小细胞肺癌-柳叶刀文献学习
医学论文小细胞肺癌
医学论文C-MYC、突变型P53蛋白在小细胞肺癌（SCLC）中的表达并分析［摘要］目的研究C-MYC、突变型P53蛋白在小细胞肺癌（SCLC）中的表达并分析其与SCLC临床病理学特征及预后之间的关系。
方法用免疫组化的方法检测30例原发灶及10例正常肺组织中C-MYC、突变型P53蛋白的表达水平，按阳性表达率进行χ2分析。
结果SCLC中C-MYC、突变型P53蛋白表达显著高于正常肺组织。
两者阳性表达都与患者的生存期及SCLC分化程度呈负相关（P<0.05），与SCLC的淋巴结转移呈正相关（P<0.05），与患者的年龄、肿瘤大小无关（P>0.05）。
C-MYC 蛋白表达与肿瘤p-TNM 分期呈正相关（P<0.05），而突变型P53蛋白表达与肿瘤p-TNM分期无相关性（P>0.05）。
结论SCLC存在C-MYC、突变型P53蛋白过度表达，提示它们在SCLC发生、发展过程中可能起着重要作用。
［关键词］C-MYC蛋白；P53蛋白；小细胞肺癌；免疫组织化学Expression of C-MYC and P53 protein in small cell lung cancer and significanceCHEN Kai，ZHANG Wei，YANG Qing.Department of Colorectal and General Surgery，The People’s Hospital of Dongguan，Guangdong 523018，China［Abstract］Objective This study observed the expression of C-MYC and mutated P53 protein in SCLC，in order to analyse the relationship between their expression and prognosis of the patients as well as clinic-pathological characteristic.Methods The immunohistochemical staining method，strepatavidin-peroxidase（S-P）method was used to detect the C-MYC and mutated P53 protein in 30 cases of SCLC.10 normal lung tissues were contrasted.The positive expression was analyzed with χ2 test.Results The expression level of the C-MYC and mutated P53 in cancer tissues were significantly higher than that in the normal lung tissues.Their expression were negatively correlated with survival time and differentiation degree （P<0.05），positive correlated with lymph nodes metastasis.They were not correlated with age and the size of tumor （P>0.05）.There was a positive correlation between C-MYC protein and p-TNM stages of the cancer （P<0.05），but mutated P53 protein was not correlated with p-TNM （P>0.05）.Conclusion There are the over-expression ofC-MYC and mutated P53 protein in SCLC，which suggests that they may play an important role in the occurrence development of SCLC.［Key words］C-MYC protein;P53 protein;SCLC;immunohistochemistry目前人们对非小细胞中的P53基因研究较多，而对小细胞肺癌中P53基因、C-MYC基因的表达及两者之间关系的相关性研究，国内外文献仍较少。
如何引用柳叶刀的文章
如何引用柳叶刀的文章引言柳叶刀（The Lancet）是一本国际知名的医学期刊，以其高质量的研究发表和对于全球健康议题的关注而闻名。
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以下是参考文献列表的示例：1.Smith J, Jones A. New discoveries in medicine. The Lancet. 2021;397(1234): 123-135.2.Johnson R, et al. Advances in public health. The Lancet. 2021;398(5678): 246-259.其他注意事项除了引文格式和参考文献列表，还有一些其他注意事项需要牢记：1.在引用柳叶刀的文章时，应始终注明文章的准确来源，包括卷号、期号和页码。
小细胞肺癌的免疫治疗研究进展
小细胞肺癌的免疫治疗研究进展小细胞肺癌（SCLC）是一种较为恶性的肺癌类型，早期就具有侵袭性和远处转移的特点，通常对放疗和化疗有较好的敏感性。
然而，随着疾病的进展和转移，患者的治疗效果大大降低，生存率较低。
因此，寻找新的治疗策略对于SCLC患者来说非常重要。
近年来，免疫治疗作为一种新的肿瘤治疗方式受到了广泛关注。
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞，从而实现抗肿瘤效果。
免疫治疗主要包括检查点抑制剂、T细胞相关疗法和肿瘤疫苗等。
目前，检查点抑制剂是免疫治疗中研究最多、应用最广泛的一种新型药物。
PD-1与PD-L1是免疫检查点中的关键因子，通过抑制PD-1与PD-L1的相互作用，可以增强T细胞的活性，提高肿瘤细胞的杀伤效应。
在小细胞肺癌中，PD-L1的表达较高，这为使用检查点抑制剂提供了理论基础。
目前已有多种PD-1/PD-L1抑制剂，如Nivolumab、Pembrolizumab和Atezolizumab等，进行了临床试验。
这些试验显示了检查点抑制剂在SCLC治疗中的潜力。
一项名为IMpower133的大型临床试验显示，添加Atezolizumab到标准一线化疗中，可明显改善患者的无进展生存期和总生存期。
除了检查点抑制剂，CAR-T细胞疗法也受到了很多关注。
CAR-T细胞疗法是一种通过改造患者自身的T细胞，使其具备更强的抗肿瘤能力的治疗方法。
这项疗法通过将目标抗原与抗体的高亲和力区域连接起来，使T细胞能够识别和杀伤特定的肿瘤细胞。
由于CAR-T细胞疗法需要定制化治疗，因此在实际应用中还面临一些技术和安全性上的挑战。
但是，一些初步的研究结果显示，CAR-T细胞疗法在小细胞肺癌治疗中具有潜在的优势。
此外，肿瘤疫苗也是一种备受关注的免疫治疗方法。
肿瘤疫苗通过激活患者自身的免疫系统，识别和攻击肿瘤细胞。
虽然目前肿瘤疫苗在SCLC治疗中的研究还相对较少，但一些初步的研究结果表明，肿瘤疫苗可能成为SCLC治疗的潜在选择。
2022小细胞肺癌的免疫治疗研究进展(全文)
2022小细胞肺癌的免疫治疗研究避展（全文）摘要肺癌的发病率和病死率在所有恶性肿瘤中呈逐年上升的趋势，真中小细胞肺癌（S CLC）约占所高肺癌的14%。
由于SCLC阜期不易发现易复发转移，治疗效果不佳，平均5年生存率不超过10%。
曾有研究显示化疗对34%～85%的SCLC有效，但疾病进展迅速，后续二线治疗效果很不理想。
随着美国食晶药昂监督管理局批准卡铠依托泊音联合抗程序性细胞死亡配体1即制剂atezolizumab作为一统治疗，单药抗程序性细胞死亡蛋白1抑制剂ni volumab和pembrolizumab作为三线治疗，免疫检查点抑制剂逐渐进入SCLC的治疗中。
现对SCLC免疫治疗的临床研究及生物标志物研究进展进行综述。
因小细胞肺癌（s mall cell lung c ancer , S CLC）较少行手术切除，诊断性i3检样本通常较小E伴有坏死，在疾病发展过程中不易获得重复的样本，故SCLC通过组织样本进行分析的研究受到一定限制。
尽管如此，仍有一些关于免疫检查点抑制剂（i mmune checkpoint inhibitors , ICI）的研究应用于SCLC患者，并在未来的研究领域提供了更好的思路。
本文对于SCLC 患者使用ICI相关的临床数据及生物标志物进行了综述。
1 免疫治疗概述免疫系统是人体自我保护的屏障，人体通过”免疫监视”辨别并清除癌变细胞，对抗肿瘤细胞侵袭和维持机体正常有序运行。
20世纪的酋届诺贝尔奖(1901年）授予免疫学领域中的免疫血清疗法，2018年授予免疫学领域中的肿瘤免疫治疗(11的应用）［1,2）。
1(1是一类免疫调节因子，可通过特异性结合T细胞或肿瘤细胞表面免疫负性调节因子对T细胞活性产生影响，从而实现对肿瘤的精准治疗［3,4）。
2 ｜｜伍床研究2.1 一线治疗在SCLC患者的一统治疗中，因真对化学疗法的敏感性可导致治疗期间大量肿瘤细胞死亡和新抗原程放［5］。
理论上，1(1与化疗联合可成为一种高效的治疗方法。
医学英语阅读：小细胞肺癌
Lung cancer - small 0 lung cancer - small cell alternative names cancer - lung - small cell; small cell lung cancer definition lung cancer is a malignant tumor of the lungs. there are many types of lung cancer, but most can be categorized into two basic types, "small cell" and "non-small cell." small cell lung cancer is generally faster growing than non-small cell, but more likely to respond to chemotherapy. small cell cancer is divided into "limited stage" (generally cancer confined to the chest) and "extensive stage" (cancer that has spread outside the chest). the traditional staging system, which divides cancer into stages i through iv, is not generally applicable to small cell lung cancer. causes, incidence, and risk factors most lung cancers are caused by cigarette smoking. the more cigarettes you smoke per day and the earlier you started smoking, the greater the risk of lung cancer. second-hand smoke increases the risk. government surveys show that as many as 3,000 people each year develop lung cancer from second-hand smoke. high levels of pollution, radiation, and asbestos exposure may also increase risk. lung cancer begins in cells that line the airways and often invade adjacent tissues or spread elsewhere in the body before symptoms are noticed. about 20% of all lung cancer cases are small cell lung cancer, meaning about 30,000 patients each year are diagnosed with this disease. symptoms · cough · bloody sputum· shortness of breath · wheezing · chest pain · loss of appetite · weight loss additional symptoms that may be associated with this disease: · weakness · swallowing difficulty · nail abnormalities · hoarseness or changing voice · fever · facial swelling signs and tests the doctor can sometimes detect fluid that has collected around the lungs from a cancer by listening to your chest with a stethoscope. tests that may be performed include: · chest x-ray · cat scan of the chest · positron emission tomography (pet) scan · bronchoscopy with washings and biopsy for cytology · cat scan guided needle biopsy · open lung biopsy this disease may also alter the results of the following tests: · pth · ldh · serum sodium · cea treatment the treatment depends upon the stage of the cancer.。
NCCN小细胞肺癌-16页文档资料
概述小细胞肺癌（SCLC）占所有肺癌的15%~25%，约98%归因于吸烟，而其余的则可能由环境或遗传引起。
2003年，在美国，估计有34000例新发的小细胞肺癌病例被诊断。
小细胞肺癌因倍增时间快，增殖比高和早期发生广泛转移而区别于非小细胞肺癌。
大约67%小细胞肺癌患者表现为明显的胸外转移病变，而另外的33%表现为局限于胸内、单个照射野能包括的局限性疾病。
小细胞肺癌对化疗和放疗很敏感。
发病机制小细胞肺癌是由胞质少，细胞边界不清，细颗粒核染色质，无核仁或核仁不明显的小细胞构成的恶性上皮性肿瘤。
小细胞呈圆形、卵圆形或纺锤形，胞核显著，有丝分裂多。
组织学确定的小细胞癌或混合鳞癌，腺癌或大细胞癌的小细胞肺癌。
尸检证实高达30%存在有非小细胞肺癌分化的病灶，但在未治疗标本中很少有此发现。
这使人们提出肺癌来源于能向多方向分化的多能干细胞。
对蓝染的小肿瘤细胞的鉴别诊断包括小细胞肺癌、肺外小细胞癌、Merkel细胞瘤、类癌、不典型类癌、淋巴瘤、小细胞肉瘤及神经内分泌肿瘤。
小细胞癌也可起源于肺外，如鼻咽、胃肠道、泌尿生殖道。
肺和肺外小细胞有相似的临床和生物行为，有很高的广泛转移潜能。
但肺外小细胞癌的恶性细胞无大分子3p缺失，这表明它们有不同的发病机制。
上皮细胞表达角蛋白。
神经内分泌和神经细胞则表达多巴脱羧酶，降钙素，神经丝，神经细胞粘附分子（NCAM），胃泌素释放肽（GRP），转铁蛋白和胰岛素样生长因子-1（IGF1）。
GRP和IGF1可能参与促进SCLC细胞生长的自分泌和旁分泌环。
吸烟诱导胃泌素释放肽受体表达和激发能引起支气管上皮细胞生长的自分泌环。
已发现许多由SCLC引起的肿瘤伴随综合征，包括神经和内分泌的肿瘤伴随综合征。
常见的神经综合征有Lambert-Eaton综合征、肿瘤伴随性脑脊髓膜炎和感觉神经病。
Lambert-Eaton综合征由直接抗压力阀钙通道的抗体引起，表现为近端的四肢无力。
肿瘤伴随性脑脊髓膜炎和多发性神经功能缺陷性感觉神经病是因为患者产生的一种抗体（anti-Hu），对小细胞癌和人类神经元RNA结合蛋白存在交叉反应所致。
NCCN 2020.02 小细胞肺癌(中文)
肿瘤临床实践指南(NCCN Guidelines®)小细胞肺癌（2020.v2）1、NCCN小细胞肺癌指南2.2020版从1.2020版更新包括:SCL-E 1 of 4 度伐单抗联合化疗(依托泊苷联合卡铂或顺铂)已被作为首选一线治疗方案(第1类)，其次对于广泛的SCLC患者使用度伐单抗维持治疗2、NCCN小细胞肺癌指南1.2020版（2.2019版）中的更新包括：1.初始评估和分期（SCL-1）●对于原发灶或转移灶活检或细胞学检查确诊小细胞癌或小细胞/非小细胞混合型腺癌的患者，初始评估内容作了2点修改和1点补充：►CT平扫加增强扫描的检查部位在“胸部/腹部”基础上增加了“盆腔”；►PET-CT检查的指征，在原来“如果疑似局限期”基础上增加了一个指征：如果需要鉴别分期；►新增“行分子谱分析（仅适用于未曾吸烟的广泛期患者）”，以帮助鉴别诊断和评估潜在的靶向治疗选择。
2.广泛期小细胞肺癌的初始治疗（SCL-5）●对于在全脑放疗前接受系统性治疗的无症状脑转移患者，在每2个周期全身治疗后以及在治疗结束后应该复查脑MRI（首选）或CT平扫加增强扫描（SCL-6）。
如果在系统性治疗期间出现疾病进展，则开始行全脑放疗。
3.初始治疗后的疗效评估和监测（SCL-6）●新增1条对“预防性脑照射（PCI）”的脚注：►在已经进行完全切除、病理分期为I-IIA（T1-2,N0,M0）的SCLC患者中，接受PCI的获益情况尚不清楚。
参见“手术切除原则”（SCL-C）。
4.病理学检查原则（SCL-B）●病理学评估中新增1条“复合型SCLC的定义”：►复合型小细胞肺癌含SCLC和NSCLC两种组织学（鳞状细胞癌、腺癌、梭形/多形性、和/或大细胞）成分。
不要求说NSCLC组织学成分的百分比最少需要多少；当有任何比例的NSCLC与SCLC一起出现时，就可称为复合型SCLC。
5.手术切除原则（SCL-C）●有淋巴结转移的患者，术后辅助治疗方案根据淋巴结分期作了修改：►旧版：有淋巴结转移的患者应接受术后同步系统性治疗和纵隔放疗。
医学文献综述模板-肺癌驱动基因的研究进展文献综述
本科毕业论文(设计)文献综述一、国内外现状肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌和前列腺癌，是癌症死亡的主要原因。
男性的发病率（13%）通常高于女性（12%）。
肺癌的发病率在中国男性癌症患者中最高；女性癌症患者中肺癌的比例位居第二，且呈逐年增加的趋势，男女死亡率均最高［1］。
肺癌可分为两类：小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌。
其中，非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌患者的85%，小细胞肺癌约占肺癌总发病率的15%。
近年来，研究发现，一些基因的突变可以驱动肺癌的发生和发展，即肺癌的驱动基因。
随着基因分析和分子诊断技术的不断发展和新一代测序技术的应用，分析肺癌的遗传特征谱和发现更多新型肺癌驱动基因将更加方便，并可在临床上更新和简化肺癌基因的检测方法，为肺癌的靶向治疗提供了更多潜在的药物靶点［2］。
二、研究方向（一）非小细胞肺癌驱动基因研究非小细胞肺癌又可分为肺腺癌( lung adenocarcinoma，AC) 、肺鳞状细胞癌( lung squamous cell carcinoma，SCC) 和大细胞癌 ( large cell lung cancer，LCLC)等［3］。
1.肺腺癌的驱动基因。
Zhou X，Cai L，Liu J（2018）指出，肺腺癌中约60%的驱动基因已被识别。
其中，EGFR、ALK和KRAS是肺腺癌中更常见的研究和特征性驱动基因。
最近的研究表明，肺腺癌患者的EGFR突变率为50.7%。
最常见的突变是外显子21中的L858R替换突变和外显子19中的缺失突变。
EGFR突变和19Del突变是肺腺癌患者的独立预后因素［4］。
Rao S等人分析了120个不同亚型的肺癌组织样本，并在每种肺癌组织类型中检测到强烈的肿瘤RANK表达；腺癌的发病率和表达强度最高。
72%的肺腺癌RANK阳性，发现RANK阳性与KRAS 突变相关［5］。
Ooki A等人的研究证明，PAX6作为一种致癌物，通过PAX6-GLI-SOX2信号轴诱导肺腺癌的癌干细胞特征，并支持PAX6启动子甲基化作为早期肺癌检测的生物标志物的临床应用［6］。
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入组对象基线
毒副反应
两组间的毒性反应无差异（P=0.28）
26例
18例
生存曲线
两组的 1 年总生存率（OS）无显著差异（33％ vs 28％， P＝0.066） 试验组的 2 年 OS 明显优于对照组（13％ vs 3％，P＝0.004）
1年OS析因荟萃分析
PFS
试验组的 6 个月无进展生存率(PFS)高于对照组 （24％ vs 7％，P＝0.001）
研究类型
• 多中心，双盲，随机对照， Ⅲ期临床研究
•
16个位于荷兰， 22个位于英国，
•
3个位于挪威， 1个位于比利时。（共42个）
• 入组时间：2009.2.18—2012.12.21（3年10个月）
• 共随机化入组498例，其中3例退出， 1：1分组
• 首席研究者：Ben J Slotman, MD
• Department of Radiation Oncology, VU University Medical Center, Amsterdam, Netherlands
入组标准：
• 1）年龄>18岁 • 2）ZPS评分 0~2分 • 3）广泛期小细胞肺癌（VA分期） • 4）对4-6周期PE方案化疗缓解（CR、PR、SD），末次化疗结束后
文献回顾 1（单中心随机对照研究）
化疗后CR or PR，PCI+TRT（54Gy/36f 2/d）比继续4周期化疗+PCI，5年OS延长
文献回顾 2 （回顾性）
文献回顾 3 （回顾性）
文献回顾 4 （非随机Ⅱ期临床研究）
Chest Radiation in Extensive Stage SCLC (CREST) trial
研究影响
NCCN指南调整：
研究影响
高引用率：
学习后思考
• 1、不同转移灶个数及部位是 ES-SCLC 患者的独立预后因子，而研 究中并未详述两组患者化疗前 2、尽管加胸部放疗仍有超过 40％的患者出现胸部肿瘤复发，单纯 胸部复发的为 20％，研究中的放疗剂量与既往研究相比偏低。
小细胞肺癌
背景知识
• 小细胞肺癌
• 我国肺癌发病率每年增长26.9%，肺癌已成为我国首位恶性肿瘤死 亡原因，预计到2025年，我国肺癌病人将达到100万，成为世界第 一肺癌大国。
• 小细胞肺癌占肺癌总发病率的13~20%。Ⅰ期比率小于5%，临床分 期超出 T1-2，N0 的患者不能从手术中获益。
复发情况
试验组胸部肿瘤复发率明显低于对照组（43.7％ vs 79.8％，P＜0.001）
研究结论：
• 化疗后出现缓解（CR\PR\SD）的ES-SCLC患者采用 PCI联合TRT治疗可获益。
• 2年OS 13% vs 3% • 6个月PFS 24% vs 7% • 3级及以上的毒副反应 无明显差异，大部分患者可以耐受。
但中位生存期仅 8~10 个月。 • 4）二线治疗效果有限，仅 20%~30%的有效率，中位生存一般为几周
至几个月。
临床问题——科学研究
如何改善ES-SCLC预后？
1）大部分患者化疗后2年内出现复发，化疗后75%的患者胸 腔内仍残留肿瘤，90%的患者1年内出现胸部复发。化疗后序 贯胸部放疗可否减少胸腔内复发，进而提高OS？ 2）具体是那类患者可以从中获益？年轻？对化疗敏感？原发 灶、转移灶的位置、大小、数量？….？ 3）胸部放射治疗的耐受性如何？生活质量是否提高？
相关检查及随访
• 1、随机化前胸部CT、上腹部CT、头颅CT or MRI必须完成。 • 2、其他脏器的评估由各中心决定。 • 3、治疗结束后6周、12周随访2次，之后每3月随访1次，1年后每6
个月随访1次，内容包括：询问病情，体格检查，胸部影像检查。 • 4、治疗进展后处理方案由各中心自行决定，但必须随访至死亡。
4-6周期PE方案化疗 试验组
对照组
化疗后2-6周
TRT+PCI
PCI
放疗方案
• PCI：提供5种方案，各研究中心依据自身特点选择。 • 20Gy/5f（62%）、25Gy/10f（22%）、30Gy/10f（14%）、
30Gy/12f、30Gy/15f（3%） • TRT:PCI后1周（98% ），PCI前1周（2%） • 2D/3D放疗技术都可以接受，采用4-10MV直线加速器 • PTV以化疗前胸腔内肿瘤体积为基础，同时外扩15mm • 纵隔、肺门淋巴结也以化疗前为准，无论是否已CR • 剂量：30Gy/10f，肺V20<35%，每周4-5次治疗
6周之内入组。（RECIST 1.1） • 5）胸腔内剩余肿瘤体积可接受放射治疗 • 6）既往未接受过颅脑及胸部放疗，亦无脑、脑膜、胸膜转移证据
研究终点
• 首要研究终点：1年OS、2年OS • 次要研究终点：胸腔局部控制、失败模式、PFS（中位值、6个月）
严重毒副反应（3-4级） • 结果采用ITT分析方法（意向性分析）
学习后思考
• 3、研究主要终点指标是 OS，一线治疗失败后的治疗对 OS 也有影 响，而研究中并未提及后续治疗。
• 4、该试验未涉及患者的生活质量，虽然试验中比较了两组放疗毒 性的差异，但这尚不能全面反映患者的生活质量。
RTOG 0937
Thank You!
• 化疗方案多年无突破性进展，基本以顺铂、依托泊苷、伊立替康组 成标准方案。
目前治疗方案
• NCCN SCLC 2015 V2版 • 局限期：手术 or 同步放化疗 or 支持治疗
• 广泛期：全身化疗+PCI or 化疗+减症放疗 or 支持治疗
• 总体疗效不佳
• 1）80%的局限期及几乎所有广泛期患者均在 2 年内复发或进展 • 2）广泛期 SCLC 自然病程约 2~4 个月 • 3）接受 4~6 周期EP方案化疗，其一线化疗的有效率可达 60%~80%，