甲状旁腺功能减退和低钙血症及常见病因内分泌科
为什么会低钙血症,低钙血症跟什么因素有关
为什么会低钙血症，低钙血症跟什么因素有关低钙血症的发病原因一、发病原因如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。
1.甲状旁腺功能减退(1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilsonrsquo;s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。
(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。
(3)假性甲状旁腺功能减退。
2.甲状旁腺激素功能正常或增高(1)肾功能衰竭。
(2)肠吸收不良。
(3)急性或慢性胰腺炎。
(4)成骨细胞性转移瘤。
(5)维生素D缺乏或抵抗。
二、发病机制低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。
具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。
正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。
低钙血症根据发病机制分为以下3类：1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。
最终结果是低钙血症和高磷血症。
2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。
这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。
肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。
在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。
维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。
术后甲状旁腺功能减退症管理专家共识术后甲旁减长期治疗完整版
术后甲状旁腺功能减退症管理专家共识术后甲旁减长期治疗完整版近日，由中国研究型医院学会甲状旁腺及骨代谢疾病专业委员会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会专家组织撰写的《术后甲状旁腺功能减退症管理专家共识》于《中华内分泌代谢杂志》发布，为因甲状腺疾病、原发性甲旁亢和慢性肾脏病继发性甲旁亢患者行甲状腺或甲状旁腺手术后出现甲旁减的管理提供指导建议。
通讯作者为中国医学科学院北京协和医院基本外科廖泉教授和上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科刘建民教授。
甲状旁腺功能减退症（甲旁减）是一种由于甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）合成或分泌不足，导致出现以低钙血症为生化特征的临床综合征。
其定义为当低血钙（离子钙或白蛋白校正血钙降低）时，在至少间隔2周的情况下，2次PTH测值低于正常或检测下限，或不恰当地处于正常范围内。
术后甲旁减是其最常见病因，约占所有甲旁减的75%，同时也是颈前手术，尤其是双侧甲状腺切除手术的最常见并发症之一。
因原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）而切除1个或多个甲状旁腺后，也会出现甲旁减。
术后甲旁减发生的危险因素涉及患者颈部疾病性质（甲状腺癌、Graves 病）、术前血电解质、PTH水平、维生素D（VitD）状态、基础疾病（如肥胖等）和颈部手术范围（甲状腺全切、同时切除甲状腺和甲状旁腺、多次颈部手术、双侧颈部探查等）等。
而术后监测、各种纠正甲旁减治疗措施的实施、患者对治疗的依从性和疗效及不良反应也都会影响疾病的发展。
术后甲旁减可急性发生或为短暂性，常于术后4~6周缓解，一般不超过6个月。
以在低血钙或低白蛋白校正血钙的情况下，术后测不到血清PTH 或PTH水平低下，或PTH水平不恰当地处于正常范围内少于6个月定义为短暂性术后甲旁减，其约占甲状腺全切手术患者的25%~30%。
对于慢性或持续性术后甲旁减的时间定义，大多数研究及指南以术后6或12个月为界。
如果颈部手术后12个月，血钙水平仍低于正常，或需要补充钙剂、普通维生素D或活性维生素D才能维持血钙正常，则可诊断为持续性甲旁减。
甲状旁腺功能减退
甲状旁腺功能减退甲状旁腺是人体内分泌系统的一部分，它主要负责维持钙离子平衡。
当甲状旁腺功能减退时，身体对钙的吸收和代谢能力下降，会出现一系列身体不适症状。
以下是甲状旁腺功能减退的详细介绍。
甲状旁腺的功能甲状旁腺位于颈部，是人体内分泌系统中的一个小腺体。
它的主要作用是分泌甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH），PTH 能够促进骨骼释放钙质，增加小肠对钙质的吸收，同时减少肾脏对钙的排泄，使血液中钙离子水平增高，保持人体内钙离子的平衡。
甲状旁腺功能减退的原因1.甲状旁腺本身出现问题。
如甲状旁腺的良性或恶性肿瘤或自身免疫性疾病等，会影响到其功能。
2.严重的维生素D缺乏。
维生素D是钙的吸收和代谢过程中的另一种重要物质，甲状旁腺通过调节维生素D的代谢和效应来调节钙的吸收代谢平衡，如果维生素D极度缺乏，将影响甲状旁腺的功能。
3.慢性肾脏疾病。
肾脏是调节钙磷代谢的重要器官，肾脏疾病严重时，会导致甲状旁腺功能减退。
甲状旁腺功能减退的症状甲状旁腺功能减退症状主要包括：1.疲劳感和虚弱感。
甲状旁腺功能减退会导致体内钙离子水平降低，从而影响骨骼和肌肉的正常运作。
2.厌食和体重下降。
钙离子不足会影响身体对食物的消化吸收，同时也会导致人体代谢变慢。
3.骨骼疼痛和骨折。
骨骼中的钙质受到影响，骨质变得越来越脆弱，容易骨折和骨疼。
4.肌力减弱和痉挛。
缺少钙离子的作用，会导致肌肉紧张和肌肉力量下降。
5.皮肤干燥和暗疮。
甲状旁腺分泌的激素可以帮助人体吸收及利用维生素D，维生素D又是人体制造细胞新陈代谢所必不可少的营养素。
缺少维生素D，则会导致皮肤出现严重的干燥和暗疮。
6.心脏病和高血压。
钙的缺乏会影响心脏的收缩和舒张，导致心脏功能减弱，引起心律失常或高血压等问题。
甲状旁腺功能减退的治疗治疗甲状旁腺功能减退需要综合考虑患者的身体状况和原因。
主要治疗方法包括药物和手术治疗。
药物治疗药物治疗的主要目的是通过补钙和维生素D来恢复身体对钙的吸收和代谢能力，以及调节甲状旁腺激素的分泌。
甲状旁腺功能减退症
生物活性的PTH。文献中虽疑有家族性基因突变的PTH而引起的甲旁减者，但迄今仅 有一个家系初步被证明存在PTH的基因缺陷。
3.PTH抵抗-假性甲旁减。 发病机制：PTH生成和分泌不足造成低血钙、高血磷、尿钙和磷排量降低。PTH不
D 退，喜静，对各事缺乏兴趣，性欲减退，忧郁，烦躁等神经衰竭症状。 C D (4)末梢神经与肌肉症状；感觉减退或过敏，口周麻木，四肢酸胀，麻木，疼痛，
肌痉挛等。 (5)自主神经症状；肠道痉挛，肠蠕动加快，腹痛，腹胀，腹泻，便秘，吞咽困
难，心律不齐，心动过速。 (6)中枢神经系统：因脑组织钙化而出现锥体外系症状，如不自主运动，手足徐
2.癫痫样发作及其他神经症状表现 除了观察低钙血症及其临床表现外，用X线或CT 检查脑组织钙化病变，对诊断很有帮助。
D 性-阳性反应程序。健康人不出现Trousseau征阳性。 C D (3)Erb征：小于6mA阴极电流，可引起-运动神经的反应为阳性。
上述3种方法用以检测隐匿性的手足搐搦症，使之诱发以协助诊断。 2.眼部表现 最常见的眼表现为白内障，是由于晶状体钙化。即使治疗后低钙血症
D 好转，白内障亦难消失。甲旁减病人有低钙血症但又可发生软组织钙化，这可能是 C D 由于高磷血症之故。眼底检查可能有乳头水肿，出现假脑瘤的表现。
D 抗性，因而可伴发低钙血症。反之，也有的作者发现，血镁过高也可能抑制PTH的 D 分泌而引起低钙血症。如妊娠中毒症患者静脉注射镁盐后，在出现高镁血症的同 C 时，也可发生低钙血症。
②高钙血症的孕妇，其胎儿的甲状旁腺受长期高血钙的抑制，可引起新生儿一过性 的甲旁减，一般可于1周内恢复正常。
D ③甲状旁腺瘤患者，其正常甲状旁腺因受高钙血症的抑制，于腺瘤摘除后可有暂时 C D 性的甲旁减。
甲状旁腺功能减退
继发性甲状旁腺功能减退：由 于其他疾病或治疗导致甲状旁 腺功能减退
02
假性甲状旁腺功能减退：由于 维生素D缺乏或肾脏疾病导致 甲状旁腺功能减退
04
甲状旁腺功挛、疼痛
记忆力减退、注意力不 集中
骨质疏松、骨折
皮肤干燥、瘙痒
呼吸困难、肺炎
疲劳、乏力、嗜睡 关节疼痛、僵硬
情绪波动、抑郁
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甲状旁腺功能减退
目录
01
甲状旁腺功能减退的定 义和类型
02
甲状旁腺功能减退的症 状和表现
03
甲状旁腺功能减退的诊 断和治疗
04
甲状旁腺功能减退的预 防和注意事项
甲状旁腺功能减 退的定义和类型
定义
甲状旁腺功能减 退是一种内分泌 疾病，由甲状旁 腺激素（PTH） 分泌不足引起。
PTH是调节钙和 磷代谢的重要激 素，其分泌不足 会导致血钙降低 和血磷升高。
05
诊断标准：根据症状、实验室检查、影像学 检查和病理检查综合判断
02
实验室检查：血钙、血磷、甲状旁腺激素等
04
病理检查：活检、穿刺等
治疗
药物治疗：补充钙和维生素D，抑制破骨细胞活性 饮食调整：增加钙和维生素D的摄入，减少磷的摄入 手术治疗：甲状旁腺切除术或移植术 生活方式调整：避免过度劳累，保持良好的作息习惯
甲状旁腺功能减 退的预防和注意 事项
预防
保持良好的生活习惯，如规律 作息、合理饮食等
避免过度劳累和压力，保持心 情愉快
定期进行体检，监测甲状旁腺 功能
避免接触有毒物质和辐射，减 少对甲状旁腺的损害
注意事项
保持良好的生活习惯，避免过度 劳累和熬夜
保持良好的心理状态，避免过度 焦虑和抑郁
甲状旁腺功能减退症的颅脑CT、MR表现
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2
临床表现：
1、阵发性抽搐，指端或指周麻木、刺痛感，手足 和面部肌肉痉挛；惊觉或癫痫样全身抽搐，如不 伴有手足抽搐，常误诊为癫痫大发作。
2、注意力不集中、记忆和定向障碍。
3、白内障。
临床诊断：有手足抽搐使；血钙＜2mmol/L,血磷 ＞2mmol/L基本可以确定。血清PTH明显减低可 以确诊。
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2、结节性硬化：患者有癫痫、智力低下等， 常合并面部皮脂腺瘤，脑内钙化结节常位 于室管膜下，血清钙、磷及PTH均正常。
3、肝性脑病：T1WI双侧苍白球、中脑红核 周围等部位对称性高信号，T2WI无异常信 号。CT扫描上述部位CT值改变不明显。
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双侧基底节及大脑灰白质交界区多发对称性钙化
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3
影像学诊断
CT表现：国内外文献报道特发性甲状旁腺 功能减退93%-100%有颅内钙化。双侧基底 节、丘脑、小脑、齿状核、皮质下及髓质 交界区高密度钙化。钙化常对称性、多发、 大小不等。其形态常片状、点状、弯曲条 状、条带状。内囊不受累，呈“内囊空白 症”。病灶无强化。
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MR表现：MR上述病变于T1WI序列稍增高信号或 高信号，T2WI序列呈等信号或稍高信号，且以双 侧基底节区常见。MR对钙化灶不敏感，一般均表 现为低信号。但近年来的研究证明，MRI在对钙 化灶的显示上并非像当初认为的那样完全无用，
由于钙的含量不同或者钙化灶中同时含有锰等顺 磁性物质，钙化灶也可表现为高信号。
CT、MR检查显示病变均未见占位和周围水肿征 象。
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5
鉴别诊断：
1、Fahr病：又称特发性家族型脑血管亚铁 钙沉着症，原因不明，发病有家族倾向， 青少年好发，以基底节、丘脑、小脑齿状 核及皮层下对称性钙质沉着为特征，患者 智力低下，可有头痛、癫痫症状。单纯影 像无法鉴别。其血钙、磷在正常范围，无 手足、躯体缺陷，可与其他疾病鉴别。
病因和发病机制甲状旁腺功能减退ppt课件
以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作， 可在6~8小时内输注10~15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使 用，但对经脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml，
防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁 血症必须同时予以纠正。
-
12
诊断
• 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白 校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。
• 校正钙浓度（mg/dl)=总钙（mg/dl)-0.8*[4.0-血清 白蛋白浓度（g/dl)]
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13
• 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、 PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病 因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常 为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部
-
3
• 维生素D代谢障碍 维生素D缺乏 维生素D羟化障碍 维生素D分解代谢加速
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4
• 肾功能衰竭
主要机制有：
1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻， 血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；
2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；
3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；
4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生 素D不足，导致肠钙吸收减少。
低钙血症
定义
• 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为 低钙血症。
• 低钙血症一般指游离钙低于正常值。 • 酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，
碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白 结合钙增高，故血清钙仍可正常。
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2
病因和发病机制
• 甲状旁腺功能减退 包括原发性和继发性甲状 旁腺功能减退，使PTH合成和分泌减少。另外 还有假性甲状旁腺功能减退症 （pesudohypoparathyroidism,PsHP）,是由于 周围组织（肾小管上皮细胞和骨）对PTH的作 用抵抗，表现为血钙降低，血磷升高，与甲状 旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无 病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加， 因而血清PTH常升高。
三基训练习题集-4内分泌内科(题目及答案)
第四章内分泌内科一、名词解释1、无功能垂体瘤：不分泌具有生物学活性的激素，但仍可合成和分泌糖蛋白激素的α单位，血中过多的α单位可作为肿瘤的标志物。
2、亚临床甲亢：排除其他能抑制TSH水平的疾病的前提下，血清T3、T4正常，但TSH减低。
3、Cushing病：垂体ACTH分泌过多，伴有肾上腺增生。
垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也可找不到肿瘤。
4、糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节及以下部分)的感染、溃疡和（或）深层组织破坏等。
5、继发性治疗失效：指磺脲类降糖药开始能有效地控制血糖，但治疗后1～3年失效者。
6、胰岛素抗药性：在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100～200 U。
7、Trousseau征：维持血压稍高于收缩压10 mmHg 2～3 min，如出现手足搐搦即为阳性，甲状旁腺功能减退引起低钙时此征常阳性。
有时血压介于收缩压和舒张压之间也可阳性。
8、肾性尿崩症：是一种家族性X连锁遗传性疾病，其肾小管对A VP不敏感，从而导致多尿，注射加压素后尿量不减少，尿比重不增加，血浆A VP浓度正常不减少。
9、Kallmann综合征：自幼嗅觉丧失，至青春期缺乏第二性征，男性表现为类无睾体形。
10、垂体卒中：垂体瘤内突然出血，瘤体增大，压迫正常垂体和邻近神经组织，呈现急病危象。
二、单项选择题1、体重指数（BMI）的计算方法是：（a ）A、BMI=体重（kg）/身高（m）2B、BMI=体重（kg）2/身高（m）C、BMI=体重（kg）2/身高（m）2D、BMI=身高（m）体重（kg）2/2E、BMI=身高（m）/体重(kg)2、甲状腺激素属于：（ a ）A、氨基酸类激素B、蛋白质激素C、肽类激素D、类固醇激素E、胺类激素3、性激素属于：（ d ）A、氨基酸类激素B、肽类激素C、蛋白质激素D、类固醇激素E、胺类激素4、肾上腺皮质激素属于：（ c ）A、氨基酸类激素B、肽类激素C、类固醇激素D、蛋白质激素E、胺类激素5、类固醇激素发挥作用是：（d ）A、通过与细胞膜受体结合B、通过PKCC、通过G蛋白D、通过与细胞核受体结合E、通过DG6、蛋白质和肽类激素传递信息借助的离子是（ d ）A、K+B、Na+C、Cl—D、Ca++E、H+7、内分泌激素是指内分泌腺或组织所分泌的激素，其：（a ）A、通过血液传递B、通过细胞外液局部传递C、通过细胞外液邻近传递D、直接作用于自身细胞E、通过细胞内直接作用8、内分泌系统的反馈调节是指：（e ）A、神经系统对内分泌系统的调节B、内分泌系统对神经系统的调节C、免疫系统对内分泌系统的调节D、免疫系统对神经系统的调节E、下丘脑—垂体—靶腺之间的相互调节9、常用于内分泌功能减退的动态功能试验是：（a ）A、兴奋试验B、抑制试验C、激发试验D、拮抗试验E、负荷试验10、对内分泌腺功能减退性疾病的治疗主要采用：（ a ）A、替代治疗B、病因治疗C、对症治疗D、支持治疗E、放疗或化疗11、垂体微腺瘤是指：（d ）A、直径<10 cm的肿瘤B、直径<10 μm的肿瘤C、直径<5 cm的肿瘤D、直径<10 mm 的肿瘤E、直径<5 mm的肿瘤12、ACTH是指：（ b ）A、促肾上腺皮质激素释放激素B、促肾上腺皮质激素C、促甲状腺激素释放激素D、促甲状腺激素E、促性腺激素释放激素13、引起血ACTH升高的疾病是：（ c ）A、Sheehan综合征B、肾上腺皮质腺瘤C、Addison病D、原发性醛固酮增多症E、PRL 瘤14、下列选项中可以肯定PRL瘤的诊断的是：（ a ）A、PRL>300 μg/LB、PRL>200 μg/LC、PRL>150 μg/LD、PRL>250 μg/LE、PRL>100 μg/L15、由下丘脑视上核与室旁核分泌的激素是：（ c ）A、醛固酮B、降钙素C、精氨酸加压素D、催乳素E、生长抑素16、由下丘脑分泌并储存于神经垂体的激素是：（ a ）A、抗利尿激素、催产素B、生长抑素C、促甲状腺激素释放激素D、黄体生成素、促卵泡素E、催乳素17、肢端肥大症筛选和疾病活动性的指标是：（a ）A、IGF1↑B、SS↑C、GnRH↑D、GHRH↑E、GH↑18、Sheehan综合征患者各靶腺功能减退替代治疗应先补充：（c ）A、性激素B、甲状腺激素C、糖皮质激素D、ACTHE、GnRH19、胰岛素低血糖兴奋试验可用于诊断：（ c ）A、尿崩症B、糖尿病C、GH缺乏性侏儒症D、甲亢E、肢端肥大症20、禁水-加压素试验尿渗透压升高，见于：（ d ）A、正常人B、精神性烦渴C、肾性尿崩症D、中枢性尿崩症E、慢性肾脏疾病21、引起地方性甲状腺肿的最常见原因是：（ a ）A、碘缺乏B、碘过多C、TH合成障碍D、致甲状腺肿物质E、TH需要量增加22、单纯性甲状腺肿甲状腺摄131I率：（b ）A、大多增高，高峰提前，不被T3抑制B、大多增高，高峰不提前，可被T3抑制C、大多正常，高峰不提前，可被T3抑制D、大多正常，高峰不提前，不被T3抑制E、大多降低，无高峰，不被T3抑制23、Graves病浸润性突眼主要与：（ c ）A、体液免疫有关B、TSAb有关C、细胞免疫有关D、TPO有关E、TSH有关24、关于Graves病的发病机制，下列选项中与目前观点不符的是：（ d ）A、有一定的家族倾向B、与一定的HLA类型有关C、与TSAb的关系十分密切D、由于TSH分泌亢进E、是一种器官特异性自身免疫病25、Graves病的典型临床表现有：（ e ）A、基础代谢率升高，甲状腺肿B、基础代谢率升高，突眼，甲状腺肿C、突眼，甲状腺肿，心率增快D、突眼，甲状腺肿，多食，消瘦E、高代谢综合征，甲状腺肿，突眼征26、下列选项中不是甲亢的临床表现：（c ）A、周期性麻痹B、周围血管征C、月经量过多D、肌无力及肌萎缩E、大便次数增多27、关于胫前黏液性水肿，下列说法不正确的是：（ b ）A、属自身免疫性疾病B、是单纯性甲状腺肿的特有临床表现C、常与浸润性突眼并存D、多见于胫骨前下1/3部位E、皮损大多为对称性28、TRH兴奋试验TSH有升高反应其意义为：（ a ）A、可排除甲亢B、支持甲亢的诊断C、见于Graves病D、见于TSH瘤E、见于自主性高功能腺瘤29、关于TSAb的意义，下列选项错误的是：（ e ）A、诊断Graves病B、疾病是否处于活动期C、Graves病复发与否D、能否停药的指征E、手术指征30、甲亢危象的主要临床表现是：（ b ）A、心率增快，血压增高，脉压增大B、高热，心率增快，呕吐、腹泻，烦躁C、血压增高，心力衰竭，肺水肿D、低血压，低体温，休克E、心率增快，心律失常，心力衰竭31、下列疾病中不伴高脂血症的是：（ c ）A、糖尿病B、甲减C、甲亢D、肾病综合征E、动脉粥样硬化32、T3型甲亢的特征是：（ a ）A、FT3或TT3增高，TT4、FT4正常B、T3抑制试验抑制率>50%C、甲状腺摄碘率增高D、血清蛋白结合碘增高E、TRH兴奋试验TSH升高33、甲亢药物治疗后停药的重要指征是：（ e ）A、TRH兴奋试验正常B、T3抑制试验正常C、甲状腺摄碘率正常D、TSH测定正常E、TSAb转阴34、抗甲状腺药物的主要副作用是：（ d ）A、胃肠道反应B、药疹C、肝功能损害D、粒细胞减少E、肾脏损害35、抗甲状腺药物的作用机制是：（ c ）A、抑制甲状腺细胞摄取碘B、抑制甲状腺组织释放碘C、抑制TPO活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸碘化及偶联D、抑制甲状腺组织释放THE、增加甲状腺激素的降解36、抗甲状腺药物治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼加重，处理为：（ b ）A、增加抗甲状腺药物剂量B、抗甲状腺药物酌情减量，加用甲状腺素C、停用抗甲状腺药物D、加用碘剂E、加用β受体阻滞剂37、抗甲状腺药物有如下两类：（ b ）A、咪唑类和磺脲类B、咪唑类和硫脲类C、咪唑类和碘制剂D、磺脲类和双胍类E、磺脲类和硫脲类38、甲亢危象时使用碘剂的主要目的是：（ d ）A、增强抗甲状腺药物的作用B、抑制TH的合成C、降低基础代谢率D、阻抑TH的释放E、阻断甲状腺素兴奋交感神经作用39、抗甲状腺药物引起外周血白细胞减少时的停药指征为：（ d ）A、白细胞<6×109/L或中性粒<1.0×109/LB、白细胞<4×109/L或中性粒<1.0×109/LC、白细胞<3.5×109/L或中性粒<2.5×109/LD、白细胞<3×109/L或中性粒<1.5×109/LE、白细胞<5×109/L或中性粒<0.5×109/L40、用131I治疗甲亢，下列选项中属于禁忌证的是：（ b ）A、中度甲亢，年龄>25岁B、妊娠、哺乳期妇女不愿服药者C、抗甲状腺药物过敏或无效或治疗后复发E、非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿41、131I治疗甲亢最常见的并发症是：（d ）A、突眼加重B、诱发甲状腺危象C、甲状腺癌变D、甲状腺功能减退E、血小板减少42、下列疾病中适于使用复方碘剂治疗的是：（a）A、甲亢术前准备和甲状腺危象B、甲亢合并妊娠C、甲亢性心脏病D、甲亢术后复发E、甲亢伴重度浸润性突眼43、手术治疗甲亢，下列选项中属于禁忌证的是：（ c ）A、中、重度甲亢，药物治疗无效B、甲亢复发或不愿长期服药C、妊娠早期和晚期D、结节性甲状腺肿伴甲亢E、胸骨后甲状腺肿伴甲亢44、对于妊娠期甲亢的治疗错误的一项是：（ e ）A、禁用放射性碘治疗B、药物治疗首选PTUC、慎用普萘洛尔D、手术宜于妊娠中期施行E、可选择碘剂治疗45、原发性甲减是指：（ b ）A、由于下丘脑或垂体疾病所致B、由于甲状腺本身疾病所致C、由于下丘脑疾病所致D、由于甲状腺对TSH有抵抗E、由于靶组织对TH不敏感46、亚临床甲减的特征是：（ d ）A、血T3、T4↓，TSH↑B、血T3↑，T4正常，TSH↓C、血T3正常，T4↑，THS↓D、血T3、T4正常，TSH↑E、血T3、T4↑，TSH正常47、关于甲减替代治疗，下列说法中错误的是：（e ）A、从小剂量开始逐渐加量至甲状腺功能正常B、TSH是评价疗效的最佳指标C、替代用量应注意个体化D、不论何种甲减均需TH替代并监测E、确诊甲减后即刻足量替代48、下列说法对诊断亚急性甲状腺炎有重要意义的是：（c ）A、甲状腺部位疼痛和压痛等临床表现B、甲状腺肿大C、血T3、T4↑，甲状腺摄131I率明显↓D、TGAb与TPOAb常明显↑E、血T3、T4↑，甲状腺131I率明显↑49、下列说法不属于慢性淋巴细胞性甲状腺炎表现的是：（ e ）A、甲状腺肿大或甲状腺萎缩B、中年女性多见C、TGAb与TPOAb常明显↑D、又称自身免疫性甲状腺炎E、甲状腺功能检查呈所谓“分离现象”50、下列说法对慢性淋巴细胞性甲状腺炎有诊断意义的是：（ a ）A、TGAb与TPOAb常明显↑B、实验室检查呈所谓“分离现象”C、一过性甲状腺毒症D、甲状腺扫描摄碘功能↓E、甲状腺131I率明显↓51、Cushing综合征中最常见的类型为：（ c ）A、肾上腺皮质腺瘤B、肾上腺皮质癌C、Cushing病D、异位ACTH综合征E、Meador综合征52、下列选项中不属于Cushing综合征表现的是：（ d ）A、皮质醇分泌失去昼夜节律B、具有向心性肥胖的特征C、呈多血质外貌，常伴痤疮D、肾上腺髓质增生或肿瘤E、皮肤菲薄，紫纹53、下列选项提示肾上腺皮质癌的是：（ b ）A、皮肤色素明显加深B、重度Cushing综合征，女性明显男性化表现，低血钾C、血浆ACTH明显升高D、大剂量地塞米松抑制试验能被抑制E、ACTH兴奋试验呈过度反应54、引起异位ACTH综合征的肿瘤最常见于：（d ）A、胸腺癌B、胰腺癌C、嗜铬细胞瘤D、肺癌E、甲状腺髓样癌55、小剂量地塞米松抑制试验用于鉴别：（ c ）A、肾上腺皮质腺瘤与腺癌B、Cushing病与异位ACTH综合征C、单纯性肥胖与Cushing综合征D、肾上腺皮质肿瘤与Cushing综合征E、Cushing病与Cushing综合征56、原发性醛固酮增多症最常见的类型是：（ a ）A、醛固酮瘤B、特醛症C、原发性肾上腺皮质增生D、醛固酮癌E、肾素反应性腺瘤57、原发性醛固酮增多症早期最常见的临床表现是：（ b ）A、肌无力及周期性麻痹B、高血压C、多尿，口渴、多饮D、心律失常E、肢端麻木，手足搐搦58、原发性醛固酮增多症的实验室检查特点是：（d ）A、醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ均高B、肾素、血管紧张素Ⅱ高而醛固酮低C、醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ均低D、肾素、血管紧张素Ⅱ低而醛固酮高E、肾素高而血管紧张素Ⅱ、醛固酮低59、确诊Addison病最具诊断价值的实验是：（ d ）A、螺内酯试验B、地塞米松抑制试验C、皮质醇昼夜节律D、ACTH兴奋试验E、皮质素水负荷试验60、Addison病危象的抢救主要措施是：d）A、替代治疗B、手术治疗C、对症治疗D、静脉输注糖皮质激素E、补充盐皮质激素61、嗜铬细胞瘤具有特征性表现的是：（ c ）A、持续性高血压B、直立性高血压C、阵发性高血压D、高血压、低血压交替E、低血压、休克62、诊断嗜铬细胞瘤的一个线索是：（a ）A、高血压对哌唑嗪特别敏感B、高血压对常用降压药有效C、高血压伴交感神经亢进D、高血压伴高代谢状态E、持续性高血压63、关于嗜铬细胞瘤，下列选项正确的是：（ b ）A、大多数为恶性B、大多为良性，可手术根治C、良性，可选用药物根治D、恶性，选用131I-MIBG治疗可获根治E、药物治疗首选β受体阻滞剂64、原发性甲状旁腺功能亢进症是指：（ c ）A、下丘脑病变引起的甲状旁腺功能亢进症B、垂体病变引起的甲状旁腺功能亢进症C、继发性甲状旁腺功能亢进症基础上发生自主性腺瘤D、继发性甲状旁腺功能亢进症E、原发性甲状旁腺功能亢进症65、原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断依据是：（a ）A、血清PTH增高的同时伴有高钙血症B、血清PTH增高的同时伴有低钙血症C、血清PTH 降低的同时伴有高钙血症D、血清PTH降低的同时伴有低钙血症E、血清PTH正常而血钙增高66、高钙危象的处理原则是：（ a ）A、大量静滴生理盐水，利尿，透析，降钙素B、大量维生素D肌注，25%硫酸镁静滴C、大量维生素D肌注，静滴PTHD、25%硫酸镁静滴，静滴PTHE、大量1，25（OH）2D3口服，静滴PTH67、下列检查中，可肯定甲状旁腺功能减退症的诊断是：（ d ）A、血钙降低，血磷增高B、尿钙、尿磷排量减少C、碱性磷酸酶增高D、静滴外源性PTH 后尿磷、cAMP增高E、血PTH明显增高68、关于糖尿病病因和发病机制的论述，下列说法正确的是：（ a ）A、遗传与环境因素共同参与其发病过程B、主要与遗传及免疫因素有关C、遗传易感性是其主要发病因素D、自身免疫反应起主要作用E、环境因素导致胰岛素分泌不足69、2型糖尿病的发病机制是：（c ）A、胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足B、胰岛B细胞自身免疫反应性损伤C、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷D、胰岛B细胞遗传性缺陷E、胰岛素拮抗激素增多70、1型糖尿病的两种亚型是：（ a ）A、免疫介导和特发性B、MODY1和MODY2C、MODY和线粒体DNAD、IGT和IFGE、MODY和GDM71、IFG是指：（ e ）A、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病B、青年人中的成年发病型糖尿病C、妊娠期糖尿病D、口服葡萄糖耐量试验减低E、空腹血糖过高72、IGT是指：（d ）A、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病B、青年人中的成年发病型糖尿病C、妊娠期糖尿病D、口服葡萄糖耐量试验减低E、空腹血糖过高73、病因学将糖尿病分成的四大类型是：（ a ）A、1型，2型，其他特殊类型，GDMB、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病D、正常血糖，IGT，IFG，妊娠糖尿病E、1型，2型，IGT，IFG74、胰岛素抵抗是指: （ d ）A、机体对胰岛素超常反应B、机体对胰岛素超常敏感C、机体对胰岛素的生理效应增高D、机体对胰岛素的生理效应降低E、机体对胰岛素的需要量减少75、胰岛素分泌缺陷表现为胰岛素的：（ a ）A、早期时相缺如或减弱，第二时相高峰延迟B、早期时相增高，第二时相缺如或减弱C、早期时相和第二时相缺如或减弱D、生理效应低于预计正常水平E、需要量增加76、2型糖尿病发病机制的两个基本环节是：（ c ）A、高胰岛素血症和胰岛素抵抗B、高胰岛素血症和糖耐量减低C、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷D、胰岛素抵抗和糖耐量减低E、高胰岛素血症和糖耐量增高77、引起糖尿病代谢紊乱的主要是：（b ）A、胰岛素拮抗激素增多B、胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足C、胰岛素受体数目、亲和力降低D、高胰岛素血症和胰岛素抵抗E、葡萄糖耐量降低78、下列关于2型糖尿病的论述，错误的是：（ d ）A、可无明显“三多一少”症状B、可表现为餐后反应性低血糖C、餐后2 h血糖≥11.1 mmol/LD、餐后血糖增高的同时空腹血糖也增高E、尿糖检查可出现阴性79、糖尿病微血管病变的典型改变是：（b ）A、糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病变B、微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚C、结节性病变、弥漫性病变、渗出性病变D、单纯性病变、增殖性病变E、血流动力学改变80、微量白蛋白尿期是指尿白蛋白排泄率在：（e ）A、20～300 μg/min(30～600 mg/24 h)B、30～200 μg/min(60～300 mg/24 h)C、>200 μg/min(>300 mg/24 h)D、>300 μg/min(>30 mg/24 h)E、20～200 μg/min(30～300 mg/24 h)81、病程>10年的1型糖尿病患者的主要死亡原因是：（ d ）A、糖尿病酮症酸中毒B、非酮症性高渗性昏迷C、脑血管意外D、糖尿病肾病肾衰竭E、心血管事件82、糖尿病患者失明的主要原因是：（ c ）A、脑血管意外B、白内障C、视网膜病变D、青光眼E、虹膜睫状体病变83、糖尿病性神经病变最常见的是：（ a ）A、周围神经病变B、颅神经病变C、植物神经病变D、中枢神经病变E、脊髓病变84、糖尿病的诊断标准是:症状+静脉血浆葡萄糖值：（ a ）A、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/L或OGTT中2 h≥11.1 mmol/LB、随机≥7.8 mmol/L 或空腹≥7.0 mmol/LC、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/L E、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/L85、IGT的2 h血浆葡萄糖值为：（ e ）A、7.0～11.1 mmol/LB、6.1～11.1 mmol/LC、6.1～7.0 mmol/LD、6.1～7.8 mmol/LE、7.8～11.1 mmol/L86、糖尿病“理想”控制的目标血浆葡萄糖值（mmol/L）为：（ a ）空腹非空腹A、4.4～6.1 4.4～8.0B、6.0～7.08.0～10.0C、4.0～8.07.0～10.0D、4.4～6.2 6.2～8.0E、6.0～8.08.0～10.087、GHBA1测定的临床意义为反映糖尿病患者：（d ）A、近半年内血糖总的水平B、近5个月内血糖总的水平C、近16周内血糖总的水平D、近8～12周内血糖总的水平E、近2～3周内血糖总的水平88、糖化血浆白蛋白测定的临床意义为反映糖尿病患者：（ e ）A、近半年内血糖总的水平B、近3个月内血糖总的水平C、近16周内血糖总的水平D、近4～12周内血糖总的水平Ea、近2～3周内血糖总的水平89、糖尿病的基础治疗包括：（）A、饮食治疗和合适的体育锻炼B、口服降糖药物治疗C、胰岛素治疗D、胰腺移植E、胰岛细胞移植90、糖尿病饮食治疗中三大营养素（依次为碳水化合物、蛋白质、脂肪）含量占饮食总热量百分比分别为：（c ）A、30%～40%50%<20%B、40%～50%50%10%C、50%～60%<15%30%D、20%～30%60%20%E、<15%60%30%91、磺脲类口服降糖药不适宜用于：（ d ）A、2型糖尿病患者基础治疗未达控制目标B、2型糖尿病患者已用胰岛素<30 U/dC、2型糖尿病对胰岛素抗药D、2型糖尿病合并妊娠E、2型糖尿病对胰岛素不敏感92、Somogyi现象是指：（ c ）A、夜间胰岛素作用不足B、清晨胰岛素拮抗激素分泌增多C、低血糖后反应性高血糖D、黎明现象E、胰岛素抗药性93、高胆固醇血症者选用的调节血脂药是：（ c ）A、胆酸螯合树脂类B、烟酸类C、HMG-CoA还原酶抑制剂D、氯贝丁酯类E、亚油酸及其复方制剂三、是非题1、肾上腺皮质由内向外可分为球状带、束状带、网状带。
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影响血清钙离子的因素
白蛋白
血清 pH
血清磷
血清镁 血清碳酸盐 外源性因素 柠檬酸/游离脂肪酸
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
低钙血症(hypocalcaemia)
是指各种原因所致的甲状旁腺激素(PTH)分 泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢 异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或 肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓 度降低的一组临床症候群。
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
降钙素（CT)对钙磷的调节作用
甲状腺C细胞分泌的肽类激素 生物学作用
降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用 明显，骨是其主要的靶器官
对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过 程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷 含量下降，
对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收
肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少
药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥
合成减少或外周抵抗（先天性）
VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
维生素D缺乏性骨软化症的特点
骨软化症的临床特征 低血钙、低尿钙为主 可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高) 碱性磷酸酶升高 常伴继发甲旁亢（PTH升高) 根据病史一般都能找到原发病因 补充活性维生素D3治甲疗状旁效腺功果能减很退与好低钙血症及常见病
E. Nemeth,
因内分泌科
甲状旁腺激素的作用
PTH
将骨和 骨细胞 间骨液 中的钙 转运至 血
刺激破骨 细胞活动 增强，使 骨组织溶 解，钙与 磷大量入 血
促进远 曲小管 重吸收 钙
抑制近 曲小管 重吸收 磷
激活1-α羟化酶
25-（OH）D3 肝 1，25-（OH）2D3
血钙↑ 血磷↓
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
甲状旁腺功能减退与低钙血症 及常见病因
内分泌科
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
甲状旁腺的解剖
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
一、甲状旁腺激素（PTH）
甲状旁腺主细胞分泌 调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷 甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节
promote secretion of BGP IGF-1, TGF-β
Bone minerization Stimulate OB
PTH
Stimulate OC development
OC growth
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
Calcium homeostasis
Regulation of parathyroid function甲by状c旁al腺cim功i能me减ti退c c与o低mp钙o血un症d及s 常见病
主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重 者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
低钙血症的主要病因
甲旁减
甲状旁腺激素分泌缺乏
特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变
手术后甲旁减
甲状旁腺浸润疾病(血色病、肝豆状核变性)
功能性
低镁血症
甲状旁腺术后(暂时性)
促进肠道吸收钙磷
1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用
生成：7-脱氢胆固醇 VD3 在肝羟化成25-羟维 生素D3 在肾羟化1, 25-(OH)2-D3
作用： 1. 促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收，
同时也促进磷的吸收 2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使
血钙升高 3. 促进肾小管对钙磷的重吸收
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
急性胰腺炎低钙血症的机制
国外许多学者先后提出了 皂化理论：大量的钙被胰腺周围的脂肪坏死区域脂肪酸结合产
生“皂化作用“
低白蛋白血症：重症急性胰腺炎患者白蛋白的大量丢失和消
耗常常伴有明显的低蛋白血症
钙内环境稳定调节失常：PTH 分泌降低，降解增
加
游离脂肪酸增加：血循环中游离脂肪酸一白蛋白复
PTH生成减少 PTH分泌受到抑制 PTH作用障碍 PTH结构异常无活性
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
急性钙离子化合或沉积
急性瘤细胞溶解 胃肠道补充磷酸盐过多
急性胰腺炎 输入含枸橼酸的血液 骨矿化过快
骨饥饿综合征 成骨细胞性转移 维生素D缺乏患者维生素D治疗早期
血磷升高、血钙降低刺激PTH的分泌
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
1.25(OH)2D3的骨骼效应
Stimulate formation
Osteoblast
Bone Resorption role
Osteoclast
promote OB growth
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
钙磷代谢与调节激素
降钙素(CT)/ PTH/ 1.25-（OH）2D3
一起构成了对血液中离子钙瞬间和慢性调 节系统，并借助骨骼、肾脏和肠道实现这 种调节，使血中的钙浓度维持在一个非常 狭窄的范围内，保持机体内环境的相对稳
定。
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
合物的形成结合了大量钙，降低血钙浓度，体外实验证明 游离脂肪酸能增加白蛋白与钙的结合，降低血钙
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
维生素D缺乏的病因
摄入不足
日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食
吸收障碍
小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除
代谢异常
肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)
低镁血症
假性甲旁减I、II型
甲状旁腺功能正常或增高
肾功能衰竭
肠吸收不良
急性胰腺炎
维生素D缺乏或抵抗
药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等
甲状旁腺功能减退与低钙血症及常见病 因内分泌科
分类
①继发性甲旁减 ②特发性甲旁减 ③低血镁性甲旁减 ④新生儿甲旁减 ⑤假性甲旁减 ⑥假-假性甲旁减 ⑦假性特发性甲旁减