幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的相关性研究进展
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系随着医学研究的不断发展，我们对于儿童胃肠道疾病的认识和理解也越来越深入。
其中，幽门螺杆菌感染被认为是一种常见的病原因素，在儿童胃肠道疾病的发病机制中起到重要的作用。
本文将就幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病的关系展开讨论，并对相关研究进行梳理与归纳。
一、幽门螺杆菌感染及其病因幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种生活在人类胃黏膜中的革兰氏阴性菌。
该菌的感染主要通过口腔-口腹道传播途径进行，其中儿童和成人之间的感染率存在一定的差异。
传播途径主要包括飞沫传播、食物与水源传播以及人际接触传播等。
研究表明，幽门螺杆菌感染与胃病、十二指肠溃疡、胃癌等胃肠道疾病密切相关。
幽门螺杆菌通过其可运动性的鞭毛积极化附着于胃黏膜上皮细胞的表面，并释放出多种毒力因子，如细菌毒素、酶和炎性因子等，导致慢性胃炎和其他相关疾病的发生。
二、 1. 慢性胃炎儿童幽门螺杆菌感染常导致慢性胃炎的发生。
研究显示，儿童幽门螺杆菌感染率普遍较高，而感染程度与年龄呈正相关。
在幼儿群体中，幽门螺杆菌感染率尤为突出。
慢性胃炎表现为胃痛、腹泻、恶心、食欲不振等症状，严重时可伴随溃疡形成，影响儿童生长发育。
2. 其他胃肠道疾病除了慢性胃炎，幽门螺杆菌感染还与其他儿童胃肠道疾病的发生密切相关，如反流性食管炎、功能性腹痛等。
反流性食管炎表现为胃酸回流至食管，导致食管黏膜受损，幽门螺杆菌感染被认为是其发病因素之一。
功能性腹痛则是指排除其他明确原因后依然存在的腹痛，幽门螺杆菌感染可能与其发病机制有关。
3. 幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道微生态近年来的研究发现，幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道微生态的变化密切相关。
幽门螺杆菌感染会引起胃肠道菌群失衡，导致有益菌数量减少，病原菌数量增加，进而导致儿童胃肠道疾病的发生。
这为深入研究幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病之间的关系提供了新的思路。
三、幽门螺杆菌感染的诊断和治疗早期发现和诊断儿童幽门螺杆菌感染至关重要。
口腔幽门螺杆菌感染及其与胃肠病相关性研究进展
・1140・现代医药卫生2021年4月第37卷第7期JMod Med Health,April2021,Vol.37,No.7rea men in pos menopausal women wi hs age1hyper ension Circulation,2005,112(13):1979-1984.[26]KOH K K,SAKAMURA I.Should progestins be blamed for thefailureofhormonereplacemen99herapy9oreducecardiovascular events in randomized controlled trials[J).Arterioscler Thromb Vasc Biol,2004,24(7)：1171-1179.(7) HOIBRAATEN E,QVIGSTAD E,ARNESEN Het al.Increasedrisk of recurrent venous thromboembolism during hormone re-placementtherapy-resultsoftherandomized!double-blind!place-bocontrolled estrogen in venous thromboembolism trial(EVTET) ().Thromb Haemost,2000,84(6)：961-967.(8) MANSON J E,ARAGAKI A KROSSOUW J E,et al.Menopausal hormone therapy and long-term a l-cause and cause-specific mortal t y:the women's health initiative randomized trials[J).J A-.综述.MA,2017,318(10)：927-93&[29)CANCMICO M.Hormone therapy and risk of venous thromboembolism among postmenopausal women[J).Maturitas,2015,82(3)：304-3072(0)BERGENDAL A,KIELER H,SUNDSTROM A,et al.Risk ofven3usthr3mb3emb3lismass3ciated withl3calandsystemicuse 3fh3rm3netherapyinperi-andp3stmen3pausalw3menandinre-lation to type and route of administration]]).Menopause,2016, 23(6)：593-599.[31)SCARABIN P Y.Progestogens and venous thromboembolism inmenopausalwomen：anupdatedoralversustransdermalestrogen meta-analysis[J).Climacteric201821(4)：341-345.( ：2020-07-24：2021-02-17)口腔幽门螺杆菌感染及其与胃肠病相关性研究进展田婉佳'综述，王鑫莹1,杨志平2!审校（1.北华大学，吉林吉林132013；2北华大学附属医院消化内科，吉林吉林132011）［摘要］幽门螺杆菌（Hp）感染是一种慢性感染性｝病，与多种胃肠病的发生密切相关。
胃疾病与幽门螺杆菌感染相关性探讨
返流性胃炎 # Hp 感染率增高 , 比, P < 0 . 01
比, P < 0 . 01 ; H p感 染率降低 , # 与
3 讨
论
。
参 考 文 献
H p 感染后, 因 H p 的螺旋形菌体结构、 鞭毛、 黏 液素酶、 尿素酶、 黏附素等可使 H p 穿透黏液层并在 胃上皮细胞表面定居。菌体的毒素因子, 如蛋白酶、 脂酶、 磷脂酶 A、 过氧化酶、 空泡毒素 V ac A 等 , 破坏 黏液层完整性进而破坏胃上皮细胞。中性粒细胞、
[ 3]
, 具有直接 杀伤肿瘤细胞 , 激
活宿主细胞免疫功能 , 并可提高 T 细胞和 NK 细胞 活性 ; 可调节 T 细胞亚群 , 使 CD3、 CD4 及 CD4 /CD8 上升。其治疗作用主要靠沙培林的局部炎症作用使 血管畸形内上皮层破坏, 产生免疫反应性无菌性炎 症, 导致血管瘤和血管畸形的萎缩硬化 , 达到治疗目 的
498浙江中西医结ຫໍສະໝຸດ 杂志 2006 年第 16 卷第 8期
Zhe jiang JI TCWM ( V o l 16 N o 8 2006)
胃疾病与幽门螺杆菌感染相关性探讨
曹文瑜 徐秀珍 黄 李 关键词 胃黏膜病变 幽门螺杆菌 菲 芹 福建省福州市第一医院消化内科 福建省福州市传染病医院 福州 350009
[ 2] [ 1]
激素类硬化剂对血管畸形的治疗效果较差, 局部注 射后可能出现严重组织肿胀、 坏死、 出血、 暂时性肾 上腺功能抑制和 Cush in gho id 综合征。故确炎舒松 A 一般不用于头面部血管瘤 , 以免留下疤痕。 沙培林 为 A 群链球菌 制剂, 抗肿瘤 免疫 治疗 药。实验研究证实
表 1 常见胃疾病 H p 感染情况比较
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
分析胃肠病与幽门螺旋杆菌感染间的相关性研究
分析胃肠病与幽门螺旋杆菌感染间的相关性研究胃肠病是一种非常常见的疾病，它包括胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等。
幽门螺旋杆菌（H. pylori）感染是胃肠病的主要原因之一。
在胃肠病患者中，大约70%是由幽门螺旋杆菌感染引起的。
目前，许多研究致力于研究胃肠病与幽门螺旋杆菌感染之间的相关性。
幽门螺旋杆菌是一种螺旋状的细菌，它生长在胃黏膜上。
科学家们认为，H. pylori感染和胃癌、胃溃疡和胃炎之间有着密切的关系，并且这种细菌还与食管癌和其他多种形式的癌症有关系。
当幽门螺旋杆菌感染胃黏膜时，它会将一些致癌物质释放到胃中，这些物质会对胃黏膜造成损伤和破坏。
这将导致胃黏膜与胃酸和其他胃液的接触，从而引起疼痛、炎症和其他症状。
许多研究表明，幽门螺旋杆菌感染是导致胃肠病的主要原因之一。
在对胃肠病患者进行调查时，研究人员发现，在大约70%的胃肠病患者中存在H. pylori感染。
此外，许多临床实验都显示出，使用抗生素治疗H. pylori感染可以改善对胃肠病的治疗效果。
因此，许多医生现在将H. pylori感染作为胃肠病治疗的一个重要因素，他们通常会对H. pylori 感染进行检查和治疗，以达到更好的治疗效果。
但也有研究发现，并不是所有的H. pylori感染都会导致胃肠病。
在所有感染H. pylori的人群中，只有一小部分人会出现胃肠病的症状。
这表明，在发生胃肠病的过程中，还可能存在其他因素的作用，比如遗传因素、环境因素和生活方式因素等。
因此，需要更多的研究来进一步了解胃肠病与H. pylori感染之间的关系，并找到更好的预防和治疗方法。
幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展
幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病相关性研究的进展Hp感染是胃肠道出现疾病的重要原因，积极根除Hp能够有效防治此类疾病，同时可以明显降低疾病的复发率。
目前多数研究已经肯定了Hp感染与胃部疾病、肠道疾病之间的相关性，同时对Hp感染的致病机制提出了多种学说，本文在分析Hp感染基本特点的基础上综述了近年来Hp感染、消化系统疾病之间的相关性报道，包括慢性胃炎与Hp感染的相关性，胃癌与Hp感染的相关性，PU与Hp感染的相关性，功能性消化不良、肠易激综合症与Hp感染的相关性。
标签：胃肠道；幽门螺杆菌；相关性；感染幽门螺杆菌（Hp）属于阴性革兰氏微需氧菌，可在人体的十二指肠各区域及胃部生长繁殖，并对胃肠道防御机制造成严重破坏。
在胃肠道黏膜保护机制遭到破坏的情况下，可引发Hp感染，如不能及时控制Hp感染，将会加剧胃肠道黏膜的损伤程度，并诱发多种胃肠疾病[1]。
为了有效控制Hp感染与缓解Hp感染相关性胃肠疾病的病情，则应了解胃肠疾病与Hp感染之间的相关性，并根据两者之间的关系及早采用综合防治措施。
本文对近年来胃肠疾病与Hp感染相关性研究的文献资料进行了综述，报告如下。
1.Hp感染的特点Hp中含有多种致病因子，定植于胃黏膜后致病因子可直接生成大量毒素，并参与炎症诱导反应、细胞损伤与凋亡过程，进而对宿主组织产生间接损害作用，并严重损伤胃黏膜、导致溃疡形成或组织发生癌变。
Hp感染具有的特点如下：首先，男性Hp感染率略高于女性，这主要与男性经常外出就餐及承受较大的社会、生活压力相关，但男性Hp感染率与女性Hp感染率不存在明显差异。
其次，Hp感染与年龄也有一定的相关关系，儿童期、50岁～60岁为Hp感染高发年龄阶段，60岁以后Hp感染率逐渐降低[2]。
饮食习惯可对Hp感染率产生一定的影响，与Hp感染存在負相性的饮食习惯包括经常食用大蒜及豆类、豆制品，而经常食用熏制食品或腌制食品则容易造成Hp感染。
此外，相关研究证实，Hp感染可受到职业因素的影响[3]。
幽门螺旋杆菌在消化道疾病中的研究进展
幽门螺旋杆菌在消化道疾病中的研究进展幽门螺旋杆菌(HP)是慢性胃炎、消化性溃疡及胃肠道淋巴瘤的主要致病因素，与胃癌的发生密切相关，可以通过人－人、口－口以及医源传播。
HP可刺激局部的免疫细胞释放多种细胞因子引起炎症反应。
诊断HP感染的方法较多，其中取胃黏膜行HP培养是诊断HP感染的“金标准”。
可采取多种方法进行治疗，疗效不一，不良反应不同，均无法解决其复发问题，并且面临耐药问题，HP疫苗接种可能是预防HP感染，降低HP相关性疾病发病率的最佳选择。
1983年Warren和Marshall从胃黏膜中分离出HP。
各国学者经过广泛深入的研究发现，HP是慢性胃炎、消化性溃疡及胃肠道淋巴瘤的主要致病因素，与胃癌的发生密切相关，WHO将其列为第一级致癌物质[1]。
流行病学调查表明，我国是胃癌的高发区及HP高感染区，感染率为21％～93％，已对人民健康造成重大危害。
尽管抗生素治疗在HP相关性疾病治疗方面取得了较大进展，但其不良反应明显，疗效不稳定，无法解决其复发问题，并且面临耐药率不断上升的趋势。
近年来有关HP的相关研究取得了较大进展。
1 形态学在光镜下，HP是一群细长、柔韧、弯曲呈螺旋状，能自由运动的原核细胞微生物，它的特性介于细菌与原虫之间，主要位于人的胃黏膜深层、胃黏膜上皮细胞、胃小凹内，其中上皮褶皱及腺腔内最多。
在电镜下，HP菌体光滑，有4~6根带鞘单极，偶见双极鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形。
2 流行病学流行病学分析显示，慢性活动性胃炎中HP的检出率为92.43%，十二指肠溃疡中检出率为89.47%，胃溃疡中检出率为83.35%，胃癌中检出率为58.99%[2]。
我国和其它发展中国家属于HP感染高发区。
HP的传播方式说法不一，目前有以下几种：（1）人—人传播：HP存在家庭传播。
父母HP阳性者，其子女感染率也大大增加，夫妻间相互感染的抗体阳性率显著增高，甚至有人认为接吻等密切接触也可传播HP。
（2）口—口传播。
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展一、本文概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，长期寄居在人体胃部和十二指肠的黏膜层。
自其被发现以来，H. pylori与多种胃肠疾病的关系逐渐得到揭示，包括慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡，以及更为严重的疾病如胃癌等。
因此，针对幽门螺旋杆菌感染的治疗方案研究一直是医学领域的重要课题。
本文旨在全面综述幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
文章首先将对H. pylori的生物学特性、感染机制及其与疾病的关系进行简要概述，为后续治疗方案的讨论提供背景知识。
随后，文章将重点介绍目前临床上常用的幽门螺旋杆菌感染治疗方法，包括抗生素联合疗法、质子泵抑制剂（PPI）的应用以及新兴的非抗生素治疗方法等。
文章还将探讨治疗过程中的耐药性问题、治疗效果的评估方法以及治疗后的复发预防策略。
通过本文的综述，我们期望能够为临床医生和研究者提供关于幽门螺旋杆菌感染治疗方案的全面、系统的认识，并为未来治疗策略的研发和改进提供参考和启示。
二、幽门螺旋杆菌感染的基础知识幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，具有螺旋形或弯曲杆状的形态，能够在人类胃黏膜上生存。
自1983年首次成功分离出这种细菌以来，H. pylori 与多种上消化道疾病的关系得到了广泛的研究和确认。
这些疾病包括但不限于慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，以及胃癌等。
H. pylori感染在全球范围内都非常普遍，感染率因地区、年龄、社会经济状况和卫生条件等因素而异。
H. pylori感染通常是通过人与人之间的口口或粪口途径传播的。
感染者的唾液、牙菌斑和粪便中都可能含有这种细菌。
在发展中国家，由于卫生条件较差和人口密度高，H. pylori感染率通常较高。
而在发达国家，由于卫生条件的改善和公共健康教育的普及，H. pylori感染率逐渐下降。
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文献标识码：Ａ
文章编号：１０００－－２２９４（２００９）０３－－０１３５－－０３ 选择性地与黏液层及上皮细胞膜的碳水化合物部分结合，紧
密地黏附于上皮细胞上，促使肌动蛋白收缩，形成黏着蒂样
自从１９８３年澳大利哑学者Ｗａｒｒｅｎ Ｊ．Ｒ和Ｍａｒｓｈａｌｌ Ｂ．
速；Ｈｐ感染后，表皮生长因子和转化生长因子在胃黏膜的
Ｊ．Ａ．等［１钉研究发现胃溃疡的Ｈｐ检出率在
５９％～８６％，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在的， 而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎。而且
Ｇｏｏｄｗｉｎ
Ｃ．Ｓ．等口１把发炎的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，只
含量和表达有所增加，致使胃黏膜细胞增殖加快【２“。Ｈｐ感 染的患者，胃腔内抗坏血酸浓度低于未感染者。抗坏血酸从 血液运至胃腔能和其中的亚硝酸盐起反应。阻止其形成亚硝 基复合物，在阻止氧化剂损伤ＤＮＡ上起关键性作用。Ｈｐ 诱导炎细胞浸润胃黏膜，其中多形核白细胞及单核细胞在退 变、死亡和裂解中，释放出大量氧自由基，后者通过脱氨作用 使基因发生突变。 Ｈｐ感染与Ｐ５３基因的改变在胃癌中的关系更为密切。
万方数据
・１３６・
江西医学院学报２００９年第４９卷第３期
ＡｃｔａＡｃａｄｅｍｉａｅ
Ｍｅｄｉｃｉｎａｅ
ｄｉａｎｇｘｉ ２００９，Ｖｏｌ ４９，Ｎｏ ３
Ｈｐ菌株具有空泡毒素（ｖａｃＡ），可导致上皮细胞的空泡损
害，促进胃黏膜炎症形成。
２．２
体，感染率为８４％｝而在相配对的对照组１８６例中，其Ｈｐ感 染率仅为６１％，二者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。另外Ｈｐ可 以产生空泡毒素，它是Ｈｐ的又一毒力因子。ｖａｃＡ基因按 信号区（ｓｌ、ｓ２）和中间区（ｍｌ、ｍ２）组成不同贬型，一般分为
果。
２．３
损伤或基因突变．机体可通过凋亡机制将此类细胞清除，以
ＨＰ与功能性消化不良
防其恶性转化，故而细胞凋亡增加。人们已观察到，凋亡指 数与胃炎症程度、Ｈｐ所含脂多糖量呈正相关；而Ｈｐ根除 后，凋亡指数显著下降。关于Ｈｐ与细胞凋亡的关系目前尚 需进一步探讨。
Ｐｅｒｓｏｎｎｅｔ
功能性消化不良（ＦＤ）是一种常见的综合征，主要包括 上腹胀、早饱、上腹疼痛、反酸和食欲不振等，而无器质性病 变和精神疾病。功能性消化不良的病因和发病机制目前尚 不完全清楚，但无疑其病因和发病机制是多样的。胃肠道感 染作为肠易激综合征的病因之一已得到确立。为此有理由 推测Ｈｐ感染可能也在部分功能性消化不良的发病中起作 用。Ｈｐ阳性的功能性消化不良几无例外地存在慢性胃炎， 胃黏膜萎缩甚至糜烂的存在也不排除功能性消化不良的诊 断。有症状的幽门螺杆菌相关性慢性胃炎与Ｈｐ阳性的功 能性消化不良大体属于同一范畴［１”。功能性消化不良强调 症状，而慢性胃炎强调胃黏膜的内镜和（或）组织学改变。资 料显示，在功能性消化不良治疗中，总体上仅根除Ｈｐ和质 子泵抑制剂治疗的有效性得到充分确立；根除Ｈｐ使功能性 消化不良患者获得适度『ｆｉｉ显著的益处（与安慰剂相比，症状 消失率高９％）［１“。这一益处在经济学上有成本一效益比优 势：根除Ｈｐ的一次短程治疗可导致长期的症状改善，可降 低消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性。有关Ｈｐ 是否与发病有直接关系．目前尚有争议，因而对于Ｈｐ与功 能性消化不良的关系研究也日益受到重视。
２．４
１．Ｊ．等［２２３的研究显示，Ｈｐ感染者中ｃａｇＡ血
清反应阳性和胃蛋白酶原较低浓度可增加癌变的危险性。
Ｈｐ感染既可引起肠型胃癌亦可引起弥漫型胃癌，其中ｅａｇＡ
阳性的Ｈｐ菌株增加胃癌发生的危险性更具有显著意义。 ｃａｇＡ阳性菌株引起肠型胃癌是阴性的３倍，而ｃａｇＡ阴性菌 株似乎与胃癌有较低的相关性，且仅仅可能与弥漫型胃癌相 关。这提示Ｈｐ的致癌机制在肠型和弥漫型胃癌的发生上 可能是不同的。另有报道，将Ｈｐ感染蒙古沙鼠，于１～１．５ 年之后成功地诱发胃癌，而且是经过了炎症细胞浸润一萎缩 性胃炎一肠上皮化生一非典型增生一胃癌的演化过程Ｌ２“。 以上研究结果表明胃癌与Ｈｐ引起的炎症有关。
糜烂，消化性溃疡，早期胃癌术后，胃ＭＡＬＴ淋巴瘤［４＿６］，慢
改变。Ｈｐ能够释放毒素，并产生多种其他有毒性作用的酶 和代谢产物。正是由于这些毒力因子使Ｈｐ能够克服胃的 排空作用、胃内低ｐＨ值、胃黏膜表面的稠厚黏液等不利于 定居的因素而长期在胃黏膜表面寄生，并导致宿主一系列疾 病的形成。同时。Ｈｐ的感染是一种慢性感染，能使胃肠道 产生炎症，激发宿主的免疫反应，亦是Ｈｐ的主要致病机制 之一［１…。
首次从人胃黏膜活检组织中分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来［１］，Ｈｐ研究已成为热点。Ｈｐ是胃肠道疾病 的主要病原菌，在发达国家达到３０％～５０％的成年人有Ｈｐ 感染，在我国及其它发展中国家更是高达８０％左右，而且感 染的年龄也比发达国家要早［２。３］。因此，对于Ｈｐ与胃肠道疾 病关系的研究更加受到关注，已经确认Ｈｐ感染与胃肠道疾 病中的以下几种疾病有密切相关：慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、
Ｈｐ可间接增加胃上皮细胞的凋亡。由于上述过程中，ＤＮＡ
有根除Ｈｐ，治愈发炎的胃黏膜，才能防止溃疡复发。大量研 究证明，Ｈｐ相关性十二指肠溃疡在根除Ｈｐ之后，不仅可以 加速十二指肠溃疡的愈合，而且还可以降低或防止十二指肠 溃疡的复发［１“。尽管Ｈｐ与消化性溃疡的关系日趋明确， 但在许多发达国家，Ｈｐ感染率正在迅速下降，但溃疡的发 生率并未相应降低，更令人疑惑的是约有ｌｏ％的溃疡病病 人并无Ｈｐ感染。这些病人要预防溃疡的复发必须用抗酸 药维持治疗；说明溃疡病的发病机制是多因素共同作用的结
１．２
Ｈｐ的传播途径 一般认为Ｈｐ感染与食用的各种肉类无关，也就是说目
前不认为动物是Ｈｐ的感染源，而人与人之间可传染Ｈｐ， Ｈｐ易发生于人群聚集的学校和家庭。感染了Ｈｐ的儿童其 家庭成员中Ｈｐ的枪出率明显高于非感染Ｈｐ儿童家庭成 员的Ｈｐ感染¨］。根据流行病学资料显示，粪与口传播可能 是１个主要途径。胃黏膜更新脱落时，寄居在上皮细胞的 Ｈｐ必然随之脱落从粪便排出。Ｈｐ感染者其粪便可培养和 检测出Ｈｐ，带有Ｈｐ的粪便可污染食物和水源。口与口传 播是１种较肯定的途径。在Ｈｐ感染者的唾液、胃反流及牙 垢中，已测出Ｈｐ，这可能与含有Ｈｐ的胃反流液反流到口腔 有关。此外，医疗器械传播Ｈｐ也是１个重要途径。
江西医学院学报２００９年第４９卷第３期
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Ｍｅｄｉｃｉｎａｅ
Ｊｉａｎｇｘｉ ２００９，Ｖｏｌ ４９，Ｎｏ ３
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幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的相关性研究进展
杨健民８（综述），祝金泉６（审校） （南昌大学ａ．研究生院医学部２００６级；ｂ．第一附属医院消化内科，南昌３３０００６）
２
２．１
性胃炎伴消化不良等。本文就Ｈｐ感染与胃肠道疾病相关 性的研究作一综述。
１
１．１
Ｈｐ感染与胃肠道疾病关系的研究
Ｈｐ与慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 目前，庐山共识［１１］将原有的“有明显异常的慢性胃炎”
Ｈｐ概述
ＨＰ的发现
这一说法修改为“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂”：桐城共 识¨２１中“有明显异常的慢性胃炎”指合并糜烂、中一重度萎 缩、中一重度肠化生或轻一中度异型增生。我国新的慢性胃炎 共识意见（２００６年）已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良 症状的Ｈｐ阳性慢性胃炎作为根除Ｈｐ的适应证［４］。该共 识意见将肠化生定义为有萎缩（化生性萎缩），异型增生常与 萎缩、肠化生伴存，而Ｍａａｓｔｒｉｅｈｔ Ｐ．等［５］报道的根除适应证 中对萎缩程度未作限定。因此“慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜 烂”与“有明显异常的慢性胃炎”基本相当，但表述更明确，且 与慢性胃炎共识意见（２００６年）一致。现在普遍认为Ｈｐ是 慢性胃炎的主要致病菌，其直接或间接证据为：健康志愿者 吞服活的Ｈｐ后，出现胃炎的临床症状及相应的组织学炎症 改变；胃黏膜Ｈｐ数量和密度与炎症程度呈正相关；胃窦部 上皮细胞Ｈｐ受体较多，而胃窦部黏膜炎症的发生率亦高； 慢性胃炎患者的感染率可达８０％。于胃窦部高达９０．５％， Ｈｐ根除后，慢性胃炎较易治愈，且复发率下降。 关于导致胃黏膜炎症的病理机制目前的解释是：Ｈｐ经 过某种途径抵达胃黏膜后，与上皮细胞的特异性受体结合， 其本身所具有的胞周血细胞凝集素可促进其黏附。Ｈｐ可 分泌１种中性粒细胞和单核细胞趋化因子，又可刺激七皮细 胞产生白细胞介素８，形成以中性粒细胞为首，继之巨噬细 胞、淋巴细胞和浆细胞的炎细胞浸润。在炎症过程中，由于 Ｈｐ具有ＳＯＤ和过氧化氢酶等自由基清除剂，而免于中性粒 细胞所产生的自由摹的攻击，使后者仅对胃黏膜构成损害。 Ｈｐ在胃黏膜可促进局部血小板活化因子、肿瘤坏死因子和 白细胞介素６等炎症介质的产生或增多，加剧炎症反应。
二指肠溃疡的发生存在密切关系［４］。
Ｌｏｕｗ
染的胃癌高危人群。Ｈｐ可通过不同途径造成上皮细胞
ＤＮＡ损伤或基因突变。Ｈｐ感染的胃黏膜增殖细胞核抗原
（ＰＣＮＡ）过度表达，提示细胞增殖速度加快，而Ｈｐ根除后， 其表达水平明显下降。细胞增殖加快，可使ＤＮＡ复制过程 中错误的机率增高，也可使ＤＮＡ对外界致突变物或致癌物 的敏感性增强。Ｈｐ之所以能促进细胞增殖原因在于：Ｈｐ 富含的尿素酶能分解尿素产生氨，氨可使细胞有丝分裂加
１９８３年澳大利哑学者Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ在１３５例胃 活检标本上找到了弯曲状、Ｓ状杆菌，这是首次从人胃黏膜 活检组织中分离出了ＨＰ。当时称为“未鉴定的弯曲状杆菌”， 后来又更名为“幽门弯曲菌”。但Ｇｏｏｄｗｉｎ Ｃ．Ｓ．等在１９８９ 年提出应将该菌命名为一个新的菌属，Ｈｐ［”。从此这一名 称在国内开始使用并代替了幽门弯曲菌的名称。
ＨＰ与胃癌
Ｈｐ与胃癌的关系迄今为止仍然是胃癌病因学研究热 点，目前虽然尚不能完全肯定两者的因果关系，但已有越来 越多的资料支持Ｈｐ在胃癌形成过程中起着重要作用。
Ｐｅｒｓｏｎｎｅｔ
Ｉ．Ｊ．等［１钉观察１０９例胃窦、体腺癌，测定Ｈｐ抗