老年人肾脏解剖生理学特点与肾脏疾病_程庆砾
老年肾与老年肾脏病毕增祺精品PPT课件
老化有不同的机制
• 人类老化由端粒缩短所介导，鼠则不然
• 鼠胚胎纤维母细胞在较少的周期后就出现生长停 止而无明显的端粒的耗损
细胞老化,有两种信号来源
• 培养细胞的老化,有来自两种信号来源，每一种抑 制细胞周期的表达;
• 1.启动来自外部环境，如培养过程中的氧化损伤， 可以刺激体内应激发生
数 ， 即 所 谓 ” 有 丝 分 裂 的 时 钟 ” (“mitotic clock“)。当该周期数达到后，有自发的停止机 制，并且显示复制的老化状态 • 这种“钟”在细胞核的染色体末端——端粒 • 年长者该数目较低
体细胞是有限的，因为它们不能完全地复 制它们的端粒
端粒按每一个周期而缩短，当其长度达到 临界，发展为复制的老化
者，证明40岁以后肾小球滤过率平均每年GFR下 降0.75 ml/min
老年肾功能的随龄“自然减退”
1）老年肾功能的随龄“自然减退” • 如何评估,方法学有问题 • 老年肌肉瘦减， Scr水平较低，不能单独作为肾
功能的评估的可靠依据 • 当Scr水平较低，而老年尿量由于浓缩功能减退，
24小时尿量增多时，Ccr的计算受影响，即出现 与实际肾功能不符合的偏高数值结果
肾脏老化的组织学特点
(1)小动脉玻璃样变(Arteriohyalinosis) 老年人 肾血管和其它部位的血管，如冠状动脉、脑动脉 一样，会出现硬化性改变，表现为肾内血管弯曲、 缩短,血管壁增厚、透明样变、失去弹性，血管 腔堵塞，血流量减少
(2)小动脉纤维性的内膜增厚 (3) 肾小球硬化
肾小球硬化
• 小管间质纤维化可以是年龄相关也可以是慢性炎症或血管病变
动脉的僵硬度与肾脏
• 出入肾小球动脉的失去功能导致肾小球血流增加， 形成小球毛细血管内高压，高滤过，系膜基质积 聚
【精品】老年肾脏特点MicrosoftWord文档
【关键字】精品时间：2012-9-20地点：内三科医师办公室主讲人：段宗美副主医师主讲内容：老年肾脏的特点随着社会进步，人们物质生活条件改善，人类平均寿命延长，不论国外还是国内，经济发达的国家和城市都出现了老年人比率越来越高的趋势，如我国的上海、广州市已进入老年化城市，那么老年学及老年医学的研究逐渐引起人们重视，1982年我国成立了中国老龄问题委员会，足可见我国对老年人的重视。
人口快速老龄化的趋势不可避免的会给家庭、社会以及经济发展带来种种问题。
其中老年人的医疗问题尤为突出。
老年住院患者占总住院人数的比例逐年增加，已由20世纪60年代初的0.6%-4.6%增至80年代的近30%。
不难想象，在未来的几十年内，老年人的疾病诊治将愈来愈成为医务工作者的重点问题之一。
人类衰老的主要标志是全身器官退性变和功能减退，肾脏与其它脏器一样，在30--40岁以后随年龄增长而衰退，如血管硬化、听力减退、视力减退、肌肉萎缩、皮肤萎缩等都是大家熟悉的知识，对于肾脏老化的了解和研究，将对正确处理老年病有重要意义。
肾脏是维持肌体内环境稳定的关键脏器。
随着年龄的增加，肾脏的解剖结构和生化代谢方面都发生了不同程度的退行性变化，进而导致肾脏发生老年性功能改变。
在一般情况下，老年肾脏能够维持正常的生理活动，使肌体的内环境处于相对不稳定但仍正常的状态，临床上并无可觉察的明显异常。
然而，倘若老年人处于某种应激或疾病状态下使肾脏的负荷加重，则老年肾脏便不能像年轻人或一般成年人那样迅速作出反应，因而可表现出各种异常。
老年肾脏的衰老变化表现在肾的组织结构及肾功能的变化。
一、老年肾组织结构的改变：（1）肾脏萎缩，重量减轻：人类肾脏于出生时约重50g，随生长发育逐渐增重，至30-40岁时约可达250-270g。
40岁以后，肾脏逐渐萎缩，重量减轻，大约每10年自然缩小并减重10%，这一倾向在男性较女性更为明显。
至80-90岁时可降至185-200g，约减少20%--30%。
第二章_老年解剖生理学特征
第二章老年解剖生理学特征河源卫校肖细祝学习目标●1.说出老年人各系统、器官的主要解剖生理学变化●2.列举出老年人各系统、器官常见的病症第一节感官系统解剖生理学变化角膜1.无色透明，具有屈光作用2.功能随年龄增长明显减退易出现：远视、散光角膜炎、结膜炎老年环晶状体●1.富有弹性的透明体，视调节●2.随年龄增长，体积增大，弹性降低，调节和聚焦功能减退●易发生：老花眼●青光眼●白内障玻璃体●1.随年龄增加易液化和后脱离●易出现：闪光感●飞蚊症●耳耳●1.随年龄增长，中耳、内耳出现骨质硬化和增生，鼓膜变厚、硬，失去弹性，听神经功能衰退，听力下降●2.高级中枢对声音信号分析减慢，对声音的定位功能减退●3.前庭功能改变，平衡功能减退，易发生眩晕●4.故老人喜欢安静、听话喜慢鼻鼻●1.嗅粘膜退变，神经细胞数量减少、萎缩，嗅觉敏感性减退●2.鼻粘膜干燥、血管脆性增加，易破裂出血。
第2节呼吸系统解剖生理学变化●1.胸廓：因肋骨、脊柱钙化而变硬，前后径变大呈桶状。
胸廓活动受限，肺活量减低●2.呼吸肌：呼吸肌和膈肌萎缩，弹性下降，肺通气和肺活量降低，呼吸功能减退●肺：肺组织重量减轻，肺泡壁变薄，泡腔扩大，弹性降低，易致老年性肺气肿，咳嗽反射及纤毛运动功能退化，使滞留在肺的分泌物和异物增多，易感染。
呼吸道●鼻：鼻软骨弹性减低，粘膜及腺体萎缩，鼻腔对气流的过滤和加温功能减退或丧失，使整体气道防御功能下降。
●咽：咽粘膜和淋巴细胞萎缩，易于引起上呼吸道感染。
第3节心血管系统解剖生理学变化●1.心脏增大，左心室肥厚，心肌细胞纤维化，脂褐素沉积，胶原增多，淀粉样变，重量增加●2.心肌的兴奋性、自律性、传导性均降低，心瓣膜退行性变和钙化，窦房结P细胞减少，纤维增多，房室结，房室束和束支都有不同程度的纤维化，导致心脏传导障碍。
●3.心肌收缩能力下降，心排血量减少，易致各脏器缺血。
●血管：●1.随增龄，动脉内膜增厚，中层胶原纤维增加，管壁变硬，弹性减退，外周阻力增加●2.收缩压高，舒张压低，脉压增大●3.动脉粥样硬化，冠心病第4节消化系统解剖生理学变化●口腔：●1.牙龈萎缩，齿根外露，牙釉质丧失，牙易磨损，导致牙齿松动、脱落，牙龈炎、牙周病等●2.舌和咬肌萎缩，咀嚼无力，碎食不良，食欲下降●3.唾液腺的分泌减少，加重下消化道负担。
《老年病学》泌尿系统疾病讲稿
教学讲稿讲授课程：老年病学授课专业：临床医学本科授课年级：2013级授课教师：康善平临床医学院·内科学教研室1课程名称：《老年病学》授课对象及时间：临床医学2013级2016-2017学年上学期授课题目（章节）：第11章泌尿系统疾病基本教材：老年病学（高等学校课程教材成蓓主编）授课教师：康善平副主任医师【教学过程】一、导入新课：同学们好，通过前面《内科学》、《外科学》学习，我们了解到老年人泌尿系疾病也不少见，比如尿路感染、男性前列腺疾病非常多。
男性前列腺疾病也是困扰老年男性，有时前列腺疾病导致后果十分可怕。
今天我们通过3个学时来学习老年泌尿系统疾病。
二、讲授新课：第1节老年人泌尿系统病理生理变化（第202—203页）前面绪论我们学过老年人各个系统发生老化，泌尿系也不例外，下面我们简单了解一下老年人泌尿系统解剖及功能有什么变化。
老年人肾脏解剖形态学特点1、肾大小形态：也许同学们度吃过猪肾、牛肾，解剖学也见过人肾，其表面是光滑的。
但是尸检发生改变，内膜处可见脂质和〈或〉泡沫细胞聚集。
尸体解剖现约 12%-14 % 的老年肾脏出现疤痕，切面可见肾孟、肾门处脂肪。
人到50岁以后肾脏体积逐渐缩小、重量减轻、皮质变薄。
从30-90 岁，肾脏的体积与重量降低约 20%-30% ，主要与皮质进行性萎缩、疤痕形成、间质纤维化等有关。
22、肾单位肾小球老年人功能性肾小球数目随年龄的增长而减少，其特征性改变为肾小球硬化。
早期表现为基底膜分层、增厚，系膜基质逐渐增多，囊纤维化，功能性毛细血管拌数量减少，肾小球平均滤过面积减少。
后期，系膜基质透明变性，毛细血管拌塌陷、闭合，肾小球硬化。
肾小管肾小管的数量也随年龄增长而逐渐减少，从 40岁-80 岁功能性肾小管减少近40%。
老年肾小管的改变主要表现为基底膜增厚、分层，上皮细胞萎缩、凋亡、脂肪变性或空泡样变。
以上变化在近曲小管表现最为明显，其长度缩短、容积变小，甚至萎缩或消失，而远曲小管和集合管主要表现为管腔扩张，形成憩室或囊肿。
老年人解剖生理特点：生殖泌尿系统
老年人解剖生理特点：生殖泌尿系统一、肾1.结构改变。
随着年龄增长，肾实质逐渐萎缩，皮质变薄，重量减轻，从成年期的250-270g减至80岁的180-200g。
肾小球数量减少，并可出现生理性肾小球硬化。
肾动脉硬化，肾血流量减少。
肾间质纤维化，可致肾椎体萎缩。
2.功能改变。
由于肾组织结构的改变，肾功能也发生变化。
(1)肾小球滤过功能下降：肾小球硬化，加之肾血流量减少，导致肾小球滤过率逐渐下降。
肾对药物排泄速度减慢，易发生药物蓄积中毒。
(2)肾小管的重吸收、排泌功能，尿液的浓缩稀释与酸化功能均下降。
浓缩功能减退可使水分大量丢失，尿比重降低，夜尿增多。
肾小管排泄酸性物质减少，易引起代谢性酸中毒。
肾小管维持水电解质、酸碱平衡的功能下降，机体缺钠时，保钠能力下降，易致低钠，而在钠负荷增加时，排钠能力下降导致钠水潴留。
(3)肾内分泌功能减退：老年人前列腺素分泌减少，导致血管收缩，血流量减少；血浆肾素活性降低，醛固酮减少，使水钠失衡，影响肾血流量；红细胞生成素减少，导致红细胞生成和成熟障碍，可引起肾性贫血。
二、输尿管老年人输尿管肌层变薄，支配肌肉活动的神经细胞减少，输尿管收缩能力下降，输送尿液能力减退，并且容易反流引起肾盂肾炎。
三、膀胱老年人膀胱肌肉萎缩，肌层变薄，纤维组织增生。
膀胱缩小，容量减少，从青年期的600ml减至65岁的300ml，残余尿从无至100ml。
肌肉萎缩，括约肌收缩无力，使膀胱既不能充满，也不能排空，容易出现尿频、夜尿增多、残余尿等。
纤维组织增生，可造成膀胱流出道梗阻，造影可见小梁和憩室形成。
此外，老年人饮水量少，尿液中的代谢产物易在膀胱内积聚形成结石。
老年女性盆底肌肉松弛，膀胱出口处漏斗样膨出，可致尿失禁。
四、尿道老年人尿道肌肉萎缩，纤维化变硬，括约肌松弛，使尿液流出速度减慢、排尿无力。
老年女性尿道腺体的腺上皮分泌黏液减少，尿道抗菌能力减弱，使泌尿系感染的发生率增高。
五、前列腺、睾丸因性激素减少，老年男性在40-60岁时前列腺出现退行性变，60岁以后前列腺逐步出现均匀的萎缩，前列腺中的纤维组织增生，造成前列腺增生、体积变大，压迫尿道，引起尿路梗阻。
老年泌尿系统疾病
尿浓缩功能下降的原因：
肾血流量减少主要原因：
1.随增龄，由于肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管 床的减少 2.老年人心输出量的减少 3.老年人全身血管及肾血管阻力随龄增高
2．肾小球滤过率
40岁后肾小球滤过率（GFR）每10年约下降10%。
肾小球滤过率临床检测方法： 放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）； 血肌酐(Scr)； 内生肌酐清除率（Ccr）检测； 计算公式估算GFR即(eGFR)；
这些公式均已引入了年龄参数，可以简便地用于临 床估计老年人的GFR。
但在65岁以上的老年人中，若以99mTc-DTPA血浆 清除率作为金标准，发现这些公式推算出的（eGFR） 具有低估GFR的倾向。
3．肾小管功能
老年人肾小管功能随年龄增长也逐渐减退， 且较肾小球功能降低出现得早而明显。
(1)浓缩功能： 50岁以后，肾小管浓缩功能每10年下降约5%。
放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）： 可准确的测定老年人的肾小球滤过率（GFR）， 是目前临床评价GFR的金标准。
血肌酐(Scr) ：间接反映肾小球的滤过功能。
老年人因肌肉萎缩、肌组织减少，内源性肌酐产生减少， 肾小管代偿性分泌肌酐增多，当GFR下降时Scr并不相应升高， 故老年人的Scr不能真实地反映其GFR水平。
老年泌尿系统疾病
内
容
老年泌尿系统生理性改变 老年慢性肾功能衰竭 老年男性良性前列腺增生症
老年泌尿系统生理性改变
福建医科大学省立临床医学院 老年病教研室
教学目的与要求： 掌握老年肾脏的生理性改变
㈠老年泌尿系统生理性特征
老年肾脏的生理性特征
1.老年人肾脏解剖形态、组织学特点 2.老年人肾脏功能学特点
老年肾与老年肾病ppt课件
多量的水，对水的保存能力差，容易与出现脱水 排除其他老年病合并的可能因素
病例
男、60岁， 1998年1月，外院检查发现： Scr 1.7mg/dl（150umol/dl），BUN值不详 尿常规检查多次，尿蛋白及RAC均阴性 B超： 右肾：9.1×4.3×4.2㎝³ 左肾：10.2×4.5×4.5㎝³，双肾弥漫性变无浮肿、无高血压、
基化终末化产物的积聚，胰岛素抵抗，牙周 的疾病，关节炎和其他老年常见的慢性疾病 肾间质可见非特异的炎症改变，如单核细胞 的灶性浸润等 衰老过程能构成炎症性的指标水平增加，如 肿瘤坏死因子，C-反应蛋白，IL-6，纤溶酶原 激活物抑制剂1，这些都是老年具有炎症性过
关于抑制炎症
是否应用一些对炎症有抑制作用的药物能有益于改 善肾功能，有探讨价值
合并其它病太多见
如心肾综合征、肾心综合征、心脑 肾综合征等
临床大夫往往只抓一头，或漏诊、 误诊或过分处理，或将所有问题都 推在肾脏问题
造成病人的损失
老年肾的基础 细胞老化的基础 生理基础 组织基础
“某年龄段肾功能的正常水平”
不明确 老年肾功能的评估，不能仅以GFR 影响Scr因素，在老年人很多 需结合多方面来评估，如肾小管功能，肾脏形态学
1999年复查B超肾脏，所见同前 肾血流图：双肾血流灌注与排泄功能差，GFR；右
肾.87ml/min，左肾9.6ml/min。（GFR=17.5ml/min） 2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L），患者
保持劳动力
预后
99-11-24，BUN 53mg/dl，Scr 4.4mg/dl 2011年10月，保持Scr 5.6mg/dl（499umol/L） 患者保持劳动力
老年疾病的生理学病理学研究
老年疾病的生理学病理学研究随着人口老龄化的加剧，老年人口数量不断增多，老年疾病也成为了一个备受重视的问题。
老年人身体机能的逐步下降，容易导致多种疾病的出现和加重，这些疾病的生理学和病理学特点值得我们深入研究和探讨。
一、老年疾病的生理学特点老年人的生理学特点主要表现在器官功能下降、免疫力减弱、代谢功能下降等方面。
从心血管系统来看，老年人冠状动脉硬化、心肌萎缩、心房颤动等病变更加普遍。
在消化系统方面，老年人的胃肠道功能下降、胃黏膜萎缩、胆囊功能减弱、肝脏退行性变等情况也比较常见。
此外，老年人的肾功能、骨骼系统和呼吸系统等方面也有一定特点。
老年人免疫功能下降，易患上呼吸系统感染、泌尿系统感染等疾病。
经常长时间卧床、营养不良、缺乏锻炼也会导致老年人免疫功能下降。
对于老年人来说，适当的体育运动可以增强机体免疫力，防止疾病的发生和发展。
二、老年疾病的病理学特点老年人的病理学特点主要表现在组织和器官的愈合力下降、疤痕化程度加深、细胞增殖和再生能力减弱等方面。
老年人皮肤的愈合速度明显下降，容易形成难以消退的疤痕。
此外，老年人的牙齿、眼睛和耳朵等器官的退变也比较明显，如牙周炎、白内障、听力下降等。
老年人的骨质疏松、肌肉减少等现象也容易导致骨折、肌肉萎缩等问题。
老年人的血管壁肌层退化，弹性纤维减少，容易导致血管硬化、脑血管意外等疾病。
老年人心脏的病理学变化也比较明显，如心肌缺血、心肌梗塞等疾病。
此外，老年人肾脏的透明管和毛细血管减少，容易导致肾小球滤过率下降，引起肾功能不全。
三、老年疾病的防治措施老年人疾病的防治措施主要包括生活方式的调整、药物治疗和手术治疗等方面。
在生活方式方面，老年人需要保持健康的饮食习惯，增强锻炼，避免长时间卧床，合理利用药物等方面。
药物方面，常见于老年人的药物包括降压药、降血糖药、镇静安眠药等等。
在用药过程中应注意药物的剂量和副作用等问题，避免不必要的风险。
手术治疗，则主要针对需要手术干预的疾病，如人工关节置换、白内障手术等。
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·继续教育园地·老年人肾脏解剖生理学特点与肾脏疾病程庆砾 作者单位:100853北京市,解放军总医院老年心肾科老年人肾脏解剖生理学特点一、肾脏大体解剖结构的老年改变正常成年人两肾的平均重量大约为230～300g ;40岁以后,肾脏的重量开始逐渐减轻,体积缩小,到70～80岁时,肾脏的重量下降约20%～30%,总体积也下降了20%左右。
解放军总医院的尸检资料表明,60～69岁组的两肾平均重量为190～260g ,70～79岁组的为180～230g ,80岁以上组则为150～210g 。
肾脏的长径在50～80岁之间平均缩短了2cm ,肾脏体积的减少主要与肾皮质变薄有关。
随着年龄的增长,肾脏血浆流量(RPF )开始减少,40岁以后RPF 约每10年下降10%,至90岁时仅有青年人的一半。
RPF 的下降除了与老化引起的肾动脉、肾内小动脉硬化、血管壁内膜增厚、管腔狭窄相关外,还可能与缩血管物质如血管紧张素反应过度、以及舒血管物质如一氧化氮产生不足和反应不良等有关。
由于肾皮质外带血流量降低的现象较近髓质部更为明显,肾内血流重新分布,肾皮质外层向内层和髓质分流,使老年人在RPF 明显减少的情况下仍可以相对保持水及电解质调节功能的稳定。
二、肾小球结构和功能的老年性改变老年人肾小球结构的特征性改变主要有:随着年龄的增长,完整和正常的肾小球数目进行性减少。
正常成年人每侧肾脏的肾小球数大约为33～110万个,约25%的人群低于每肾50万个,另有25%的人群则高于74万个。
年龄与肾小球数目呈反比,与肾小球的体积和肾脏的重量呈反比。
研究表明,肾小球的数目与出生时的体重有明显相关关系,出生时体重每增加1kg ,肾小球可以多出257～426个;肾小球数还与患者对高血压和肾脏疾病的易感性明显相关。
因此,出生时低体重的老年人肾脏的老化改变可能更明显。
肾小球体积与肾小球数目呈现明显的负相关关系,解放军总医院尸检资料表明,老年人硬化性肾小球数与代偿肥大的肾小球数相平行,且硬化性肾小球的百分数越大,代偿肥大的肾小球也越多。
随着年龄的增长,硬化性肾小球的数量逐渐增多,尤其是在肾皮质外带更为明显。
健康成年人30岁后即可出现肾小球硬化的表现,但比例一般不超过3%,60～69岁则可增高至10%,70～79岁组高达19%,80岁以上老年人约25%的肾小球完全硬化。
随年龄增长的肾小球硬化数目可以用以下的公式进行推算:肾小球硬化的比例(%)=[(年龄/2)-10]%。
目前尚不清楚随年龄增长出现肾小球硬化的原因,但是肾小球内血流动力学的改变和血管的病变可能是非常重要的因素。
肾内血管的狭窄和动脉粥样硬化的程度均与肾小球硬化呈正相关关系。
出现肾小球系膜硬化,系膜区面积增宽,在人40岁左右时,系膜区面积仅占肾小球面积的8%,到70岁时,上升至12%,可以出现肾小球毛细血管基底膜局灶或弥漫的分层、增厚等。
研究证实,40岁以后,肾小球滤过率(GFR )每10年减少8～10ml /min 。
美国Baltimore 的纵向调查显示,大约1/3的人群在20年内,GFR 并没有随着年龄的增长发生变化,另外1/3的人则随着年龄的增长,GFR 出现加速恶化,这种变化主要与平均动脉压的升高明显相关。
GFR 随着年龄增长而减退在临床上没有任何表现,除非出现了其他急性或慢性肾脏疾病而进一步损害了GFR 。
临床上通常根据血肌酐、尿肌酐测定值计算的内生肌酐清除率来反映GFR 的变化,但是由于老年人的肌肉组织明显减少,内源性肌酐的产生减少,另外肾小管分泌肌酐的代偿增多,故尽管随年龄增长而出现GFR 的降低,血清肌酐值却不会明显升高,因此仅根据血清肌酐水平的变化很难评估老年人的实际GFR 的状况。
许多研究证明,在老年患者中估计GRF 采用一些基于年龄、体重等因素校正血清肌酐的推算公式比单纯采用24h 肌酐清除率的测定更为可靠,如Cockcroft -Gault 公式以及M DRD 公式等,但是这些公式是否适用于中国老年人群尚待进一步证实。
三、肾小管间质结构和功能的老年性改变肾小管间质结构和功能的老年性改变主要有:肾小管的数量和体积随着年龄的增长逐渐减少,40岁以后,功能性肾小管组织按照每年1%的速度递减,近曲肾小管的体积也明显缩小;肾小管尤其是远曲小管的长度变短,出现管腔扩张、憩室和囊肿;肾小管萎缩,肾小管上皮细胞出现凋亡和空泡样变性;肾间质体积明显增加和间质纤维化逐渐明显,并偶见炎细胞浸润。
肾小管间质的病变如肾小管萎缩、间质纤维化等通常给人的印象是慢性的、静止的和不可逆的改变,但实际上这些病灶却代表着一个活动的病变过程,如局灶的肾小管细胞增殖、肌纤维母细胞的激活、巨噬细胞的浸润、炎症因子和黏附分子的产生、肾小管周边毛细血管的丧失、细胞凋亡等,所以肾小管间质结构和功能的老年性改变应引起临床医师的高度重视。
老年人肾小管间质功能的改变可以造成以下几方面的问题:钠的吸收和排泄障碍,容易造成机体的钠平衡失调;肾小管水及渗透压平衡功能损害,尿液的浓缩稀释功能出现障碍,容易造成血容量不足和脱水状况;肾小管排酸、重吸收和重新合成碳酸氢根的功能损害,有时可能引起代谢性酸中毒;肾小管对各种物质转运的储备功能降低,可以引起钙、磷代谢失衡,影响某些药物的代谢等;肾小管间质损伤后,可以影响肾素-血管紧张素、前列腺素、激肽类物质、1,25二羟维生素D3及红细胞生成素等合成、影响抗利尿激素和利钠因子的反应性。
四、肾血管结构的老年性改变随着年龄的增长,肾脏内血管,尤其是动脉血管即使是在血压正常时也出现明显的改变,主要表现为小血管的透明样变性和动脉硬化。
因此,肾小动脉硬化通常被认为是一种老年性改变。
细小动脉血管的透明样变性主要见于肾小球的出入球小动脉,表现为血管壁失去结构、透明增厚和管腔狭窄;肾脏的直小动脉、弓型动脉、小叶间动脉表现为动脉硬化,即血管壁的胶原纤维和弹力纤维增多、内膜向心性、分层样增厚;叶间动脉可以出现内膜增殖性硬化、肌纤维母细胞增生、内膜增厚、管腔和狭窄;肾动脉可以出现粥样硬化改变,管壁上可以有脂质沉积或出现泡沫细胞。
老年人常见的肾脏疾病一、急性肾功能衰竭有报道表明,在大于75岁的老年人中急性肾功能衰竭的发生率是非老年人的3.5倍,老年患者的急性肾功能衰竭死亡率约为50%。
老年急性肾功能衰竭患者常可出现严重急性肾小管坏死,引起老年患者急性肾小管坏死的主要诱因有:33%为低血容量休克,如脱水、出血等;20%为严重感染、败血症等引起有效血容量不足所致;9%为严重的心血管事件的并发症;9%为肾毒性药物所致,其中肾毒性药物常见的有抗生素(40%)、非甾体类消炎药(22%)、造影剂(18%)和抗肿瘤药物(9%)。
药物过量或过敏介导的急性间质性肾炎也是老年患者急性肾功能衰竭的多见因素。
此外,尿路梗阻引起的肾后性急性肾功能衰竭也不容忽视,尿路梗阻70%以上是非恶性因素所致,如前列腺肥大(35%)、神经源性膀胱引起的尿潴留(16%)、尿路结石(6.5%)、梗阻性肾盂肾炎(6.5%)和尿道狭窄(3%)等;恶性因素主要是前列腺癌、膀胱癌、盆腔及腹膜后肿瘤等。
二、慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病的发生率随着年龄的增长而增多,据英国报道,在20～49、50～59、60～69、70～79及≥80岁各年龄组终末期慢性肾脏疾病(血肌酐>500μm mol/L)的发病率分别为每百万人口中有58、160、282、503人和588人。
根据美国的调查报告,在老年病房住院的患者约4.5%～8.3%均伴有血清肌酐或尿素氮的增高,其中30%～40%均有肾实质性疾病。
一项对467例美国老年慢性肾脏疾病病因的调查发现,约46.5%为肾硬化,26.8%为糖尿病肾病,9.6%为肾小管间质疾病,8.6%为肾小球疾病,7.2%为梗阻性肾病。
在许多情况下,老年人慢性肾脏疾病的确诊也需要进行肾穿刺活检的帮助,一项2000例老年人肾活检的资料表明,老年人肾活检的出血并发症并不比年青人高(2.2%～9.8%对7%),老年人行肾穿刺活检的适应证主要为:肾病综合征(48%)、急性肾功能衰竭(25%)、慢性肾功能不全(19%),以及尿检异常(8%)。
最常见的病理诊断为膜性肾病(28%)、系膜增殖性肾炎(24%)、新月体性肾炎(13%)、微小病变性肾病(10%)、局灶节段性肾小球硬化(9%)和膜增殖性肾小球肾炎(8%)。
与非老年人比较,老年患者的膜性肾病、新月体性肾炎的发生率要高2～4倍,Ig A肾病和微小病变性肾病则明显较低。
我国南京报道的704例老年人肾脏活检资料的病理改变结果与此基本类似,但原发性肾小球肾炎约占54.9%,继发性肾脏改变约为27.8%(其中52.6%为糖尿病肾病),肾小管间质疾病约占13.2%。
最近有学者报道,在80岁以上的高龄老年人中,肾活检病理表现以新月体性肾炎最为多见。
尽管老年人的膜性肾病通常认为与肿瘤有关(约10%左右),需要认真寻找和鉴别其基础疾病,但是多数情况下,老年人膜性肾病的预后与非老年人没有显著的差别;同样,老年人局灶节段性肾小球硬化的预后与非老年人也基本相似,但对治疗的副作用会更敏感;老年人微小病变性肾病对激素治疗的反应较慢,但是预后较好;老年人新月体性肾炎的预后比非老年人要差;此外,老年患者的急性增殖性肾炎伴发容量负荷过重,以及心功能衰竭的比例较非老年人要高得多,应该引起临床医生的重视。
三、药物性肾损害老年患者常伴发有全身多系统疾病,健康状况较差,通常长期服用各种药物,服用药物的数量随着年龄的增长而增多,美国约1/3的处方药物量是老年患者使用,美国食品药品管理局曾统计65岁以上老年人的药物副作用是非老年人群的2倍。
因急性因素住院的老年患者中约10%～17%与药物副作用有关,院外约有18%的老年人出现过药物的副作用。
药物性肾损害最严重者可引起急性肾小管坏死。
常见的引起急性肾小管坏死的药物有:非甾体类抗炎药物(如布洛芬、奈普生)、抗生素(如青霉素、氨基糖甙类药物、磺胺类药物、利福平等)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物甘露醇、右旋糖酐、淀粉代血浆以及丙种球蛋白等高渗药物,以及含马兜铃酸类的中草药等。
四、缺血性肾病是指肾动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变,引起GFR明显下降和肾功能不全的慢性肾脏疾病。
其病因可以是肾动脉或肾内动脉各级分支(包括小动脉)狭窄(如高血压肾小动脉硬化和原因不明的肾小动脉硬化)或阻塞(如胆固醇结晶栓塞)所引起的肾脏病变,在老年人中,动脉粥样硬化相关肾病是缺血性肾病的主要原因,约占60%～90%。
随人口的老龄化,动脉粥样硬化性缺血性肾病的发病率逐年增加,重视该病的早期诊断和积极的干预治疗,对保护或恢复患者的肾功能、改善预后具有重要的作用,但是对老年患者侵入性治疗可能会增加穿刺部位和肾动脉并发症及胆固醇栓塞的发生率,治疗后血压降至正常以及肾功能改善的可能性也会随年龄增长而明显减低。