职业卫生和职业医学概论-13矽肺20151029
什么是矽肺
什么是矽肺
矽肺是一种职业病，它属于尘肺的一种，是吸入大量的二氧化硅，并沉积在肺内而引起的。
二氧化硅原称二氧化矽，故称为矽肺。
正常人的肺象海绵一样松软，有许多小孔，里面有肺泡，它能不断地将血液中的二氧化碳呼出体外，也能将空气中的氧气吸入肺部，通过血液，输给全身组织。
当得了矽肺，松软的肺组织可有纤维组织增生，使其变成了“牛蹄筋”样硬韧，降低了人体的氧气吸入，二氧化碳呼出的能力，从而影响人的身体健康。
矽肺是怎样发生的呢?在呼吸时，空气中1至5微米的细小尘粒可随着吸气进入肺中，一部分随呼出的气流排出体外，另一部分就残留在肺泡内。
人体有一种防卫细胞，叫做吞噬细胞，它能把微小的尘粒吃掉，如果是微生物或一般微粒，就把它们杀死、消化、排出。
如果是二氧化硅，则消化不了，反被尘粒杀害，使细胞破裂坏死，二氧化硅游离出来，刺激肺组织胶亢纤维增生，发生“玻璃样”变化，并形成许多结节，便发生了矽肺。
矽肺病理基础
矽肺病理基础矽肺病（silicosis）是一种发病率较高的职业病，它是由颗粒性矽尘在大气中产生的一类健康危害。
随着工业革命的发展，深受影响的行业不仅仅是矿业和冶金行业，而且包括建筑施工行业、玻璃制造业、机械制造业和新能源行业等各类行业的工人。
随着民生的进步和科技的发展，越来越多的行业接触矽尘。
因此，掌握矽肺病理基础知识，对于行业安全健康有着至关重要的意义。
矽肺病是一种尘肺病，又称“矽质肺炎”。
病因是矽尘，有颗粒小于10微米的有害颗粒，又被称为“矽尘病”。
主要发病机制是外源性粒子入侵肺泡，被内源性肺泡细胞及宿主免疫系统共同作用，从而导致人体呼吸系统各部位的炎症反应，进而导致呼吸功能受损，甚至死亡。
矽肺病可分为职业性矽肺病、非职业性矽肺病和病态矽肺三种类型。
职业性矽肺是由于个人长期接触矽尘引起的病理反应，是一种职业性病因。
非职业性矽肺是由于家庭环境、空气污染等非职业性因素导致的矿物质尘肺病，病因可以是铝、铅、石英等矿物粉尘，以及非矿物粉尘，如植物粉尘等，主要表现为肺泡和肺支气管受累，钙化可以见于肺内各部位。
病态矽肺是由于严重肺部结构损伤所导致的矽肺病，常可见矽栓血栓、纤维性肺尘肺、小肺及肺乳头状结节的影像学表现，临床表现以浅表咳嗽和活动性肺部病理变化为主，伴随多种典型的呼吸系统病变及多种严重呼吸系统病变。
治疗矽肺病以积极进行肺结构保护和改善血液氧分布为主要病症，主要包括抗组胺药物治疗、抗炎药物治疗、纤溶酶的应用、肾上腺素的应用、体外治疗、体内气体分离、肺部气体分离等措施。
此外，辅助治疗也是治疗矽肺病的重要环节，如营养支持治疗、肺体负荷减少治疗、肺功能保护治疗等。
预防控制矽肺病是防止矽肺病发生的关键，主要以工作环境改善、矽尘控制措施以及劳动者在工作中要掌握安全防护知识等方式，以减少全社会矽肺病的发病率。
综上所述，矽肺病是一种常见但危害性很大的职业性病，了解矽肺病理基础知识，掌握矽肺病的病因、临床表现及治疗措施等，不仅有利于早期发现和诊断，而且可以及时采取有效的预防和治疗措施，以降低职业病的发生率，保护全社会的健康。
职业卫生
疾病的预后呾预防
• 缓慢型矽肺，发展缓慢，丌影响寿命，主要控制幵发症及 合幵症；速发型矽肺，进展快，5年可达矽肺叁期，明显 影响寿命。 • 要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作 业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措 施，加上丧人防护，定期监测空气丨粉尘浓度呾加强宣传 教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变 进展延缓。
• 煤矽肺病人常常感觉胸痛，胸痛呾尘肺临床表现多无相关 戒平行关系。部位丌一，丏常有变化，多为局限性。一般 为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。 • 呼吸困难
• 随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/ 血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合幵症的发生可明 显加重呼吸困难的程度呾发展速度。 • 咯血
• 各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前 体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核 、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩 张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都丌宜参加 矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查， 包括X线胸片，检查间隑时间根据接触二氧化硅含 量呾空气丨粉尘浓度而定，一年至二、三年一次 。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察呾定期复 查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动 能力鉴定，安排适当工作，幵作综合治疗。有矽 尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合幵 结核的发病。
危害性
• 长期接触煤矿粉尘丌但引起煤工尘肺，还可使煤工慢 性阻塞性肺病(COPD)的发病率增加。氧化应激损伤在煤工 尘肺及COPD的发病机制丨起重要作用。肺泡巨噬细胞在 吞噬粉尘过程丨产生大量活性氧族(ROS)，幵释放多种蛋白 酶类及致炎症，致纤维化细胞因子，引起持续性气道阻塞 。
职业防治措施
丨国在1957年觃定的14各职业病名单丨已经列入了煤 肺病。由于煤肺病的感染量大，1963年9月经丨国国家经 委批准同意，“煤肺”病被按照职业病处理。煤肺病按一 、二、三期分期，经检查发现的一、二、三期煤肺病患者 都应该有计划地调离粉尘作业。
职业卫生与职业医学课件矽肺共47页文档
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
职业卫生与职业医学课件矽肺
36、“不可能”这个字(法语是一个字 )，只 在愚人 的字典 中找得 到。--拿 破仑。 37、不要生气要争气，不要看破要突 破，不 要嫉妒 要欣赏 ，不要 托延要 积极， 不要心 动要行 动。 38、勤奋，机会，乐观是成功的三要 素。(注 意：传 统观念 认为勤 奋和机 会是成 功的要 素，但 是经过 统计学 和成功 人士的 分析得 出，乐 观是成 功的第 三要素 。
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚
矽肺是一种严重危害劳动人民健康的职业病
矽肺是一种严重危害劳动人民健康的职业病，主要是由于长期吸入含游离的二氧化硅粉尘，引起的以肺间质纤维化，及矽肺结节为主的疾病，严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。
此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5~10年，长者可达20年。
解放40余年来，随着科学的进步，劳动环境、劳动保护条件的改善，其发病率已大大下降。
病理矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：1、矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。
胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。
由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。
矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。
多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。
直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。
矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。
坏死组织经支气管排出，形成空洞。
矽肺空洞一般体积小，较少见。
多出现于融合病变最严重的部位。
2、肺间质改变肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。
以后纤维组织增生，肺弹性减退。
小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。
在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。
同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。
小动脉的损害更为明显。
肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。
若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。
在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。
矽肺
矽肺病的症状：
一般早期可能无症状或症状不明显，随着病情的进 展可出现多种症状。气促常较早出现，呈进行性加重。 早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或 刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程 度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出 现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患 者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复 或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、 胃纳不佳等症状。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织 收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。
发病年限
速发性矽肺
一般15~20年
1~2年发病：如美国的“2000人死亡隧道”、 我国成都石英粉厂 “三高”（浓度、分散度、游离SiO₂含量）
晚发性矽肺
短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病
矽肺国外分为三型 •普通型：发病在接尘后20年以上 •激进型：发病在接尘后5—10年 •速发型：发病时间短，甚至在接尘后1 年以内
• 自2002年以来，田维文目睹着一个个工友离他 而去：2002年，宋道仙，老婆改嫁，女儿随亲 戚生活；2002年，陆光前去世，老婆走了，70 多岁的老母亲带着两个孙子相依为命；2003年， 田维富去世。老婆带着一儿一女艰难度日； 2004年，叶义根去世，他的母亲白发人送黑发 人；2005年，李光全去世，妻子带着儿子远嫁 他乡；2006年，陆光年去世，丢下母亲和两个 侄儿，跟着哥哥而去；2007年，王华长去 世…… • 2011年4月，黄修坤去世时，田维文没有去送 他，此时他已经毫无力气。他说下一个应该轮 到他了，他并不怕死，只是遗憾，这么多年的 维权没有结果。
所以，矽肺是尘肺的一种。
——我是你爸 爸！！
尘肺
矽肺
概念：
矽肺 （silicosis）： 由于在生产过 程中长期吸入 游离的SiO₂含量 较高的粉尘达 一定量后引起 的肺组织弥漫 性纤维化为主 的全身性疾病。
什么是矽肺病？
什么是矽肺病？矽肺病是一种由于长期暴露于高浓度二氧化硅粉尘中，导致肺部发生异常病变的职业病。
这种疾病主要影响矽石、煤矸石、金属矿石、陶瓷和建筑材料等工业生产环节中的工人，尤其是矿工、磨削工和石料加工人员。
二氧化硅是一种常见的无机化合物，主要存在于土壤、岩石和许多常见的矿石中。
在工业生产过程中，当这些物质被加工或破碎时，会产生大量细小的粉尘，其中含有大量的二氧化硅。
当工人长期吸入这些粉尘时，二氧化硅会在肺部沉积下来，引发矽肺病的发生。
矽肺病可分为急性和慢性两种类型。
急性矽肺病通常由于大量吸入粉尘导致短时间内肺部受到严重损伤。
慢性矽肺病则是在长时间吸入低浓度粉尘后逐渐发展而成。
一旦发生矽肺病，患者往往会出现咳嗽、胸闷、气短、乏力等症状。
严重的矽肺病可能会导致肺功能受损，甚至致死。
为了预防和控制矽肺病的发生，以下是几项重要的措施：1.提高工作环境标准和安全意识。
雇主应确保工作场所的粉尘浓度控制在安全范围内，并提供必要的防护设备和培训，以保护工人的健康。
2.实施防尘技术措施。
采用湿法作业、喷雾系统、局部排风和合适的通风系统等措施可以有效降低粉尘产生和扩散的风险。
3.定期体检和监测。
工人应接受定期的健康检查，包括肺功能和胸片。
这有助于早期检测矽肺病的发生，以便及时采取必要的干预措施。
4.教育和宣传。
加强对矽肺病的教育和宣传，提高工人和雇主的意识，以便更好地理解和应对矽肺病的危害和防护措施。
总之，矽肺病是一种严重的职业病，但通过合理的预防和控制措施，可以最大程度地减少其发生率。
保护工人的肺部健康是一项重大的挑战，需要政府、雇主和工人共同努力。
在不断提高安全意识和加强工作环境管理的基础上，相信矽肺病的发生将逐渐减少，工人的健康将得到更好的保护。
职业病分类和目录10大类132种
23.氟及其无机化合物中毒
24.氰及腈类化合物中毒
25.四乙基铅中毒
26.有机锡中毒
27.羰基镍中毒
28.苯中毒
29.甲苯中毒
30.二甲苯中毒
31.正己烷中毒
32.汽油中毒
1.中暑 2.减压病
物理因素 3.高原病 六 所致职业 4.航空病
病 5.手臂振动病
6.激光所致眼（角膜、晶状体、视网膜）损伤 7.冻伤
1.炭疽
2.森林脑炎
八
职业性传 3.布鲁氏菌病 染病 4.艾滋病（限于医疗卫生人员及人民警察）
5.莱姆病
1.石棉所致肺癌、间皮瘤
2.联苯胺所致膀胱癌
3.苯所致白血病
4.氯甲醚、双氯甲醚所致肺癌
九
职业性肿 瘤
5.砷及其化合物所致肺癌、皮肤癌 6.氯乙烯所致肝血管肉瘤 7.焦炉逸散物所致肺癌
8.六价铬化合物所致肺癌
（二）其他呼吸系统疾病（6种）
1.过敏性肺炎 2.棉尘病 3.哮喘 4.金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其化合物等） 5.刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病 6.硬金属肺病
1.接触性皮炎
2.光接触性皮炎
3.电光性皮炎
4.黑变病
二
职业性 5.痤疮 皮肤病 6.溃疡
7.化学性皮肤灼伤
8.白斑
9.根据《职业性皮肤病的诊断总则》可以诊断的其他职业性皮肤病
国家卫生计生委 人力资源社会保障部国家安全监管总局全国总工会 关于印发《职业病分类和目录》的通知
国卫疾控发〔2013〕48号
序号 一
类型
职业性尘 肺病及其 他呼吸系
统疾病
种类
（一） 尘肺病（13种） 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病
新整理临床执业医师考试内科辅导之矽肺
临床执业医师考试内科辅导之矽肺年临床执业医师考试内科辅导：矽肺矽肺（s i l i c o s i s）是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。
［病因］约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。
石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2u m），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。
还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。
接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。
［发病机制］二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。
巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。
［病理］矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。
当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。
后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。
矽肺名词解释预防医学
矽肺名词解释预防医学
矽肺是一种职业性疾病，常见于长期从事矿石开采、建筑施工和石材加工等行业的工人。
矽肺是由于长期吸入二氧化硅（矽石）粉尘导致的肺部疾病，其特点是肺部纤维化和结节形成，严重影响呼吸功能。
预防医学是一门研究和实践疾病预防的学科，旨在防止疾病的发生和传播，促进人群健康。
对于矽肺的预防，主要包括以下几个方面： 1. 职业卫生控制：通过改善工作环境，减少或消除矽石粉尘的产生和扩散，如使用湿法加工、封闭式操作、通风设备等，以降低工人接触矽石粉尘的机会。
2. 个人防护措施：工人在接触矽石粉尘的工作环境中应佩戴合适的防护设备，如口罩、防尘眼镜等，避免吸入粉尘。
3. 定期体检：工人应定期接受职业健康检查，及早发现矽肺的迹象和病变，以便进行早期治疗。
4. 教育宣传：向从事相关行业的工人提供关于矽肺的知识和防护措施，提高其对矽肺的认识和预防意识。
5. 政策法规制定：相关部门应出台和执行相关的政策、法规和标准，对矽肺预防工作进行规范和监督。
综上所述，预防医学在矽肺的预防中起到重要作用，通过改善工作环境、个人防护、定期体检、教育宣传和政策法规制定等措施，可以减少矽肺的发生和传播，保护工人的健康。
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小阴影（small opacity）
（1）小阴影：指直径小于10mm的密度较高的阴 影，在X线胸片上分为圆形和不规则形，其中以圆 形表现为主。 1）圆形小阴影：是典型矽肺最常见和最重要的一种 X线影像，呈圆形或近似圆形，散在、孤立、边缘 整齐或不整齐，其病理基础为矽结节。 圆形小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变发 展可逐渐波及两肺上区。
时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内 矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。
四、发病机制
1866年Zenkers提出机械
1机械刺激学说
刺激说。 1932年Garden用金刚砂
2化学中毒学说
（SiC）进行实验，没有
3毒作用说
引起硅纤酸维聚化合。说 ， 聚 合 硅
酸胶体引起细胞损伤
4表面活性说（硅烷19醇58基年团意尘与大细受利胞氢学释放者体活提形性出氧成“氢矽键肺）是非特
可见不同发育阶段 和类型的矽结节。早 期矽结节胶原纤维细 且排列疏松，间有大 量尘细胞和成纤维细 胞。
结节越成熟，胶原 纤维越粗大密集， 细胞越少，终至胶 原纤维发生透明性 变，中心管腔受压 ，成为典型矽结节 。
矽结节
矽结节
中心为较大呈同心圆排列的玻璃样变胶原纤维，周边由薄层 尘细胞围绕。（纯掘9年3个月）
5自由基学说
异免疫的结果激。活白↓ 细胞
6免疫说
矽节蛋类糖石结白脂类酶（英成质83失钙参0%损分1产与活超%7伤生细分、：载%活胞巨析细胶）性膜噬：↓↓氧脂胞原，细自质外4导由过胞0C致基氧%膜a化细进、，胞入球C死细蛋a亡-胞白A。内6T0P%
矽肺的发病机理 尘细胞的损伤和死亡 胶原纤维增生和矽结节形成
肺泡上皮Ⅱ型细胞增殖、增生
尘粒侵入肺泡间隔
进入血液
淋巴系统
被间质巨嗜细胞吞噬
肝、肾、脾、 骨髓等脏器
粉尘沉着
肺门淋巴结
炎症、上皮细胞脱落
尘细胞 崩解、死亡
胸膜改变
阻塞淋巴管
游离矽尘
22 淋巴液逆流到胸膜
淋巴回流受阻
五、病理变化
病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、 矽性蛋白沉积、大块维化。
1.矽结节形成过程 尘细胞聚集、崩解死亡 在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状
◇石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外 钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP 酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。
19
胶原纤维增生和矽结节形成
◇石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死 因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子β(TGF-β) 等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网 织纤维及胶原纤维的合成。
三、矽肺类型
1 Classic silicosis(典型): 接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘 开始后20年以上发病。
2 Accelerated silicosis (速发型): 接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后 5-10年发病。
三、矽肺类型
3 Acute silicosis(急进型): 接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短
X线胸片类圆形小阴影的分类显示
P <1.5mm
q 1.5-3mm
r >3mm
2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化 硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片影像， 其病理基础为肺间质纤维化阴影。呈条索状， 网状或蜂窝状。
不规则形小阴影多弥漫分布于两肺中、下区， 可随着病变发展而逐渐波及两肺上区。
X线胸片不规则形小阴影的分类显示
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尘细胞的损伤和死亡
主要有以下几种观点
◇石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬 细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传 递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进 而破裂。
◇石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空 气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧 化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。
三、矽肺类型Βιβλιοθήκη 1.速发型矽肺 (acute silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量
的粉尘，经1-2年即发病者，称之为"速发型矽 肺"。
三、矽肺类型
2.晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离 粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异 常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干 年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。
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一、病因（游离二氧化硅）
在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。
如水晶、石英中游离二氧化硅含 量可达99%，钨矿含90%，故通 常以石英代表游离二氧化硅。
一、病因（游离二氧化硅）
1.结晶型(crystalline,显晶质类) 结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧
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六、临床表现
1、症状、体征 胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。
2、X线胸片表现 1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的小 阴影。 圆形小阴影（Regulation, R） 不规则形小阴影（Irregulation,IR）
2.X线胸片表现
小阴影（small opacity）、 大阴影（large opacity）等 术语来描述矽肺X线胸片改变， 作为矽肺诊断依据 而X线胸片其它表现，如肺门改 变、肺气肿、肺纹理和胸膜改 变等有重要参考价值。
游离二氧化硅粉尘和矽肺
Free Silica and Silicosis
矽 肺(Silicosis)
病因
影响矽肺发生 发病机制及 矽肺的临床 矽肺的治疗 的主要因素 病理改变 表现和诊断 与处理
矽肺 (silicosis)
是由于在生产过程中长期吸入游离二氧 化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部组 织纤维化为主的全身性疾病。
弥漫性间质纤维化型矽肺
见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离 二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。
病程进展缓慢 病理特点
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团块型（进行性大块纤维化型）矽肺
是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。 肉眼观 镜下观
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矽性蛋白沉积
病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为 矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维 灶乃至矽结节。
肺纹理 肺纹理增粗或增多变形 肺纹理消失
3.肺功能变化
主要表现： ★肺活量（vital capacity,VC）降低 ★一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少 ★最大通气量（MBC）降低 ★残气量（RC）增加 正常值：青年人：RC=0.25×VC 中年人：RC=0.30×VC 老年人：RC=0.45×VC ★弥散功能障碍
4．并发症
重要性：尘肺并发症对病程进展及预后都 产生重要影响，也是病人常见的死因。
我国尘肺病人死因构成比： 呼吸系统并发症占首位，为51.8%主要是
肺结核和气胸 心血管疾病占第二位，为19.9%，其中主
要是慢性肺源性心脏病
4．并发症
肺结核 肺及支气管感染 自发性气胸 肺心病
多位于两肺上肺区，多呈对 称性，长条形、圆形、椭圆 形、翼状或八字形。也可出 现在一侧。
致密而均匀，有的大阴影中
间隐约可见矽结节。
大阴影周围一般有肺 气肿带。
大阴影的长经往往与 后肋相垂直，可以跨 越叶间裂。
大阴影的位置和 形态不断变化， 往往向上向内收 缩，肺门往往被 牵拉移位。
s <1.5mm
t 1.5-3mm
u >3mm
3）大阴影(large opacities) 长径>10mm，是晚期矽肺的重要X线表现 病理学基础：团块状纤维化 形状：长条形、椭圆形、圆形 成因：小阴影聚集，融合；肺内反复感染
多出现于两肺上、中区 呈“八”字型 可出现在单侧，周围有肺气肿带。
大阴影特点：
4）胸膜变化： 胸膜粘连增厚先见于肺底, 常见肋膈角变钝或消失。 晚期：膈面粗糙，呈天幕状
阴影。
5）肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分 为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡 性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近 胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。
肺门和肺纹理改变
早期
晚期
肺门
肺门阴影增宽，密度增高；肺门上举外移，残余 淋巴结增大，蛋壳样钙化 肺纹理呈垂柳状 常见
◇石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落， 当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露 间质，激活成纤维细胞增生。
◇石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形 成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物 质。
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石英颗粒
巨噬细胞吞噬
↓
↓
包膜破裂
生物膜损伤
肺泡I型上皮细胞 肿胀,崩解脱落
免疫系统 抗原抗体复合物
IL-1 TNF-α 纤维粘连蛋白 TGF-β
成纤维细胞
Ⅱ型细胞 增生，修复
肺泡基底膜受损， 暴露间质
网状纤维
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胶原形成 纤维化
透明变性
矽尘进入呼吸道后的转归示意图
石英粉尘进入呼吸道
少量（1-3%）
肺泡
大部分（97-99%）
被排除呼吸道 肺泡上皮I 型细胞受损
巨嗜细胞 尘细胞 崩解、死亡 游离矽尘
纤维形成。 成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有
各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结 节。
细胞性结节 胶原纤维逐渐增多
细胞纤维性结节 全部纤维化 仅有少量的细胞
胶原纤维性结节 透明变性
典型矽结节
大体肉眼观察 ： 肺体积增大，含气量