘤之间，5年复发率达40%。
3. 恶性脑膜瘤（WHO III级）：占所有脑膜瘤的<3%，生存期最短，5年复发率达80%。
此外，脑膜瘤的严重程度也取决于其等级和位置。
通常，WHO I级被认为是良性的，而WHO II级和III级被认为是高级别的脑膜瘤。
高级别的脑膜瘤具有局部侵袭性高、复发率高等特点，对化疗不敏感，放射治疗能够延缓肿瘤复发，现有的靶向药物对其治疗有效率也比较低。
以上信息仅供参考，如果您身体不适，建议立即就医，遵循医生的指导进行科学诊疗。
最新：中国肿瘤整合诊治指南—脑膜瘤要点(全文)
最新：中国肿瘤整合诊治指南—脑膜瘤要点（全文）前言脑膜瘤起源于蛛网膜帽状细胞，是最常见的神经系统肿瘤之一，可发生在颅内任何部位及任何年龄人群，以女性多见。
脑膜瘤大部分病理学表现为良性肿瘤，通过手术完全切除可以治愈，对颅底脑膜瘤、窦镰旁脑膜瘤和高级别脑膜瘤，手术常难完全切除，术后复发率高，术后是否常规行放疗尚存争议。
随着影像学技术的发展推广和人民群众健康意识的增强，越来越多无症状脑膜瘤被发现，尤其是老年患者，诊治尚不规范，往往被过度治疗。
第一章流行病学脑膜瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，约占颅内原发性肿瘤的五分之二，患病率50.4/10万～70.7/10万，尸检发现2%～3%的人存在1个以上的脑膜瘤病变，随着影像技术的发展及推广应用，脑膜瘤检出率逐渐增加。
脑膜瘤可见于任何年龄，但多见于中老年患者，随年龄增加发病率亦逐渐增加，其中75～89岁老年人群脑膜瘤年发病率高达22.2/10万。
脑膜瘤男女均可发病，但女性多见，30～69岁的女性中，患脑膜瘤者约为男性的3倍。
第二章病因与危险因素脑膜瘤的确切发病机制尚不明确，现有研究表明脑膜瘤与电离辐射、遗传突变、职业暴露、代谢、药物、年龄、性别等相关，而吸烟、饮酒和饮食习惯等因素与脑膜瘤的患病风险无明显相关。
第一节电离辐射第二节激素第三节基因突变第四节年龄与性别第五节代谢状况第六节其他疾病第三章病理学第一节大体组织特点大多数脑膜瘤边界清楚，附着在硬脑膜上，质地较硬、基底较宽，以挤压周围组织的方式缓慢生长，迫使邻近的大脑移位。
第二节显微组织特点第三节分子病理特点所有脑膜瘤最常见的改变是22q染色体缺失和其他NF2等位基因突变。
第四节脑膜瘤分级1 组织学分级2 分子病理学分级第四章临床表现无症状性脑膜瘤多因其他疾病检查或体检偶然发现，诊断时无肿瘤相关临床表现，而症状性脑膜瘤主要因肿瘤压迫邻近结构引起神经功能障碍、侵犯或刺激脑组织诱发癫痫，以及瘤体大、脑脊液循环障碍、静脉引流障碍、脑水肿等引起头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压相关症状和体征。
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脑膜瘤的诊断依据：
①临床表现为不明原因的癫痫发作和持续轻微的头痛。
②肿瘤在CT的密度及MRI的信号强度，及其增强后的表现;形态学，即肿瘤的外形、部位以及其占位效应。
③其他发现，如颅骨受累、钙化，血管扩张受压，确认供血动脉和引流静脉。
因此，对于脑膜瘤的诊断，如下检查至关重要。
1.头颅平片
由于脑膜瘤解剖上与颅骨的密切关系，以及共同的供血途径，极易引起颅骨的各种改变，头颅平片的定位征出现率可达30%～60%。
颅内压增高症在没有CT诊断的情况下可达70%以上。
主要表现有：
(1)局限性骨质改变：可出现内板增厚、骨板弥漫增生，外板骨质增生呈针状放射。
一般认为，肿瘤细胞到达硬脑膜后，通过血管途径进入颅骨，引起周围或骨细胞的增生反应。
无论有无肿瘤细胞侵入，颅骨增生部位都提示为肿瘤的中心位置。
脑膜瘤引起局部骨板变薄和破坏的发生率为10%左右。
(2)颅板的血管压迹增多：可见脑膜动脉沟增粗、扭曲，最常见于脑膜中动脉沟。
局部颅板板障静脉异常增多。
2.脑血管造影
各种类型的脑膜瘤都是富于血管结构的。
在CT临床应用以前，脑血管造影是诊断脑膜瘤的传统的重要手段。
特别是近年来开展的数字减影技术和超选择血管造影，对了解肿瘤
的血管结构、肿瘤富于血管的程度、主要脑血管的移位，以及肿瘤与大的硬脑膜窦的关系、窦的开放程度都提供了必不可少的详细资料。
同时造影技术也为术前栓塞提供了条件。
3.CT头颅扫描
典型的脑膜瘤，平扫表现为一边缘清楚的肿块，圆形或卵圆形，少数为不规则形。
多数为高密度，有时为等密度。
瘤内可见钙化，表现为肿瘤边缘弧形或瘤内斑点状钙化。
增强后可见肿瘤明显增强，CT值常达60Hu以上，少数轻微强化。
约15%的脑膜瘤伴有不典型的坏死、囊变或瘤内出血。
4.磁共振扫描(MRI)
对脑膜瘤定位诊断明显优于CT。
通常，脑膜瘤在T1WI和T2WI上大多数信号强度均匀，T1WI为灰质等信号或略低信号。
T2WI为等或略高信号。
少数则表现为不甚均匀，T1WI上呈等信号、高信号、低信号。
增强扫描显示的脑膜尾征对脑膜瘤的诊断特异性高达81%以上。
MRI可以非常清楚地显示脑脊液/血管间隙、白质塌陷征、广基与硬脑膜相连、骨质增生或受压变薄膨隆、邻近脑池、脑沟扩大、静脉窦阻塞等脑外占位征象，尤其静脉窦阻塞显示更佳。
脑脊液/血管间隙显示为肿瘤与脑组织之间连续或断续T1WI低信号，T2WI高信号环。
5.PET
(1)脑平面显像：静态显像时，脑膜瘤病灶呈圆形或椭圆形的放射性高浓聚区，边缘清晰、境界分明，扁平型脑膜瘤病灶部位呈扁平地毯状沿硬脑膜蔓延;动态显像时，脑膜瘤表现为在动脉相早期病灶放射性，即浓聚，并持续不退，即毛细血管相和静脉相仍能见到浓聚区(但静脉相的放射性较动脉相和毛细血管相稍有减少)。
(2)SPECT：脑膜瘤血运极为丰富，因而在不同断面的脑膜瘤病损部位因高度摄取示踪剂99mTc-HMPAO而表现为局灶性均匀的放射性浓聚区;若中间缺血坏死，则呈中间放射性稀疏与缺损，周边放射性浓聚的“月晕征”。
脑膜瘤的药物治疗
用于复发、不能手术的脑膜瘤。
文献报道的药物有溴隐亭、枸橼酸他莫昔芬(三苯氧胺，tamoxifen citrate)、米非司酮(mifepristone)、曲匹地尔(trapidil)、羟基脲和干扰素‐?2B 等。
溴隐亭可抑制体外培养的脑膜瘤细胞生长。
tamoxifen是雌激素拮抗剂，20 mg/d，分1～2次服用。
注意事项：①定期检查肝功能及外周血常规(白细胞、血小板、红细胞)，如发现异常，即应减量或停药;②消化道反应如恶心，对症治疗无效者可停药;③生殖系统毒性反应如子宫内膜异常增生、白带增多。
应在用药前和用药期间定期妇科检查。
④心血管毒性反应如血栓或栓塞，长期服用者应定期检查凝血功能。
黄体酮拮抗剂，每次25～50 mg，每日2～4次。
注意事项：可有消化道反应和催经止孕作用。
Trapidil：有抑制血栓素A2形成、抑制血小板衍生生长因子的致有丝分裂作用，促进依前列醇(前列环素)生成，又有升高血中高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白和扩张血管等作用。
口服，每次1～2片，每天3次。
注意事项：①定期检查肝功能、血白细胞计数，如发现异常，应停药;②过敏者禁用;③孕妇不宜用;④偶有消化道反应。
羟基脲：可抑制核苷还原酶，选择性阻止DNA合成。
口服每天20 mg/kg，连服3个月。
复查CT或MRI，如瘤增大，停服;否则继续服用。
注意事项：①骨髓抑制，应定期复查血白细胞、红细胞和血小板;②胃肠道反应。
干扰素cc2p：有抗血管生成、抑制细胞胸腺嘧啶核苷合成的作用。
皮下注射，400万U/(m2·d)，共5天，休息2天，如此持续6～14个月。
注意事项：①定期检查血白细胞计数;②感冒样症状和注射局部疼痛，减药即可。