第五章 炎症 -1
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炎症1

血管扩张、血流加速ຫໍສະໝຸດ 细动脉扩张 毛细血管扩张及开放数量增加 与神经和体液因素有关
血流动力学改变
血流减慢、停滞
红细胞浓集
血流停滞
白细胞粘附
正常血流 ↓ 血管扩张 血流加速 ↓ 血流减慢停滞 白细胞边集 ↓ 白细胞渗出 ↓ 红细胞也可漏出
血管通透性增加 机制
•内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 •直接损伤内皮细胞 •白细胞介导的内皮损伤 •新生毛细血管的高通透性
概念
炎症局部组织发生的变性和坏 死统称变质。
㈠变质(alteration)
致病因子直接作用 血液循环障碍 细胞水肿 炎症反应产物 脂肪变性
局部组织 变性坏死
实质 间质
凝固性坏死 液化性坏死 玻璃样 粘液样 纤维素样变
㈡渗出(exudation)
概念
血管外 体腔 表面 液体 蛋白 白细胞
与单纯血液循环障碍---漏出液不同!!
渗出液与漏出液的区别
渗出液
本质 成份 蛋白含量 细胞 检查 比重 外观 炎症渗出 较高 较多 大 浑浊
㈡渗出(exudation)
漏出液
非炎症漏出 较低 较少 小 澄清
㈢增生(proliferation)
实质细胞和间质细胞的增生
实质细胞 上皮细胞、腺体、 慢性肝炎的肝细胞 间质细胞 组织细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞
白细胞渗出和吞噬
白细胞的渗出复杂的连续过程 白细胞边集和滚动 白细胞粘附 游出和趋化作用
白细胞在炎症局部的作用
白细胞粘附
白细胞粘附于内皮细胞表面
免疫球蛋白超家族分子 整合蛋白类
游出和化学趋化作用
●白细胞阿米巴运动 ●通过内皮细胞连接处 ●与血管通透性增高无直接关系
(比较人体形态学)炎症-1

10
中性粒细胞
1.细胞核呈杆状或分叶状; 2.胞质内有许多弥散分布的细小的浅红或淡 紫色的颗粒。
11
嗜酸性粒细胞
1. 细胞核呈杆状或分叶状; 2. 胞质内有许多粗大的染成红色的 嗜酸性颗粒。
12
嗜碱性粒细胞
1. 细胞核呈杆状或分叶状; 2. 胞质内有许多粗大的染成染成蓝 紫色的嗜碱性颗粒。
13
炎症(1)
吴晶晶,博士,讲师 浙江大学病理学与病理生理学系
wujingjing@
1
炎症
概念:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺 激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 基本病理变化:变质、渗出、增生。
2
纤维素性炎
概念:以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎 症。 好发:于肺、黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸 膜、腹膜、心包膜)。
单核细胞
1. 体积较大,是体积最大的炎症细胞,14-20um ; 2. 核呈肾形或马蹄形,居中或偏于细胞一侧; 3. 可分化为巨噬细胞。
14
淋巴细胞
1. 体积小,圆形; 2. 胞浆一般看不到,只见一深染的核。
15
心包积脓
16
化脓性脑膜炎
17
化脓性脑膜炎
中性粒细胞 脓细胞
单核细胞
18
炎性息肉
炎症细胞
中性粒细胞:胞质内呈无色或极浅的淡红色,细小颗粒
嗜酸性粒细胞:胞质内充满粗大的嗜酸性颗粒
嗜碱性粒细胞:胞质内充满粗大的嗜碱性颗粒
单核细胞:体积较大,胞浆丰富,核呈卵圆形或肾
形,居中或偏于细胞一侧
淋巴细胞:体积小,圆形,胞浆一般看不到,只见一
深染的核
T淋巴细胞 B淋巴细胞性心外膜炎(绒毛心)
中性粒细胞
1.细胞核呈杆状或分叶状; 2.胞质内有许多弥散分布的细小的浅红或淡 紫色的颗粒。
11
嗜酸性粒细胞
1. 细胞核呈杆状或分叶状; 2. 胞质内有许多粗大的染成红色的 嗜酸性颗粒。
12
嗜碱性粒细胞
1. 细胞核呈杆状或分叶状; 2. 胞质内有许多粗大的染成染成蓝 紫色的嗜碱性颗粒。
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炎症(1)
吴晶晶,博士,讲师 浙江大学病理学与病理生理学系
wujingjing@
1
炎症
概念:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺 激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 基本病理变化:变质、渗出、增生。
2
纤维素性炎
概念:以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎 症。 好发:于肺、黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸 膜、腹膜、心包膜)。
单核细胞
1. 体积较大,是体积最大的炎症细胞,14-20um ; 2. 核呈肾形或马蹄形,居中或偏于细胞一侧; 3. 可分化为巨噬细胞。
14
淋巴细胞
1. 体积小,圆形; 2. 胞浆一般看不到,只见一深染的核。
15
心包积脓
16
化脓性脑膜炎
17
化脓性脑膜炎
中性粒细胞 脓细胞
单核细胞
18
炎性息肉
炎症细胞
中性粒细胞:胞质内呈无色或极浅的淡红色,细小颗粒
嗜酸性粒细胞:胞质内充满粗大的嗜酸性颗粒
嗜碱性粒细胞:胞质内充满粗大的嗜碱性颗粒
单核细胞:体积较大,胞浆丰富,核呈卵圆形或肾
形,居中或偏于细胞一侧
淋巴细胞:体积小,圆形,胞浆一般看不到,只见一
深染的核
T淋巴细胞 B淋巴细胞性心外膜炎(绒毛心)
医学课件:炎症概述新

答案:D
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生 1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变 质。其形态学变化有:
• (1)实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏
死、液化性坏死等。 • (2)间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素
样坏死等。 • 原因:致炎因子的直接损伤血液循环障碍
③单核-吞噬细胞系统增生
五、炎症的临床类型
1.超急性炎症:暴发经过, 数小时到数天 炎症以变质为主 多属于变态反应
2. 急性炎症:起病急,病程短,几天至一个月 变质、渗出为主 炎细胞以中性粒细胞为主
3.慢性炎症:几个月到几年 ,急性→慢性,慢性经过 特点:①长期存在,反复发作
②以淋巴C、浆C、单核巨噬C浸润主 ③增生为主,纤维组织↑→纤维化
炎症inflammation
一 、概念 二、炎症的原因
第一节 概述 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的局部临床表现和全身反应 六、炎症的临床类型 一 、急性炎症的病理变化
第二节 急性炎症 二、急性渗出性炎症的类型
三、急性炎症的结局
第三节 慢性炎症 一、一般慢性炎症 二、肉芽肿性炎症
学习目标
• ③带来抗体、补体,消灭病原微生物;
• ④纤维素交织成网,限制细菌扩散,利于白细胞
吞噬消灭病原体;纤维素网架还利于修复及成纤 维细胞产生胶原纤维;
• ⑤抗原成分被带到局部淋巴结,产生免疫; • ⑥渗出物中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物,清
除坏死的组织。
• 渗出液的不良后果:
• ①渗出液过多有压迫作用
课堂小结
通过本节课的学习,我们需要掌握的重 点内容包括:
1、炎症、渗出和变质的概念; 2、炎症的基本病理变化; 3、渗出液的作用。
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生 1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变 质。其形态学变化有:
• (1)实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏
死、液化性坏死等。 • (2)间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素
样坏死等。 • 原因:致炎因子的直接损伤血液循环障碍
③单核-吞噬细胞系统增生
五、炎症的临床类型
1.超急性炎症:暴发经过, 数小时到数天 炎症以变质为主 多属于变态反应
2. 急性炎症:起病急,病程短,几天至一个月 变质、渗出为主 炎细胞以中性粒细胞为主
3.慢性炎症:几个月到几年 ,急性→慢性,慢性经过 特点:①长期存在,反复发作
②以淋巴C、浆C、单核巨噬C浸润主 ③增生为主,纤维组织↑→纤维化
炎症inflammation
一 、概念 二、炎症的原因
第一节 概述 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的局部临床表现和全身反应 六、炎症的临床类型 一 、急性炎症的病理变化
第二节 急性炎症 二、急性渗出性炎症的类型
三、急性炎症的结局
第三节 慢性炎症 一、一般慢性炎症 二、肉芽肿性炎症
学习目标
• ③带来抗体、补体,消灭病原微生物;
• ④纤维素交织成网,限制细菌扩散,利于白细胞
吞噬消灭病原体;纤维素网架还利于修复及成纤 维细胞产生胶原纤维;
• ⑤抗原成分被带到局部淋巴结,产生免疫; • ⑥渗出物中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物,清
除坏死的组织。
• 渗出液的不良后果:
• ①渗出液过多有压迫作用
课堂小结
通过本节课的学习,我们需要掌握的重 点内容包括:
1、炎症、渗出和变质的概念; 2、炎症的基本病理变化; 3、渗出液的作用。
(医学课件)病理生理学炎症

组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少,形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛,这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高,这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少, 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退,因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症,医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应,从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药(如布洛芬、吲哚美辛等)和甾体类 抗炎药(如泼尼松、地塞米松等)。
手术治疗
对于某些非感染性炎症,如关节炎、腱鞘炎等,医生可能会建议进行手术治疗, 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应,其发生可抵御外来病原体入侵,清除损伤 或坏死的细胞,并可引起组织修复,促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程,但若发生异常或过度反应,则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同,炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症,如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变,如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质,它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质,它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质,它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
(医学课件)病理生理学-炎症

02
免疫应答包括白细胞浸润和炎症介质释放,这些过程旨在清除损伤因子并促进修复。
炎症病因学
02
包括各种细菌感染引起的炎症,如肺炎、阑尾炎等。
感染性炎症
细菌性感染
包括各种病毒感染引起的炎症,如感冒、流感等。
病毒性感染
如寄生虫、支原体等引起的感染和炎症。
其他感染
过敏反应
如荨麻疹、过敏性鼻炎等。
自身免疫性疾病
炎症
xx年xx月xx日
CATALOGUE
目录
炎症概述炎症病因学炎症病理变化炎症防治措施炎症实验研究未来展望
炎症概述
01
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御为主的局部组织反应。
炎症反应的引发因素包括感染、外伤、免疫反应等。
炎症定义
1
炎症分类
2
3
根据病程长短和病因不同,炎症可分为急性和慢性两种。
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
物理化学因素
如烧伤、冻伤、溃疡等。
非感染性炎症
由非特异性免疫细胞介导,对各种病原体起保护作用。
固有免疫应答
由特异性免疫细胞介导,通过产生特异性的抗体或细胞因子发挥免疫作用。
适应性免疫应答
当免疫应答发生失调时,可导致过敏反应、自身免疫性疾病等炎症反应。
免疫失调与炎症
急性炎症通常具有明确的起因和发病过程,并且通常伴随红、肿、热、痛等典型症状。
慢性炎症则可能持续数月至数年,症状可能不明显,且可能由多种因素引发。
03
如果损伤因子无法被清除或修复失败,炎症可能演变为慢性炎症或导致组织损伤和功能障碍。
炎症病理过程
01
当损伤因子刺激机体时,机体会通过免疫应答和修复机制对抗损伤因子。
炎症1

白细胞功能缺陷:患者易感染
白细胞功能缺陷→易于感染 -黏附缺陷 -吞噬溶酶体形成障碍 -杀菌活性障碍 -骨髓白细胞生成障碍
渗出液
漏出液
炎症
非炎症
>30g/L
<30g/L
>500X106/L
<100X106/L
>1.020
<1.018
浑浊
清亮
易自凝
不自凝
渗出液的意义: --稀释中和毒素
--抗体补体有益于消灭病原体 --纤维素网有益于白细胞吞噬病原体、助成纤维细胞产生
胶原 --白细胞吞噬杀灭病原、清除坏死物 --病原随渗出液回流到局部淋巴结,刺激免疫
嗜酸性粒细胞:
常见于寄生虫感染、过敏反应
肥大细胞(嗜碱性粒细胞):
常见于过敏反应→过敏性休克
增生: 是炎症的修复过程
生长因子刺激 实质细胞增生 间质细胞增生:组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞
慢性炎症时较明显
例:炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原可导致 器官纤维化
四、炎症的局部表现和全身反应:
局部--红、肿、热、痛和功能障碍
3.单核-巨噬细胞系统增生
巨噬细胞增生→局部LN、肝、脾肿大
例: 伤寒
炎症的意义 积极作用
局限致炎因子; 稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 实质、间质细胞修复损伤
潜在危害
五、炎症的分类
急性炎症 持续时间短,数分钟、几天至一个月内,液 体、血浆蛋白渗出,特点是病灶内中WBC浸 润明显
慢性炎症 持续时间长,几月至数年,特点是病灶内淋 巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润明显,可伴 有血管增生、疤痕形成
渗出液过多可造成危害
渗出的炎症细胞的种类及功能
1)中性粒细胞 2)巨噬细胞 3)淋巴细胞和浆细胞 4)嗜酸性粒细胞 5)嗜碱性粒细胞(肥大细胞)
(医学课件)病理生理学-炎症

反应。
03
炎症的临床表现与诊断
炎症的局部表现
功能障碍
炎症导致组织细胞损伤,影响正常生理功 能。
红
炎症局部组织血管扩张,血流增多,使皮 肤颜色变红。
肿
炎症局部水肿,使患处肿胀。
痛
炎症刺激神经末梢,使患处产生疼痛。
热
炎症局部温度升高,患处有灼热感。
炎症的全身反应
发热
炎症导致机体发热,体温升高。
食欲减退
疗提供新思路。
发现新的治疗靶点
炎症反应涉及多种细胞因子、 信号转导通路和代谢过程,深 入研究有助于发现新的药物作 用靶点,为炎症相关疾病的治
疗提供理论依据。
推动相关领域发展
炎症研究涉及医学、生物学、 化学等多个学科领域,深入开 展炎症研究有助于推动相关领
域的发展和创新。
未来研究方向与挑战
跨学科交叉研究
不同类型的炎症对机体的影响和意义也不同,如感染性炎 症通常会导致病原体清除和组织损伤修复,而非感染性炎 症则可能导致组织损伤和修复不良等。
02
炎症的发生机制
炎症的化学介质
趋化因子
趋化因子是炎症过程中吸引和激 活白细胞的重要因素,其通过与 靶细胞表面的受体结合,引导白 细胞穿过血管壁进入炎症组织。
炎症导致机体消化系统功能减退, 食欲减退。
全身不适
炎症导致机体产生全身不适感。
血白细胞变化
炎症引起血液中白细胞数量和性质 的变化。
炎症的诊断标准与方法
病史采集
体格检查
了解患者病史、症状、体征等基本信息。
对患者的全身情况进行细致检查。
实验室检查
其他辅助检查
通过血液、尿液、分泌液等样本检查,分析 炎症反应情况。
03
炎症的临床表现与诊断
炎症的局部表现
功能障碍
炎症导致组织细胞损伤,影响正常生理功 能。
红
炎症局部组织血管扩张,血流增多,使皮 肤颜色变红。
肿
炎症局部水肿,使患处肿胀。
痛
炎症刺激神经末梢,使患处产生疼痛。
热
炎症局部温度升高,患处有灼热感。
炎症的全身反应
发热
炎症导致机体发热,体温升高。
食欲减退
疗提供新思路。
发现新的治疗靶点
炎症反应涉及多种细胞因子、 信号转导通路和代谢过程,深 入研究有助于发现新的药物作 用靶点,为炎症相关疾病的治
疗提供理论依据。
推动相关领域发展
炎症研究涉及医学、生物学、 化学等多个学科领域,深入开 展炎症研究有助于推动相关领
域的发展和创新。
未来研究方向与挑战
跨学科交叉研究
不同类型的炎症对机体的影响和意义也不同,如感染性炎 症通常会导致病原体清除和组织损伤修复,而非感染性炎 症则可能导致组织损伤和修复不良等。
02
炎症的发生机制
炎症的化学介质
趋化因子
趋化因子是炎症过程中吸引和激 活白细胞的重要因素,其通过与 靶细胞表面的受体结合,引导白 细胞穿过血管壁进入炎症组织。
炎症导致机体消化系统功能减退, 食欲减退。
全身不适
炎症导致机体产生全身不适感。
血白细胞变化
炎症引起血液中白细胞数量和性质 的变化。
炎症的诊断标准与方法
病史采集
体格检查
了解患者病史、症状、体征等基本信息。
对患者的全身情况进行细致检查。
实验室检查
其他辅助检查
通过血液、尿液、分泌液等样本检查,分析 炎症反应情况。
《炎症》教学课件

白细胞的吞噬作用和脱颗粒
1 吞噬作用:指白细胞游出到炎症 灶,在炎症灶聚集,吞噬病原体 及组织碎片的过程。(中性粒细 胞和巨噬细胞)
2 吞噬过程:包括识别和粘附、吞 入和脱颗粒、杀伤或降解。
巨噬细胞吞噬坏死组织
M:巨噬细胞 My:坏死组织
增生
在致炎因子的刺激下,炎区的巨 噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞 可增生。在某些情况下局部的上 皮细胞或实质细胞也可增生。
心
包
腔 内 脓 性 渗 出
箭 头 所 指 为 积 脓
出支 (气 脓管 性粘 卡膜 他脓 )性
渗
脓肿:为局限性化
脓性炎症。
特征:组织坏死 溶解,并形成充 满脓液的腔(脓 腔),与周围组 织分界较清。
病例
特殊表现:疖、 痈、溃疡、窦道、 瘘管(如肛瘘、 气管—食管瘘)
脓肿灶
脓肿灶
蜂窝织炎
液体渗出意义
有利:1)稀释毒素、带走代谢产物;2)渗 出物含抗体、补体及备解素,利于清除、杀 灭病原体;3)渗出的纤维素成网状,网罗限 制细胞利于吞噬和修复。
有害:1)渗出物量过多 压迫器官或邻近 器官(如:喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡); 2)渗出物中纤维素过多 机化、粘连(如 肺泡、浆膜腔)。
炎症的主要教学内容
一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素
一 炎症的概念
定义:具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主 的反应。
意义:损伤和抗损伤矛盾斗争; 使局限化及利于修复,又有潜在 危险性。
二 炎症的病因
变质性炎
以变性或坏死为主要改变的炎症。 如: 1、病毒性肝炎:以肝细胞变性或坏死为主。 2、阿米巴性结肠炎:肠粘膜变坏为主。
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(5) 血小板激活因子(PAF):增加血管通透 性 (6) 一氧化氮:血管扩张、组织损伤、与 活性氧代谢产物结合杀灭微生物 (7) 神经肽:如P物质能传导疼痛,增加血 管通透性
体液中的炎症介质
(1) 激肽系统:最终产物是缓激肽;作用: 扩 张血管,增加血管通透性,致痛作用
(2) 补体系统:补体多数以非激活状态存在, 在激活后才起作用;作用:血管扩张,通透性增强, 对白细胞趋化作用;抗病原微生物
(二)影响炎症的因素 1 致炎因素; 2机体因素; 3 环境条件
三、炎症介质
概念:炎症介质是指一组在致炎因子作用
下,由局部组织或血浆释放的参与炎症反 应并有致炎作用的化学活性物质
这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、 白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生 发展过程中有重要作用
吞噬过程示意图
(三)增生(细胞增生) proliferation
细胞增生变化炎症开始就存在。 一般炎症早期组织损伤,血管反应明显, 细胞增生微弱。少数炎症早期增生为主。
如急性肾小球性肾炎时炎症早期看到肾小 球毛细血管内皮细胞和毛细血管间质系膜 细胞出现明显的增生,使肾小球体积增大。 随着病因不同,病程,部位不同,增生 在不同时期也出现不同细胞的增生,初期 增生的细胞主要是具有吞噬能力的细胞, 如组织细胞,网状细胞,巨噬细胞,血管 外膜细胞等。可以吞噬,消除病原和病理 产物。 随后肉芽组织增生(成纤维细胞,血管 内皮细胞),最后上皮细胞或各实质器官 的实质细胞增生。
2.血液液体成分的渗出 (1)渗出过程和渗出液的特点 渗出时首先液体渗出,随后白蛋白血管壁 的损伤程度严重时球蛋白,再严重时纤维 蛋白原渗出,纤维蛋白原在组织凝血酶的 作用下可以变成纤维蛋白(纤维素)。
渗出液特点:含蛋白比较高,一般4%以 上,比重比较大,一般1.018以上,而且 渗出液中常常有白细胞或脱落细胞碎片, 容易凝固,呈一种胶胨样,与非炎症的漏 出液不同。
A.中性粒细胞:炎症时中性粒细胞最早渗出。特 征直径10~12um,核杆状,成熟后2~5叶,浆里 有噬天青颗粒(溶酶体),还有许多酶,溶菌素, 能分解坏死产物杀灭细菌,运动活跃,吞噬能力 较强,常见于急性炎症的早期或化脓性炎症时。 B.嗜酸性粒细胞:直径12~17 um,胞核常常分 叶状,一般两叶,胞浆里有大量嗜酸性颗粒。 HE染色时呈红色,这些颗粒也是溶酶体,含有 许多酶(脂酶,过氧化物酶等),能够吞噬一些 免疫复合物,消化脂肪和坏死产物,还有杀菌作 用。运动能力偌。常见于寄生虫病,过敏性反应。
来源:细胞源性和体液源性
炎症介质的来源和主要作用
细胞释放的炎症介质
(1)血管活性胺:组织胺和五羟色胺 作用:细动脉扩张;细静脉的通透性增 高;对嗜酸性粒细胞有趋化作用
(2)花生的烯酸代谢产物:前列腺素和白三烯 作用:血管通透性升高;重要的细胞趋 化 giant cell
见于结核肉芽肿,位于干酪样坏死周围
杂乱型
异物巨细胞
规则型
花环 马蹄铁
郎汉斯巨细胞
多核巨细胞 multinuclear giant cell (模式图)
多个、几十个、上百个核,由上皮样细胞融合而成
见于异物肉芽肿,本例异物巨细胞内可见外科缝线
E.淋巴细胞:直径5~15um啮合圆形,某一 部位凹陷,胞浆较少,有噬天青颗粒。在 体内很复杂的细胞。 从功能上可分为T,B淋巴细胞。 T淋巴细胞在抗原作用下变成致敏淋巴细胞, 此细胞分泌各种淋巴因子,参于细胞免疫。 B淋巴细胞抗原作用下转变成浆细胞,浆细 胞产生抗体参于体液免疫。常见于病毒性 疾病,慢性炎症,迟发行变态反应过程中。
白细胞由血管内到血管外的过程也可 分为三个步骤。
①边移:白细胞从轴流进入边流,滚动并 靠近血管壁的现象叫边移。边移是由选择 素介导下炎症时IL—1,IL—6,TNF,刺 激血管内皮细胞上E—选择素,并通过相 应配体之间作用完成。 ②贴壁:白细胞与血管内皮细胞发生紧密 贴附称为贴壁。
这是由整合素介导下白细胞翻滚中产生的 信号激活整合素。其阻止白细胞翻滚。 ③白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的 过程称为游出。游出的分子生物学基础还 不清楚。
F.浆细胞:常见于慢性炎症。椭圆形,直径 8~18 um,核呈圆形,常常偏于细胞一侧, 核染色质深呈团块状,辐射状(车轮状) 排列,胞浆内有丰富的粗面内质网,可以 合成免疫球蛋白。
炎症细胞
末梢白细胞数目的改变
(4)游出白细胞的作用
主要是吞噬作用。 具有吞噬能力的细胞统称为吞噬细胞。 吞噬过程可分为黏附、摄入和消化等三个 阶段。 A.黏附:炎灶部位细菌首先C3b,IgG结合, 然后吞噬细胞借助于细胞膜上的IgGFc端 受体和C3b受体,黏附细菌。
五、炎症时全身反应
红
肿
热
痛
功能 障碍
1. 发热:体温升高,一定限度内可以 加强吞噬能力和防御功能。 2. 白细胞增多:机体某一部位急性化 脓性炎症时血液里中性粒细胞增多。寄生 虫病或过敏时嗜酸性细胞增多。病毒性炎 症时淋巴细胞增多。 3. 造血功能增强:骨髓造血功能增强, 淋巴组织增生,淋巴细胞增多,使机体免 疫功能加强。 。
(3)渗出液的意义和作用:
①可以稀释毒素 ②渗出液里常常含有抗体,杀灭病原起积 极作用 ③渗出的纤维素可以交织成网,阻止病原 和病理产物 ④促进吞噬 渗出液过多压迫发炎组织影响功能。
3.白细胞渗出
在炎症过程中血液中的多种血液成分渗出。 白细胞由血管内渗出血管外的过程称为游 出。游出的白细胞叫炎症细胞。 白细胞游出到达组织间隙的状态叫做炎症 浸润。
3)白细胞产物:主要来自中粒和单核细胞 活性氧代谢产物:如超氧负离子、过氧 化 氢、羟自由基。 作用:增强放大炎症,损伤组织
(4) 细胞因子:由各种细胞产生的生物活性 蛋白质和多肽统称为细胞因子,其中能激 活的白细胞运动并对白细胞有趋化作用的 细胞因子,又叫化学因子或趋化因子 细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞,也 来自内皮细胞,上皮细胞和结缔组织,根据 其功能和作用的靶细胞分五大类
(2)液体渗出的机理
致炎因素和炎症介质作用下主要通过以下 三方面的过程。 ①毛细血管壁通透性升高 A.内皮细胞收缩间隙扩大。 B.内皮细胞吞饮能力加强。 C.内皮细胞变性,通透性升高。 D.粘合质损伤,脱落消失。 E.基低膜损伤。
②微循环血管内液体静压升高,血流变慢, 液体回流受阻。 ③组织渗透压升高,可以吸引血管中的水 分到达组织间隙。
组织损伤时一般炎症的中心最明显,由于 组织损伤时中心部位明显代谢障碍,周围 代谢升高,升高后需氧量增多。局部氧气 的供应不足,因此物质代谢中间产物增多 (乳酸,酮体,蛋白胨,蛋白示等)酸性 升高,其中氢离子,钾离子浓度升高,同 时代谢中间产物存在而局部渗透压升高引 起水肿,炎性水肿。
这样局部血液循环障碍。变质的过程中由 于细胞崩解释放出许多炎症介质。对炎症 的发展起非常重要的作用。
4. 单核—巨噬细胞系统机能加强。 5. 血清急性期反应物形成 C—反应蛋白, 血清淀粉样物质A(SAA)纤维蛋白原, α1—抗糜蛋白酶,铜蓝蛋白(CP)和运 铁蛋白(Tr)等增多。 6. 食欲降低,精神不振。
C—反应蛋白,血清淀粉样物质 A(SAA)纤维蛋白原,α1—抗 糜蛋白酶,铜蓝蛋白(CP)和 运铁蛋白(Tr)等增多。 6. 食欲降低,精神不振。
3) 凝血系统:
纤维蛋白多肽:增加血管通透性;
白细胞趋化因子;
X因子:增加血管通透性,促进白细胞渗出
四、炎症部位的基本病理过程
(一)变质 (组织损伤:物质代谢障碍引起局部组织, 细胞发生变性和坏死) 变质性变化是指炎灶的组织损伤(细胞变 性,组织坏死)。变质可以由于致炎因素 直接作用(致炎因素干扰破坏细胞代谢造 成的)而引起,也可以致炎因素致局部血 液循环障碍而引起组织损伤。
B.摄入:细菌黏附吞噬细胞表面后,吞噬细 胞膜流动性发生改变伸出伪足,将细菌包 围起来并摄入。 C.消化:吞噬细胞吞噬细菌后其内形成吞 噬溶酶体并杀伤和降解细菌。
吞噬过程
白细胞在局部的作用
吞噬作用:白细胞游出并抵 达炎症病灶,吞噬 病原体和组织碎片的过程。 为炎症防御反应的最重要过 程。 主要吞噬细胞:中性粒细胞 和巨噬细胞
C.嗜碱性粒细胞:直径10~12 um,核呈S形,胞 浆丰富,内含嗜碱性颗粒。见于I型过敏反应时。 D.单核细胞:直径15~25 um,核呈椭圆形或肾形, 胞浆大,溶酶体丰富。吞噬能力和运动能力都很 强,常见于急性炎症的后期,机体内坏死产物, 异物较多时见于过敏或病毒病。单核细胞吞噬异 物、病毒后转变成巨噬细胞,巨噬细胞在异物作 用下变成异物性多核巨细胞(胞体巨大,核椭圆 形或整圆形,排列不规则);巨噬细胞在特殊病 因作用下(结核杆菌)变成上皮样细胞(吞噬能 力较强),进一步核分裂转变成多核巨细胞(核 马蹄形排列,又称郎罕氏细胞,对特殊病原体有 强大的吞噬作用)。
原因: A..支配血管的神经麻痹 B.由于毛细血管壁通透性升高,液体成分渗 出,血液粘稠,影响流入速度 C.渗出的液体会压迫小静脉,使液体回流 发生障碍
D.由于局部毛细血管壁内皮细胞变性肿大, 使血管内粗糙,管腔狭窄,增加血流的阻 力。 E.在炎灶酸性环境中,小动脉,微静脉,后 微动脉,毛细血管前括约肌明显松弛,而 微动脉平滑肌对酸性环境有耐受性,故不 扩张血液在毛细血管内滞留。
(2)白细胞游出后向炎灶移动 机理
①电荷差:炎灶区氢离子浓度高,白细胞 带“—”电。 ②白细胞表面张力改变,白细胞向着炎灶 出现许多生物活性物质,主要炎性介质可 以使白细胞向炎灶移动,使白细胞向炎灶 移动的炎症介质等化学刺激物统称为趋化 因子。
白细胞渗透游出过程
(3)炎症时常见渗出的白细胞