炎症课后习题

第五章炎症（imflammation）病例:1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症2. 皮肤疖(furuncle)肿：毛囊炎→局部红肿热痛，有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变:1) 什么是炎症？2) 炎症性病变是如何发生、发展的？3) 为何表现出不同病变类型？4) 炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章将对这些问题进行讨论第一节炎症概述1. 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。

这种防御反应以血管的活动为中心，是一种抗损伤与损伤的对立统一过程。

包括了组织损伤以后出现的血液循环障碍、白细胞游出、体液渗出、组织增生、修复损伤组织，达到痊愈的整个发展过程。

2.炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第二节炎症原因1、生物性因素——细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等。

2、化学性因素——腐败饲料、有毒植物、强酸、强碱、病理性分解产物3、物理性因素——温度、放射线、紫外线、机械性损伤等4、正常分泌物5、过敏反应第三节炎症的局部表现及全身反应1.局部表现为：红肿热痛机能障碍2.全身反应（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮细胞增生和功能增强第四节类症的局部基本病理变化一、变质(alteration)1. 定义: 局部炎症组织细胞变性和坏死变化的总称。

2. 形态变化特点：实质细胞: 细胞肿胀、脂肪变性和坏死间质结缔组织: 纤维素样变性、坏死和机能障碍3.代谢变化特点：分解代谢加强和组织内渗透压升高二、渗出exudation定义：血液成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织内的过程。

渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分，统称为渗出物。

渗出过程：（一）血管反应→炎症发生的基础1.血管管径和血流的改变：减少-充血2.血管通透性增加：微静脉和毛细血管-渗出的基础（二）液体渗出1. 液体性渗出液（1）渗出物中的液体成分，简称炎性渗出液或渗出液。

（2）含有水分、盐类和分子量不同的蛋白质等多种成分。

（3）炎症早期，渗出液中仅含有水、盐类和分子量较小的白蛋白；当血管壁损害较重时，分子量较大的球蛋白，甚至纤维蛋白原也能渗出。

（4）炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。

2. 渗出液的作用（1）中和、抑制或杀伤病原微生物及其毒素；（2）稀释病原微生物及有害物质，减轻对其组织的损伤；（3）促进白细胞的吞噬活动；（4）渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，具有包围病灶使炎症局限化，阻止细菌蔓延和扩散的作用，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；（5）可将其中的病原和毒素带到局部淋巴结，促使产生细胞免疫和体液免疫；（6）吸收进入血液的药物可通过渗出液被带到炎区。

3. 液体渗出的机理————血管壁通透性升高是主要原因（1）小静脉内皮细胞收缩形成细胞间隙速发短暂反应:（仅累及20一60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。

（2）内皮细胞骨架蛋白的重组IL-1、TNF、干扰素- γ等可启动此机制（3）穿胞作用：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道，血浆中小分子物质渗出。

（4）内皮细胞的直接损伤①速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天。

②迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。

（5）白细胞介导的内皮细胞损伤（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。

（6）新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟→细胞连接亦不健全→具有高通透性（三）细胞的渗出1.细胞性渗出物（1）定义:白细胞通过变形运动游出到血管外并向炎区定向游走的过程（2）游出的白细胞被称为炎性细胞(inflammatory cell)。

（3）炎性细胞弥散于组织间隙，称为炎性细胞浸润( inflammatory cell infiltration)。

2.白细胞的渗出过程（1）白细胞靠边、黏附：轴流（细胞成分）和边流（血浆）当炎区血流缓慢时，白细胞由轴流进入边流，不断向前滚动并靠近血管壁的现象为白细胞边移(margination)。

边移的白细胞沿着血管壁缓慢移动，一旦与血管内皮细胞接触即黏附在血管内皮细胞表面，称为白细胞黏附(sticking) 或附壁(stickoendothelium)细胞黏附分子(CAM)：膜表面糖蛋白-免疫球蛋白超家族。

（2）游出：多发生在小静脉白细胞以阿米巴运动方式穿越血管壁而移行到血管外的过程称为游出(emigration)。

（3）趋化：白细胞穿越血管壁后向炎区损伤部位聚集的过程。

◆白细胞穿越血管壁后向炎区损伤部位聚集的过程。

◆白细胞受某些化学刺激物的吸引，能以阿米巴的运动定向游走，称为趋化作用(chemotaxis)。

◆化学刺激物称为趋化因子，内源性：补体成份、白细胞三烯B4、趋化性细胞因子；外源性：可溶性细菌产物等。

◆不同类型的白细胞对趋化因子的敏感性不同，且趋化因子具有特异性（细菌产物-中性粒细胞）。

◆白细胞沿着趋化因子的浓度梯度由低到高运动，最终到达炎区。

趋化因子与WBC表面趋化因子受体结合→WBC内游离钙升高→WBC骨架蛋白重组→WBC伸出伪足→WBC移动3. 白细胞的吞噬作用及过程（1）定义：白细胞在炎区对病原体及组织崩解碎片等进行吞噬和消化的过程称为吞噬作用(phagocytosis)能发挥吞噬作用的白细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

（2）白细胞的吞噬过程黏附吞入消化（3）吞噬溶酶体的消化机制①氧依赖性：通过脂质过氧化作用破坏病原体膜的正常生理状态，使其生存所依赖的酶类和DNA复制阻断，如活性氧代谢产物-H2O2氧非依赖性:溶酶体释放的各种酶及吞噬溶酶体内的酸性环境。

(4)对组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯、前列腺素、免疫复合物等介导内皮细胞和组织损伤三、增生(proliferation )➢在致炎因子或某些理化因素作用下，以炎症局部细胞增殖为主的变化称为增生。

➢炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞都可增生。

在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。

➢增生变化可贯穿于整个炎症过程。

➢任何原因引起的炎症都有变质、渗出和增生这三种基本病理变化，而且彼此有着紧密的关系。

但是这三个过程在不同的炎症或在炎症的不同阶段都有所差别。

第五节炎症介质(inflammatory mediators)（一）概念:致炎因子引起局部组织或血浆产生和释放的一类诱导或调控炎症反应的化学活性物质。

外源性炎症介质：细菌及其产物；内源性炎症介质：细胞源性和血浆源性。

（二）细胞源性炎症介质当致炎因子刺激或损伤细胞（包括各种组织的细胞、白细胞、血小板、巨噬细胞、肥大细胞等）时，可生成或释放炎症介质。

1.血管活性胺——组胺和5-羟色胺（5-HT，又称血清素）（1）组胺histamine主要储存在肥大细胞、嗜碱性白细胞和血小板内作用：①组胺能引起细动脉扩张，促使内皮细胞收缩和细胞间的紧密连接部的缝隙开放扩大，而致细静脉壁的通透性增高→水肿；②刺激支气管、胃肠道和子宫平滑肌收缩，促进腺体分泌，引起哮喘、腹泻和腹痛；③刺激心肌导致心率加快；④对嗜酸性白细胞具有趋化作用，并有致痒作用。

（2）5-羟色胺 (5- hydroxytryptamine, 5-HT)主要存在于肥大细胞、血小板和肠嗜银细胞中，作用与组胺相似。

2. 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸（arachidonic acid, AA）是二十碳不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜的磷脂内。

在体内代谢为前列腺素（ prostaglangin， PG）、白细胞三烯（LT）和脂毒素（1）前列腺素主要存在于血小板中PGE2和PGI2具有扩张微血管、增强血管通透性和致痛、致热作用。

（2）白细胞三烯（leukotriene, LT）主要产生于白细胞；LTB4对中性白细胞和单核细胞具有强趋化和激活作用，可引起中性白细胞聚集和粘附于血管内皮。

；LTC4、LTD4、LTE4能增强血管通透性，对支气管和血管平滑肌有强烈的收缩作用。

（3）脂毒素（lipotoxin, LX）促进单核细胞的黏附，抑制嗜中性粒细胞的粘附及趋化作用。

3.白细胞产物（1）溶酶体成分①中性蛋白酶——损伤组织；②酸性蛋白酶——在吞噬溶酶体内降解细菌和细胞碎片，促进肥大细胞脱颗粒；③阳离子蛋白——引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺，对单核巨噬细胞有趋化作用。

（2）氧自由基——损伤血管内皮细胞，导致血管通透性升高。

4.细胞因子 cytokines, CK ——主要由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生。

（1）白细胞介素 (interleukin , IL)——是体内作用最强的炎症介质之一，可以介导多种炎症反应，并有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。

（2）趋化因子家族 chemokine family, CF（3）干扰素interferon, IFN有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用；小剂量的IFN促进T、B细胞的功能，大剂量抑制作用。

（4）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）能诱导发热和IL1、IL6细胞因子的合成5.急性期蛋白acute phase protein, APP概念：是炎症、感染或恶性肿瘤等引起集体组织损伤的几星期内合成的一组蛋白质。

APP是炎症反应的生物学标志，也是炎症过程中的调节因子。

6. 其他炎性介质（1）慢反应物质（P物质）——直接或间接刺激肥大细胞脱颗粒。

（2）血小板激活因子(PAF)①增强血小板的聚集，促进其脱颗粒并释放血管活性胺；②促进白细胞的边集、黏附;③刺激白细胞合成PG和LT; ④扩张血管，增强血管通透性，其作用较组胺强1000倍（三）血浆源性炎症介质1. 激肽系统（1）组成：激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽释放酶结合蛋白、激肽原、激肽、激肽酶、特异性B1和B2受体。

（2）作用：缓激肽是激肽系统激活后的主要最终产物缓激肽 B1受体激活后，参与慢性炎症并引起持续的痛觉过敏；缓激肽 B2受体激活后，参与急性炎症并引起水肿、疼痛。

2. 补体系统 (complement)——血浆中一组具有酶活性的糖蛋白。

C3a、C5a可引起血管扩张和血管壁通透性增高，C5a还能激活中性白细胞和单核细胞的花生四烯酸代谢，进一步合成和释放炎症介质，对中性白细胞和单核细胞具有强烈的趋化作用，并能促使中性白细胞粘附于血管内皮。