痛性周围神经病的诊断和治疗共识(中华神经科杂志)
糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
周围神经病的诊疗思路
病后1周：神经传导正常
病后2周，正中神经F波出现率40%
病后4周NCV测定，DML明显延长，SCV基本正常
脑脊液：蛋白细胞分离 病因：后天获得免疫介导 最后诊断：AIDP
病例（2）
女，19岁，四肢无力7天。神经系统检查： 颅神经（-）。四肢近端肌力III，远端II ， 四肢腱反射减低，特别是跟腱反射更明 显。 临床疑诊：GBS-AIDP? AMAN?
病后2周随诊2个月余 神经传导正常，主要是CMAP波幅降低 肌电图：大量自发电位
脑脊液：蛋白细胞分离 随诊：病情演变 病因：后天获得免疫介导 确定诊断：GBS-AMAN
Fig. 1. EDX abnormalities observed in a series of 58 AIDP patients evaluated within 7 days after disease onset. MNCV and SNCV, DML, CMAP, SNAP, CB; Temp dispersion
概述-首发症状和演变过程
麻木或感觉异常从足趾和足心向 足背和踝部发展
最早的运动症状是易崴脚，走地 毯、跨门槛和上楼明显
长度依赖性，通常下肢症状发展 到膝部时，上肢即手出现麻木和 无力，晚期或重者伴有肌萎缩
自主神经受累的表现 特别注意：65岁以上的正常人可
以有跟ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ反射减低
周围神经病诊疗思路（1）
周围神经病的诊疗思路
概述-常见病
周围神经病也称多发周围神经病或末梢神经 炎等，是神经系统最常见的疾病之一 患病率：中年人2.4%，55岁以上可达8% 糖尿病周围神经病患病率：45%-70% 导 致 周 围 神 经 病 的 原 因 超 过 百 种 ， 76% 患 者 经过详细的询问病史、认真的神经系统检查、 神经电生理检查和其他实验室检查可以明确病 因
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版）神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r aln e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。
16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。
2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。
痛性周围神经病的诊断和治疗共识(中华神经科杂志)
痛性周围神经病的诊断和治疗共识（中华神经科杂志）痛性周围神经病(painful peripheral neuropathy) 是以神经病理性疼痛(neuropathic pain) 为突出表现的周围神经病，通常是指痛性感觉周围神经病(painful sensory peripheral neuropathies) 或痛性感觉运动周围神经病(painful sensory and motor peripheral neuropathies)。
在本文中是指痛性感觉周围神经病以及泛化于伴有疼痛症状的周围神经病，包括可有运动- 感觉共存的混合体。
痛性周围神经病可以是单一的疾病主体，也可以是系统性疾病的表现。
病变主要累及小或无髓神经纤维(C 类纤维)，可伴有或不伴有大纤维的病变。
一、病因和分类痛性周围神经病的病因多种多样，分为先天遗传性和后天获得性两大类。
先天遗传性痛性周围神经病主要包括：遗传性感觉和自主神经病、家族性淀粉样变性多发性神经病、Fabry 病、卟啉性神经病、Tangier 病等。
后天获得性痛性周围神经病根据发病原因主要包括：(1) 代谢性和营养障碍性：最常见的为糖代谢异常如糖尿病、糖耐量异常引起的相关周围神经病，尿毒症性多发性周围神经病，甲状腺疾病相关性周围神经病，维生素缺乏或过量等引起的周围神经病；(2) 外伤和压迫性：嵌压性周围神经病、急慢性外伤周围神经病；(3) 免疫介导性：吉兰- 巴雷综合征、淀粉样变性多发性神经病、血管炎性周围神病、副蛋白血症性周围神经病、结节病性周围神经病等；(4) 感染性：人类免疫缺陷病毒相关性周围神经病、Lyme 病周围神经病、麻风病周围神经病等；(5) 药物或其他理化因素中毒性：呋喃唑酮、拉米夫定等药物或酒精、砷、铊等；(6) 肿瘤相关周围神经病：直接浸润或远隔效应；(7) 隐源性，也称特发性痛性感觉性神经病。
痛性周围神经病的病因根据发病的频度依次为：糖尿病，糖耐量异常，特发性，家族性，维生素缺乏或过量(B12、B1、B6)，甲状腺疾病，炎症性或免疫性(Sjögren 综合征，系统性红斑狼疮，风湿性关节炎)，副肿瘤性，药物性( 胺碘酮、氯喹、秋水仙碱、氨苯砜、戒酒硫、异烟肼、甲硝唑、苯妥英、萘磺苯酰脲、长春新碱)，毒物或重金属( 氨酰、砷、铊、氧化乙烯)。
三叉神经痛诊疗中国专家共识
三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会上海交通大学颅神经疾病诊治中心2015-06-03三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3～5人/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28～89岁，70%～80%病例发生在40岁以上，高峰年龄在48～59岁。
但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。
三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。
因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。
我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也能最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。
三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。
但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。
卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。
奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。
加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。
其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识
1．感觉检查：应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏，DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显，严重者可有感觉共济失调。
2．运动检查：患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩，但通常出现较晚。
3．腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以跟腱反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。
（五）其他自主神经功能的测定
不同的自主神经功能有相应的检测方法，如测定卧位和立位或Valsalva试验引起的血压变化和心率变化，可以反映心脏自主神经功能；B超检测膀胱残余尿和尿动力学测定有助于排尿困难的鉴别诊断。
三、糖尿病周围神经病的诊断标准
（一）糖尿病周围神经病诊断的基本条件
1．明确患ห้องสมุดไป่ตู้糖尿病。
2．存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。
3．排除导致周围神经病变的其他原因。
（二）糖尿病周围神经病的分类
糖尿病周围神经病有多种分类方法。按照周围神经受累的分布，可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。
1．远端对称性多发性周围神经病：是DPN最常见的类型。主要表现为隐袭起病，缓慢发展，临床表现对称，多以肢体远端感觉异常为首发症状，可呈现手套．袜套样感觉障碍，早期即可有腱反射减低，尤以双下肢为著，可伴有自主神经受损表现。早期肌无力和肌萎缩通常不明显。
二、辅助检查
（一）生化检查
1．血糖相关检查：对于周围神经病患者，应常规进行空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖和糖化血红蛋白测定，明确患者有无糖尿病。
2．根据患者临床表现的差异，可选择不同的化验检查进行鉴别，如：血常规、肝。肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B12：检测等，必要时可进行毒物筛查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
周围神经损伤康复和多系统萎缩临床路径
长期医嘱： □ 康复医学科护理常规 □二级护理 □营养神经药物 □减轻神经水肿、消除炎性 反应药物 □其他用药依据病情下达 □ 物理因子治疗 □ 肌力训练 □ ADL 训练 临时医嘱： □复查肌电图 □依据病情需要下达 □末期康复评定医嘱 □ 指导患者办理出院手续 □ 出院康复指导
7、患肢周径评定 8、日常生活活动能力评定
（四）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》（中华医学 会编著，人民卫生出版社），《康复医学（第 5 版）》（人民卫 生出版社）。
1. 临床常规治疗。 2.康复治疗： （1）受累肢体各关节功能位的保持 （2）受累肢体各关节的主、被动运动 （3）物理因子治疗 （4）肌力训练 （5）作业治疗 （6）感觉训练 （四）标准住院日 标准住院日为 14-21 天
/左旋多巴）；金刚烷胺 B. 共济失调症状：无有效药物。丁螺环酮可能有效。康复训练 C. 肌张力障碍：局部肉毒毒素注射治疗 （2）非运动症状治疗 A. 直立性低血压：穿弹力袜、抬高床头 10-15°、盐酸米多君、
屈昔多巴等 B. 膀胱功能障碍：奥昔布宁、托特罗定、哌唑嗪和莫西塞利；尿
潴留可间歇导尿
C. 男性勃起功能障碍:口服西地那非或鞘内注射前列腺素治疗 D. 快速眼动期睡眠障碍: 小剂量氯硝西泮 E. 喘鸣或睡眠呼吸暂停：持续正压通气或双向正压通气治疗 F. 抑郁或焦虑：选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 （四）参考住院时间。 多系统萎缩是慢性病，短期住院日为 14–21 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合多系统萎缩（ICD-10：G90.301）。 (临床诊断为“很可能的”多系统萎缩)。 3.具有其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断 的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）进入路径所需的检查。 1.必需检查的项目： （1）卧立位血压； （2）血常规、红细胞沉降率、尿常规、大小便常规； （3）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清肌酶、感染性 疾病筛查（乙肝、艾滋病、梅毒等）； （4）心电图； （5）肿瘤抗原标志物及胸腹 CT （6）膀胱残余尿彩超； （7）头颅 MRI； 2.选择检查项目：
神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版)要点
神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版)要点神经病理性疼痛(NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛，是临床上的常见病、多发病，严重影响患者生活质量。
NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用，对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患双方及时了解疾病走势，把握疾病诊治方向，提升治疗效果。
目前各地各级医疗机构NP评估方法不一,富里手段各异,同质化程度较低。
一、神经病理性疼痛的评估(-)量表评估1.DN4、I-DN4 量表专家组推荐意见：采用DN4s I-DN4量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
NSS s S-LANSS 量表专家组推荐意见：采用LANSS s S-LANSS量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
3.PainDETECT 量表(PD-Q)专家组推荐意见：采用PD-Q量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
4.NPQ量表专家组推荐意见：采用NPQ量表进行NP评估证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
5.ID Pain 量表专家组推荐意见：采用ID Pain量表进行NP评估证据级别为中等质量, 推荐级别为强推荐。
6.其他专家组推荐意见：采用VAS、NRS s VRS评分评估NP强度证据级别为高质量，推荐级别为强推荐。
采用BPL MPQ和SF-MPQ量表进行NP 评估证据级别为中等质量，推荐级别为中等推荐。
（二）电生理检查电生理检查对鉴别NP的病因有重要的意义，常用的电生理检查包括神经传导功能、F波和H反射、定量感觉检查、皮肤交感反应等。
(三)影像学检杳影像学检查也是鉴别NP病因的重要方法之一，包括计算机断层扫描(CT) 和磁共振成像(M Rl)等技术。
这些方法能够提供神经系统结构和功能状态的详细视图。
功能磁共振成像(fMRI)是一种先进的成像技术，它可以监测大脑在进行特定任务时的活动。
这种技术有助于更好地理解疼痛对大脑功能的影响,常用于对NP 机制的研究。
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痛性周围神经病的诊断和治疗共识（中华神经科杂志）痛性周围神经病(painful peripheral neuropathy) 是以神经病理性疼痛(neuropathic pain) 为突出表现的周围神经病，通常是指痛性感觉周围神经病(painful sensory peripheral neuropathies) 或痛性感觉运动周围神经病(painful sensory and motor peripheral neuropathies)。
在本文中是指痛性感觉周围神经病以及泛化于伴有疼痛症状的周围神经病，包括可有运动- 感觉共存的混合体。
痛性周围神经病可以是单一的疾病主体，也可以是系统性疾病的表现。
病变主要累及小或无髓神经纤维(C 类纤维)，可伴有或不伴有大纤维的病变。
一、病因和分类痛性周围神经病的病因多种多样，分为先天遗传性和后天获得性两大类。
先天遗传性痛性周围神经病主要包括：遗传性感觉和自主神经病、家族性淀粉样变性多发性神经病、Fabry 病、卟啉性神经病、Tangier 病等。
后天获得性痛性周围神经病根据发病原因主要包括：(1) 代谢性和营养障碍性：最常见的为糖代谢异常如糖尿病、糖耐量异常引起的相关周围神经病，尿毒症性多发性周围神经病，甲状腺疾病相关性周围神经病，维生素缺乏或过量等引起的周围神经病；(2) 外伤和压迫性：嵌压性周围神经病、急慢性外伤周围神经病；(3) 免疫介导性：吉兰- 巴雷综合征、淀粉样变性多发性神经病、血管炎性周围神病、副蛋白血症性周围神经病、结节病性周围神经病等；(4) 感染性：人类免疫缺陷病毒相关性周围神经病、Lyme 病周围神经病、麻风病周围神经病等；(5) 药物或其他理化因素中毒性：呋喃唑酮、拉米夫定等药物或酒精、砷、铊等；(6) 肿瘤相关周围神经病：直接浸润或远隔效应；(7) 隐源性，也称特发性痛性感觉性神经病。
痛性周围神经病的病因根据发病的频度依次为：糖尿病，糖耐量异常，特发性，家族性，维生素缺乏或过量(B12、B1、B6)，甲状腺疾病，炎症性或免疫性(Sjögren 综合征，系统性红斑狼疮，风湿性关节炎)，副肿瘤性，药物性( 胺碘酮、氯喹、秋水仙碱、氨苯砜、戒酒硫、异烟肼、甲硝唑、苯妥英、萘磺苯酰脲、长春新碱)，毒物或重金属( 氨酰、砷、铊、氧化乙烯)。
二、临床表现痛性周围神经病主要表现为疼痛和其他感觉异常，可伴有周围神经病的其他表现，包括运动神经症状和体征。
慢性疼痛可伴有焦虑、抑郁状态和睡眠障碍。
( 一) 症状1．疼痛的特点：疼痛包括自发性疼痛和非自发性疼痛（诱发性疼痛）。
(1) 自发性疼痛：指持续或间歇出现的跳痛、电击痛、刺痛、尖锐痛、痉挛样疼痛、啮咬样疼痛、烧灼样痛、酸痛、压迫样痛、触痛、撕裂样痛、箍紧样疲乏感，由此患者产生恶心、恐惧感或残酷的被折磨感[ 见简明Mcgill 疼痛调查表(SF-MPQ)]。
(2) 非自发性疼痛( 诱发性疼痛)：包括感觉过敏(hyperesthesia)、感觉倒错(dysesthesia)、感觉过度(hyperpathia)、感觉异常(paresthesia) 等异常感觉。
2．疼痛的性质(1) 局部疼痛：系统病变部位的局限性疼痛，如神经根病变的局部神经痛。
(2) 放射性疼痛：疼痛可由局部放射到受累感觉神经的支配区。
多见于神经干或后跟神经病变，如坐骨神经痛。
(3) 扩散性疼痛：某神经分支的疼痛可扩散至另一分布区，如手指远端挫伤，疼痛可扩散至整个上肢。
(4) 牵涉痛：当内脏疾病的疼痛冲动经交感神经、脊髓后根至脊髓后角，扩散至该脊髓节段支配的体表而出现疼痛，如胆囊炎引起右肩疼痛，心绞痛引起左肩臂疼痛。
(5) 灼性神经痛：为烧灼样剧烈疼痛，常见于含自主神经纤维较多的周围神经不全损伤，如正中神经损伤等。
( 二) 体征1．感觉障碍：(1) 浅感觉障碍：包括阳性体征和阴性体征。
阳性体征包括：感觉异常和疼痛、感觉过敏和( 或) 感觉过度；阴性体征包括：感觉减退(hypesthesia)、感觉迟钝(hypoaesthesia)、感觉缺失(anesthesia)。
(2) 深感觉障碍：可以伴有或不伴有深感觉障碍，受累程度不同。
对痛性周围神经病而言，浅感觉障碍更为主要和突出。
2．运动功能障碍：周围神经病的运动功能障碍也分为刺激性症状( 包括肌束颤动、痉挛等) 和抑制性症状或麻痹症状( 主要包括肌肉无力和肌萎缩)。
3．腱反射异常：周围神经病变会出现腱反射减低或消失。
只累及小纤维的痛性周围神经病的痛温觉和自主神经功能明显异常，而腱反射却相对保留。
4．自主神经功能障碍：无汗和体位性低血压是自主神经功能异常最常见的临床表现。
其他自主神经功能异常还包括无反应性瞳孔，汗液、泪液和唾液分泌减少，性功能障碍，直肠膀胱括约肌功能障碍导致尿便障碍，胃肠道扩张等。
( 三) 疼痛程度评分1．视觉模拟评分：用长达10 cm 的直线表示疼痛的强度增加，直线两端分别为“无疼痛”和“最严重疼痛”。
请受试者在直线上最能描述过去某段时间或此刻疼痛程度的位置画一斜线，画好后由工作人员测量其数值，即为疼痛评分。
2．现时疼痛强度指数：无痛为0 分，轻度疼痛为1 分，不适感为2 分，痛苦感为3 分，恐惧感为4 分，极痛苦为5 分。
3．SF-MPQ：对下列每一项疼痛性质作出程度的判断：跳痛、电击痛、刺痛、尖锐痛、痉挛样疼痛、啮咬样疼痛、烧灼样痛、酸痛、压迫样痛、触痛、撕裂样痛、箍紧样疲乏感、恶心、恐惧感、残酷被折磨感。
无为0分，轻度为1 分，中度为2 分，重度为3 分，然后相加得到总分，范围为0～45 分。
4．临床表现评定量表：可以初步判断是否为神经病理性疼痛。
(1) 神经病理性疼痛自评量表（对以下6 个问题进行“是”或者“否”的判断）：①你是否有针刺样疼痛？②你是否有烧灼或如火烧一样的感觉？③你是否有麻刺感？④你是否感觉疼痛像触电一样？⑤你是否在碰到床单或衣服时疼痛加剧？⑥你的疼痛是否只出现在关节部位？前5 个问题每回答1 次“是”则计1 分，回答“否”则计0 分，第6 个问题回答是则计为﹣1 分，回答“否”则计0分。
最后将总分相加。
范围为﹣1～5 分，分数越高，神经病理性疼痛可能性越大。
(2)Leeds 神经病理性痛症状和体征评价表（对以下7 个问题进行“是”或者“否”的判断）：①疼痛是否为奇特的不适感？比如针刺，虫爬，麻刺等感觉？②疼痛区域皮肤的感觉是否和正常皮肤感觉不同？如更红或肿胀等？③疼痛区域皮肤是否对触觉更敏感如痛觉过敏？④疼痛是否会突然爆发而无外因？如闪电样？⑤疼痛处皮温是否有改变？⑥用非疼痛的刺激如羽毛触碰疼痛区皮肤，疼痛区是否出现痛觉过敏？⑦在疼痛区域感受到的针刺觉是否与非疼痛区域不同？每回答 1 次“是”则计 5 分，回答“否”则计0 分。
最后将分值相加，总分最高为35 分，>12 分则考虑为神经病理性疼痛。
(3)DN4(Douleur Neuropathique 4 questions)p1：对以下9 个问题行“是”或者“否”的判断：①疼痛是否呈烧灼样？②疼痛是否为冷痛？③疼痛是否为电击样？④疼痛部位是否伴有麻刺感？⑤疼痛部位是否伴有针刺样感觉？⑥疼痛部位是否伴有麻木感？⑦疼痛部位体检是否有触觉减退？⑧疼痛部位体检是否有针刺觉减退？⑨疼痛是否会因轻触加重？每回答 1 次“是”则计 1 分，回答“否”则计0 分。
最后将分值相加。
总分应为0～9 分，>4 分则高度考虑神经病理性疼痛的诊断。
三、辅助检查( 一) 神经电生理检测1．神经传导测定：包括感觉神经传导和运动神经传导( 包括F 波) 的测定，是诊断周围神经病的常规检查方法，可以判定轴索损害和脱髓鞘病变，有助于对单神经病及多发性周围神经病、嵌压性周围神经病、神经根和神经丛病变的诊断。
并非诊断痛性周围神经病的特异性手段。
2．同心针肌电图：反映周围神经运动轴索功能。
如痛性周围神经病的诊断明确，一般不需进行同心针肌电图的检查。
3．皮肤交感反应(skin sympathic response，SSR)：人体接受刺激后诱发汗腺同步活动出现的皮肤反射性电位，是交感神经传出纤维的冲动所致。
主要检测小纤维特别是C 类无髓纤维的电生理特点，是客观评价自主神经系统功能的检测方法之一，刺激方法有疼痛或惊吓。
影响SSR 测定的因素有皮肤温度、年龄、刺激强度和适应性等。
4．定量感觉测定(quantitive sensory testing，QST)：(1) 不同频率电刺激测定法：采用不同的电刺激频率对不同神经纤维功能进行检测，评判A—B、A—d、C 类纤维的功能。
(2) 定量温度觉测定：通过对皮肤的冷、热、冷痛、热痛觉的敏感判断评判A—d、C 类纤维的功能。
( 二) 自主神经的特殊检测对伴有明显自主神经系统症状和体征的痛性周围神经病，可根据实际情况选取以下的检测( 表1)。
( 三) 神经和皮肤活体组织检查1．腓肠神经活体组织检查：通过重点观察有髓和无髓神经纤维丢失、血管和血管间隙病变、间质的炎细胞浸润等情况判断周围神经病，尤其是感觉性周围神经病的病变程度和可能病因。
对于腓骨肌萎缩症(CMT) 神经病-1 型、Dejerine—Pick 病、CMT 神经病_4B 型、x 连锁显性遗传CMT 神经病、慢性炎症性脱髓鞘性周围神经病有确定病变性质的诊断意义。
2．皮肤活体组织检查：观察皮肤中支配皮肤浅表感觉和汗腺、立毛肌、血管的神经纤维，定量分析表皮层神经纤维密度和形态学改变，对小纤维病的诊断有确诊意义。
( 四) 影像学检查超声检查对于周围神经嵌压、外伤等也有辅助诊断意义。
MRI 对于某些肥大性神经病、神经根压迫或周围神经肿瘤有重要意义。
( 五) 血液和脑脊液生化检测1．血液学检测：用于痛性周围神经病的病因诊断。
血糖、电解质对于系统性疾病并发周围神经病有提示意义，相关血清抗体对于原发病的诊断有重要意义。
血液学毒物筛查可明确中毒性周围神经病的诊断。
感染性疾病可检查相应病原体抗体。
血免疫球蛋白检查可提示单克隆球蛋白病或副蛋白血症。
血液维生素检测可提示营养障碍性疾病。
血清中特异抗体的测定能辅助诊断免疫相关性周围神经病。
受篇幅所限，在此不再一一列举。
2．脑脊液检测：脑脊液检查对免疫介导的周围神经病有辅助诊断的意义。
某些感染性周围神经病进行脑脊液检查有助于了解神经系统炎性反应的情况，可用于诊断和鉴别诊断。
血清和脑脊液相关同类抗体的测定与某些免疫介导的周围神经损伤有关。
亦清和脑脊液出现的副肿瘤相关抗体可有助于肿瘤的检查。
四、诊断流程和评分( 一) 疼痛的诊断1．判断疼痛是因周同神经病所致，且能完全解释疼痛的来源。
2．针对周围神经病治疗后，疼痛减轻或消失。
( 二) 诊断流程（见图1）。