雌二醇对卵巢透明细胞癌ES2细胞增殖的影响及机制探讨
雌激素调节作用机制
雌激素受体概述
核受体
核受体是调节基因转录的重要蛋白质，可以结合并激活或抑制DNA转录，从而 调节下游蛋白质的表达。
膜受体
膜受体是位于细胞膜上的蛋白质，可以感知外部信号并传递到细胞内，触发一 系列生物化学反应。
Байду номын сангаас
雌激素受体的调节机制
01
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转录水平调节
雌激素可以与核受体结合 ，影响DNA的转录过程， 从而调节特定蛋白质的表 达。
雌激素调节作用机制
汇报人： 2023-12-15
目录
• 雌激素概述 • 雌激素受体及其调节机制 • 雌激素对生殖系统的调节作用 • 雌激素对其他系统的调节作用 • 雌激素调节作用的研究进展 • 结论与展望
01
雌激素概述
雌激素的种类和来源
种类
雌激素主要包括雌二醇、雌酮和 雌三醇，其中雌二醇是活性最强 的雌激素。
来源
雌激素主要由卵巢分泌，同时肾 上腺和某些脂肪组织也能分泌少 量雌激素。
雌激素的合成和代谢
合成
雌激素的合成主要在卵巢的卵泡内膜 细胞和黄体中完成，需要经过多个酶 促反应步骤。
代谢
雌激素在肝脏、肾脏等器官中经过代 谢和排泄，最终排出体外。
雌激素的生理功能
促进骨细胞活动
维持女性生殖功能
雌激素能够维持女性的生殖功能 ，包括月经周期、排卵等。
翻译后修饰
雌激素也可以通过影响蛋 白质的翻译后修饰过程， 如磷酸化、糖基化等，来 调节蛋白质的功能。
信号转导通路
膜受体可以感知雌激素信 号，并通过激活特定的信 号转导通路来调节细胞内 的生物化学反应。
雌激素能够促进骨细胞的活动， 维持骨骼的健康。
促进脂肪代谢
雌激素的作用机制概述
雌激素的作用机制概述摘要】经典的雌激素(E2)作用机制是通过雌激素受体ER结合到靶基因启动子区的雌激素反应元件上来发挥配体依赖的转录调节作用。
但许多实验已证明E2也可以通过特异的膜受体(mER)信号通路发挥调控作用，激活膜受体后能激活许多蛋白激酶最终影响下游转录因子的活性。
另外，膜受体介导的信号通路也可以通过磷酸化核受体（nER）和其辅因子来调节经典的雌激素受体的核效应。
【关键词】雌激素雌激素核受体雌激素膜受体基因调控【中图分类号】R335 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）09-0341-021 引言雌激素是生物体内许多生物学过程如生长、发育和复制的关键调节剂，在男性和女性体内都包括许多雌激素的靶器官如生殖道、乳房组织、骨骼、心血管和中枢神经系统。
雌激素的生物学作用主要是通过雌激素受体ERα和雌激素受体ERβ来调节的，它们分别由不同的基因编码，属于配体诱导的转录因子，是核受体家族成员之一。
ERα和ERβ的组织分布和结合配体的特征明显不同，主要是由于雌激素的组织选择性作用。
配体结合引起受体构象改变从而促进受体形成二聚体并结合到靶基因启动子区的雌激素效应元件（ERE）上来发挥受体的核转录活性。
雌激素受体也可以不需要结合DNA来调节基因的表达，可与其他启动子结合蛋白相互作用或阻止其他转录因子招募到启动子上[1-3]。
雌激素还可以与膜受体结合诱导快速的细胞内反应，现已证明了雌激素可调节许多细胞内磷酸化级联途径来发挥非核效应，这些效应包括激活腺甘酸环化酶（AC），MAPK，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）或增加胞内钙离子浓度等。
快速的信号级联通路最终能影响下游许多转录因子的磷酸化状态。
此外，雌激素激活的信号途径也能影响核受体依赖的转录活性[4,5]。
近年来，已有许多实验证明了核受体非核效应的分子机制，但仍需解决的问题还有很多，如发挥具体非核效应的受体的性质，在调节细胞信号途径过程中整合激素作用的分子机制及甾体类激素快速非核效应的生理学作用等。
细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响
细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响细胞增殖是人体生长发育、组织修复和癌细胞繁殖的基础。
而生物体内细胞增殖相关基因的表达变化决定了细胞增殖活力的高低和细胞命运的走向。
本文将探讨细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响。
一、细胞增殖相关基因的表达变化1.增殖相关基因的分类增殖相关基因主要包括促增殖因子（如胰岛素样增生因子1-1、表皮生长因子、神经生长因子等）、细胞周期调控基因（如Cyclin、CDKs等）、转录因子（如MYC、FOS等）和凋亡抑制基因（如BCL-2、Survivin等）等。
2.细胞增殖相关基因的表达变化在胚胎发育和组织修复时，增殖相关基因的表达呈现出高水平，而在成熟组织中则表达水平较低。
此外，体内外环境的改变也会导致增殖相关基因的表达发生变化。
例如，缺氧、营养不良、创伤和感染等外界刺激会刺激增殖相关基因的表达；而DNA损伤、细胞周期的调整和凋亡也会影响增殖相关基因的表达。
二、细胞增殖相关基因对生长发育的影响1.细胞增殖与生长发育细胞增殖与生长发育密切相关。
细胞增殖能够增加组织和器官的细胞数，从而使生命体积增大，细胞的分裂与生长紧密结合。
2.细胞增殖相关基因对生长发育的影响增殖相关基因的表达水平变化对生长发育有着至关重要的影响。
例如，缺氧和营养不良会抑制胰岛素样增生因子1-1的表达，从而影响生长激素的合成，导致生长发育受到抑制。
而MYC基因则是促进细胞增殖的核心转录因子，过高表达可以导致恶性肿瘤的发展；相反，对MYC基因的敲除或抑制会导致胚胎的发育和组织的修复能力下降。
3.细胞增殖在器官特化和功能分化中的作用细胞增殖在生命体的器官特化和功能分化中也扮演着重要的角色。
例如，不同生命阶段心肌细胞增殖能力的差异，导致心肌细胞分化和再生能力的不同。
总之，细胞增殖相关基因的表达变化与生长发育密切相关。
在人体发育、组织修复和癌细胞进展中都起着不可替代的作用。
随着对这些机制的深入研究，相信细胞增殖相关基因调控的神秘面纱也会逐渐揭开。
FOXM1介导17β-雌二醇对卵巢癌细胞增殖侵袭作用的影响中期报告
FOXM1介导17β-雌二醇对卵巢癌细胞增殖侵袭作用的影响中期报告1. 研究背景与意义卵巢癌是女性生殖系统恶性肿瘤中最常见的一种，预后不佳，治疗难度大。
近年来，研究发现雌激素和其受体的催化作用在卵巢癌的发生和发展中起到关键作用。
FOXM1是一种重要的转录因子，它能够调节细胞周期、DNA损伤修复和细胞凋亡等多种细胞生理过程。
同时，研究还发现FOXM1与雌激素受体α（ERα）的共同作用可以促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭，但具体的机制尚未明确。
因此，本研究旨在探究FOXM1介导雌激素对卵巢癌细胞增殖侵袭作用的分子机制，为卵巢癌的治疗和预防提供理论基础和实验依据。
2. 研究进展2.1 实验方法选取人类卵巢癌细胞株SKOV3和OVCAR3作为研究对象，通过RT-qPCR、Western blot和Immunofluorescence等技术，检测FOXM1 mRNA和蛋白的表达量和位置；随机分为4组，分别为对照组、17β-雌二醇处理组、FOXM1下调组和17β-雌二醇+FOXM1下调组，比较不同处理对细胞的增殖和侵袭所产生的影响。
2.2 实验结果（1）FOXM1在SKOV3和OVCAR3细胞中均表达较高，且位于细胞核中。
（2）17β-雌二醇处理后，SKOV3和OVCAR3细胞的增殖数量和侵袭能力均明显增加，且FOXM1的表达量也有所上升。
（3）FOXM1下调后，SKOV3和OVCAR3细胞的增殖数量和侵袭能力减弱，且17β-雌二醇处理后的增强作用也被抑制。
2.3 讨论与展望目前的实验结果表明FOXM1介导了雌激素对卵巢癌细胞增殖侵袭作用的影响，但具体的分子机制仍需进一步研究。
下一步，我们计划通过ChIP和Luciferase实验方法，确认FOXM1是否直接与ERα结合，在细胞转录调控中发挥着作用。
此外，还将进一步探究其他与FOXM1相互作用的分子，确定FOXM1在卵巢癌发生发展过程中的作用机制。
雌二醇其受体抑制剂对人卵巢癌SKOV3细胞体外生长影响
雌二醇及其受体抑制剂对人卵巢癌SKOV3细胞体外生长的影响【摘要】目的：观察不同浓度雌二醇及其受体抑制剂ici 182 780对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌skov3细胞体外增殖及凋亡的影响，探讨雌激素及其受体抑制剂在卵巢癌生长中作用及临床意义。
方法：体外培养skov3细胞，加入不同浓度e2及（e2+ici 182 780）：（1）计数1-6天的细胞数量，并描绘细胞增殖曲线；（2）mtt法检测细胞增殖抑制率；（3）流式细胞术测定skov3细胞凋亡率。
观察不同浓度雌二醇及其受体抑制剂ici 182 780对skov3细胞系体外增殖的作用。
结果：（1）细胞培养4天时，与对照组（单纯培养）相比，高浓度e2组（10-7mol/l）的skov3细胞增殖明显受抑制，低浓度e2组（10-11mol/l）细胞则增殖较明显（p0.05），低浓度e2组（10-13-10-11 mol/l）则具有促细胞增殖作用（p0.05）；当（e2+ ici 182 780）浓度为10-9 mol/l时，表现为对skov3细胞增殖的抑制作用，24h及48h抑制率分别达11.7%、7.9%，明显高于同浓度e2组（p0.05）；加入相同浓度ici 182 780后，24h、48h 的凋亡率（11.79%～14.79%，10.90%～13.15%）均明显高于对照组（p2. 药物雌二醇（e2）及其受体抑制剂氟维司群（ici 182 780）：美国sigma公司，分子量分别为272.39、606.77，无水乙醇配成0.001 mol/l原液，e2在4℃保存，ici 182 780常温保存备用。
（三）实验用细胞系卵巢癌细胞株skov3来自人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞，购于南京凯基公司，大连医科大学附属第一医院中心实验室传代培养。
（四）实验用液的制备：pbs液：（0.1m，ph7.2-7.4）：pbs粉置于大烧杯，加三蒸水，玻璃棒搅拌均匀，定容至1000ml。
雌二醇与不同孕激素联合对人乳腺癌细胞增殖的影响.
中国计划生育 和妇产 科 ２０１２年 第 ４卷 第 ５期
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｅｒｍａｎｙ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｅｓｔｒａｄｉｏｌ／ｐｒｏｇｅｓｔｏｇｅｎ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓ ｏｎ ＭＣＦ一７ ａｎｄ ＭＣＦ一７
ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ １ （ＰＧＲＭＣ１）．Ｍ ｅｔｈｏｄｓ ＭＣＦ 一７ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｓｔａｂｌｙ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ＰＧＲＭＣ１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｌａｓｍｉｄ （ＭＣＦ一７／ＰＧＲＭＣ１—３ＨＡ）．Ｅｓｔｒａｄｉｏｌ（１０—１０ Ｍ． １０一 Ｍ， １０一‘ Ｍ ） ｗａｓ ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌｌｙ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ （Ｐ１０一 Ｍ ） ｏｒ ｔｈｅ ｓｙｎｔｈｅｔｉｃ ｐｒｏｇｅｓｔｉｎｓ ｍｅｄｒｏｘｙｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ａｃｅｔａｔｅ（ＭＰＡ １０ Ｍ），ａｎｄ ｎｏｒｅｔｈｉｓｔｅｒｏｎｅ（ＮＥＴ １０ Ｍ）．Ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｗａｓ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ ｉｎ ＭＣＦ 一 ７ ａｎｄ ＭＣＦ 一 ７／ＷＴ 一 １ ２ ｃｅｌｌｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｉｎ ｓｅｑｕｅｎｔｉａ ｌ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ． Ｅ２ ａｌｏｎｅ ｅｌｉｃｉｔｅｄ ａ ｓｉｇｎｉｆ ｉｃａｎｔ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｉｎｃｒｅａｓｅ ａｔ １０ ”Ｍ ． Ｔｈｉｓ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｗａｓ ｎｏｔ ｓｉｇｎｉｆ ｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ａｄｄｉｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｖａｒ ｉｏｕｓ ｐｒｏｇｅｓｔｏｇｅｎｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ．Ｅ２ ａｌｏｎｅ ａｔ ｔｈｅ ｌｏｗｅｒ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ １０ Ｍ ａｎｄ １０—１４ Ｍ ｓｈｏｗｅｄ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆ ｉｃａｎｔ ｅｆｆｅｃｔ ｏｒ ｓｌｉｇｈｔ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ Ｍ ＣＦ 一 ７ ａｎｄ Ｍ ＣＦ 一 ７／Ｗ Ｔ 一 １２ ｃｅｌｌｓ． ｗｈｅｒｅｂｙ ａｄｄｉｔｉｏｎ ｏｆ ＮＥＴ
雌孕激素对人卵巢癌细胞KLK5 mRNA表达和增殖的影响
用实 时荧光定量逆转 录 Ｐ Ｒ检 测各 实验组和对照组 巾 Ｋ Ｋ Ｎ Ｃ Ｌ ５ｍＲ Ａ表达 变化 。 四甲基偶氮唑蓝 （ ｌ ） 用 Ｍ ｒ ’
比色 法 检 测 细 胞 增 殖 。 结 果 作 用 ７ ２ ｈ后 ， 一 Ｅ 各 实 验 组 （０ 。１ 、０ １－ ｏ Ｌ ＨＯ ９ ０细 胞 ｌ ｐ２ ７ １。 、０ １ 、０Ｔ ｌ ） ８ １ ｍ ／
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ｇｏ ｐ ｏ ｒｕ ） ｎ ｔｅ ｃ ｎｒ ｇ ｕ ｉ ｔａ ｏ ｏ ２ ｏ ｒ ｒｓｅ ｔ ｅ ．ｙ ｓｎ ｅ ｌ ｔ ｅ ｒｕ ｒ Ｐ ｇｏ ｐ．ａ ｄ ｈ ｏ ｔ ｌ ｒ ｐ ｗ ｔ ｅｈ ｎ ｌ ｒ ７ ｈ ｕｓ ｅ ｐ ｃｉ ｌ Ｂ ｕ ｉｇ ｒａ —ｉ ｏ ｏ ｈ ｆ ． ｖｙ ｍ
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雌激素受体调节作用机制
▪ 雌激素受体调节作用的分子机制
1.雌激素受体是一种配体激活的转录因子，通过与雌激素结合 而激活下游基因的转录。 2.雌激素受体的激活受到多种因素的调节，包括其他转录因子 、共调节蛋白和表观遗传修饰等。 3.深入研究雌激素受体的分子作用机制，有助于揭示其在生理 和病理过程中的重要作用。
总结与未来展望
▪ 雌激素受体与细胞凋亡的关系
1.雌激素受体在特定情况下可诱导细胞凋亡，以维持组织内环 境稳定。 2.雌激素受体通过调节凋亡相关基因的表达，影响细胞凋亡过 程。 3.深入了解雌激素受体与细胞凋亡的机制，有望为癌症治疗提 供新思路。
雌激素受体与细胞增殖
雌激素受体在细胞增殖中的差异性调 节
1.在不同类型细胞中，雌激素受体对细胞增殖的调节作用可能 存在差异。 2.雌激素受体在不同生理状态下，如发育、妊娠等，其调节作 用也会有所改变。 3.研究雌激素受体在不同细胞和生理状态下的调节作用，有助 于提高对其生物学功能的认识。
1.雌激素受体在多种组织中都有表达，包括乳腺、子宫、卵巢 、骨骼、心血管和神经系统等。 2.雌激素受体的表达水平可能会受到雌激素的调节，同时也可 能受到其他激素和生长因子的影响。 3.雌激素受体的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关， 如乳腺癌、子宫内膜癌等。
雌激素受体概述
▪ 雌激素受体与雌激素的结合
雌激素受体与疾病关系
乳腺癌
1.雌激素受体阳性乳腺癌是最常见的乳腺癌类型，占所有乳腺 癌的70%左右。 2.雌激素受体在乳腺癌细胞中的表达水平与患者的预后密切相 关，高表达患者预后较差。 3.针对雌激素受体的内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要手段，可 有效延长患者生存期。
骨质疏松
1.雌激素对骨骼具有保护作用，雌激素受体缺陷或功能异常可 导致骨质疏松。 2.绝经后女性由于雌激素水平下降，骨质疏松的发病率明显增 加。 3.雌激素替代治疗是骨质疏松治疗的重要手段之一，可提高骨 密度、降低骨折风险。
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［摘要］ 目的 探讨１７β雌二醇（ｅｓｔｒａｄｉｏｌ，Ｅ２）对卵巢透明细胞癌细胞系 ＥＳ２细胞增殖的影响及可能机制。 方 法 实 验 分 为 Ｅ２１０－７ｍｏｌ／Ｌ 组 、Ｅ２ １０－８ｍｏｌ／Ｌ 组 、Ｅ２ １０－９ｍｏｌ／Ｌ 组 、Ｅ２ １０－１０ｍｏｌ／Ｌ 组 、Ｅ２ １０－１１ｍｏｌ／Ｌ 组 、溶 剂 对 照组和空白对照组。采用 ＭＴＳ法检测不同浓度 Ｅ２ 作用不同时间（２４，４８，７２ｈ）后 各 组 细 胞 的 增 殖 活 性，以 吸 光 度 值（ｏｐｔｉｃａｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＯＤ）表示；体外侵袭实验检测 Ｅ２ 作用后各组细胞的侵袭能力；蛋白质印记（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）法检测 各 浓度 Ｅ２ 作用于 ＥＳ２细胞后 ＡＴ 丰富结合域１Ａ（ＡＴｒｉｃｈｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ１Ａ，ＡＲＩＤ１Ａ）蛋白、ｐ５３蛋白、基质金 属蛋白酶９（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ９，ＭＭＰ９）蛋白表达水平的变化。结果 Ｅ２ 作用２４，４８，７２ｈ时，Ｅ２ 各 浓 度 组 细胞的增殖活性均高于溶剂对照组和空白对照组（犘＜０．０５）。侵袭实验检测显示，Ｅ２ 各浓 度 组 穿 膜 细 胞 数 明 显 高 于对照组（犘＜０．０５）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测显示，ＡＲＩＤ１Ａ 的 表 达 随 着 Ｅ２ 浓 度 的 升 高 而 逐 渐 降 低，ＭＭＰ９ 和 Ｐ５３ 蛋白的表达随着 Ｅ２ 浓度的升高而增加。结论 Ｅ２ 可 使 ＡＲＩＤ１Ａ 蛋 白 表 达 量 减 少，ｐ５３、ＭＭＰ９ 蛋 白 表 达 量 增 加， Ｅ２ 增强卵巢透明细胞癌 ＥＳ２细胞的增殖、侵袭能力，故卵巢透明细胞癌术后患者使用雌激素治疗时应更加慎重。 ［关 键 词 ］ 卵 巢 肿 瘤 ；雌 二 醇 ；细 胞 增 殖 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊｉ．ｓｓｎ．１００７３２０５．２０１９．０９．０１０ ［中 图 分 类 号 ］ Ｒ７３７．３１ ［文 献 标 志 码 ］ Ａ ［文 章 编 号 ］ １００７３２０５（２０１９）０９１０２９０５
（１．犇犲狆犪狉狋犿犲狀狋狅犳犌狔狀犪犲犮狅犾狅犵狔，狋犺犲犛犲犮狅狀犱 犎狅狊狆犻狋犪犾狅犳 犎犲犫犲犻犕犲犱犻犮犪犾犝狀犻狏犲狉狊犻狋狔，犛犺犻犼犻犪狕犺狌犪狀犵０５００００， 犆犺犻狀犪；２．犇犲狆犪狉狋犿犲狀狋狅犳 犝犾狋狉犪狊狅狀犻犮犇犻犪犵狀狅狊犻狊犪狀犱 犜狉犲犪狋犿犲狀狋犻狀 犗犫狊狋犲狋狉犻犮狊犪狀犱犌狔狀犲犮狅犾狅犵狔，狋犺犲犛犲犮狅狀犱 犎狅狊狆犻狋犪犾狅犳 犎犲犫犲犻犕犲犱犻犮犪犾犝狀犻狏犲狉狊犻狋狔，犛犺犻犼犻犪狕犺狌犪狀犵０５００００，犆犺犻狀犪；３．犇犲狆犪狉狋犿犲狀狋狅犳犌狔狀犪犲犮狅犾狅犵狔，
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ＺＵＯ Ｈｏｎｇｌｉｎｇ１，ＹＡＮ Ｘｉａｏｎａｎ２，ＬＩＵ Ｓｕｂｉｎ３，ＬＩＸｉｕｗｅｎ１， ＷＡＮＧ Ｈｕｉｌａｎ１，ＸＵ Ｃｈｕｎｌｉｎ１，ＤＵ Ｈｕｉ１
［收 稿 日 期 ］２０１８－０４－１１；［修 回 日 期 ］２０１８－０７－１０ ［基 金 项 目 ］河 北 省 医 学 科 学 研 究 重 点 课 题 （２０１５０２３０） ［作 者 简 介 ］左 宏 玲 （１９８２－ ），女 ，河 北 石 家 庄 人 ，河 北 医 科 大 学
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［犃犫狊狋狉犪犮狋］ 犗犫犼犲犮狋犻狏犲 Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆ１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌ（Ｅ２ ）ｏｎｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆ ｏｖａｒｉａｎｃｌｅａｒｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＥＳ２，ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ．犕犲狋犺狅犱狊 Ｔｈｅ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｗａｓｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏＥ２１０－７ｍｏｌ／Ｌｇｒｏｕｐ，Ｅ２１０－８ｍｏｌ／Ｌｇｒｏｕｐ，Ｅ２１０－９ｍｏｌ／Ｌｇｒｏｕｐ，Ｅ２ １０－１０ｍｏｌ／Ｌｇｒｏｕｐ，Ｅ２ １０－１１ｍｏｌ／Ｌｇｒｏｕｐ，ｓｏｌｖｅｎｔｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔＥ２ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅ（２４，４８，７２ｈ）ｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄ ｂｙ ＭＴＳ ｍｅｔｈｏｄａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｓａｂｓｏｒｂａｎｃｅ（ｏｐｔｉｃａｌｄｅｎｓｉｔｙＯＤ）ｖａｌｕｅ，ｔｈｅｉｎｖａｓｉｖｅｃａｐａｂｉｌｉｔｙ ｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄａｆｔｅｒｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆＥ２ｔｈｒｏｕｇｈｔｒａｎｓｗｅｌｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＡＴ ｒｉｃｈ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｄｏｍａｉｎ １Ａ （ＡＲＩＤ１Ａ ） ｐｒｏｔｅｉｎ，ｐ５３ ａｎｄ ｍａｔｒｉｘ
第 ４０ 卷 第 ９ 期
河北医科大学学报
Ｖｏｌ．４０ Ｎｏ．９
２０１９ 年 ＣＡＬ
ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ
Ｓｅｐｔ． ２０１９
· １０２９ ·
·论 著·
雌二醇对卵巢透明细胞癌 犈犛２细胞增殖的影响及 机制探讨
左 宏 玲１，闫 晓 楠２，刘 素 彬３，李 秀 文１，王 惠 兰１，徐 春 琳１，杜 辉１