药理学——新斯的明
新斯的明的药理学知识
新斯的明的药理学知识
新斯的明是一种非处方药，主要用于缓解感冒或流感引起的头痛、发热、鼻塞和打喷嚏等症状。
其药理学知识如下：
1. 活性成分：新斯的明的活性成分为对乙酰氨基酚，其具有镇痛、退热和消炎作用，可以缓解头痛和发热。
2. 镇痛作用：新斯的明通过抑制中枢神经系统中的疼痛传导通路，阻断疼痛信号的传递，从而产生止痛效果。
3. 退热作用：新斯的明能够通过中枢神经系统抑制脑内的体温调节中枢，降低身体的体温，从而起到退热作用。
4. 鼻塞缓解作用：新斯的明有助于舒缓鼻黏膜充血和水肿，减轻鼻塞症状。
它还可以通过刺激交感神经系统释放去甲肾上腺素，收缩血管，减轻鼻腔充血。
5. 抗组胺作用：新斯的明具有轻度的抗组胺作用，可以减轻嗓子痒、打喷嚏等过敏症状。
6. 药代动力学：新斯的明在口服后很快被吸收，并迅速达到血浆峰值。
它在肝脏中代谢，并在肾脏中排泄。
需要注意的是，新斯的明具有一些副作用，如恶心、呕吐、胃痛、皮疹等。
由于每个人的身体状况不同，使用新斯的明前最好咨询医生以确保安全性和适用性。
此外，不应长期或过量使用新斯的明，以免对身体造成不良影响。
药理学答案 (2)
药理学答案一、药理学总论1.简述药物主动转运和被动转运的特点？被动转运：①逆浓度梯度②转运速率和膜两侧浓度差成正比③不耗能简单扩散（脂溶扩散）：大多数药物按此种方式通过生物膜。
特点：①扩散速度与药物的脂溶度成正比②受脂溶性、极性的影响③扩散速度与浓度差成正比④与药物解离度有关⑤不需载体：无饱和性及竞争抑制⑥非解离型脂溶性高：易转运滤过（通过膜孔）：①水溶小分子易通过②顺浓度梯度③不耗能④不需载体→无饱和性及竞争机制。
易化扩散：①载体参与，有饱和性及竞争机制②不耗能③顺浓度梯度④某些药物的转运主动转运：①顺浓度梯度②载体参与有选择性、竞争性和饱和性③消耗能量④少数药物的转运方式2.简述肝药酶对药物的转化以及与药物相互作用的关系？3. ⑴细胞色素P450单加氧酶系（CYP）:参与内源性物质和药物、环境化合物外源性物质的代谢。
⑵含黄素单加氧酶系（FMO）：与CYP共存于肝脏内质网，主要参与水溶性药物的代谢。
代谢后的产物基本无活性。
⑶环氧化物水解酶系（EH）：将某些药物经CYP代谢后生成的环氧化物进一步水解变成无毒和毒性很小的代谢物。
⑷结合酶系：主要参与Ⅱ相药物结合反应，可迅速种植代谢产物毒性。
⑸脱氢酶系：对许多药物和体内活性物质进行代谢。
关系：药酶诱导剂：药物→酶活性↑→代谢↑t1/2↓浓度↓药效↓（巴比妥类）→肝药酶活性↑药酶抑制剂：药物→酶活性↓→代谢↓t1/2↑浓度↑药效↑（异烟肼）→肝药酶活性↓3.试从药物与受体的相互作用简述激动药与拮抗药的特点？激动药：既有亲和力又有内在活性，能与受体结合并激动受体产生效应。
依其活性大小分为完全激动药和部分激动药。
拮抗药：有较强亲和力但没有内在活性，也能与受体结合，占据受体拮抗剂动药。
4.在某一药物的量效曲线上可以确定几个特定位点？①最小有效量：（或最低有效浓度），既刚能引起效应的最小药量或最低浓度，也称阈剂量或阈浓度。
②最大效应：随着剂量和浓度的增加，效应也增加，当药应增加到一定强度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
临床药理学理论指导：新斯的明
【英文名】：Neostigmine
【类别】：拟胆碱药、抗胆碱酯酶药
【别名】新斯的明，甲基硫酸新斯的明，普洛斯的明，普洛色林
【外文名】Neostigmine，NeostigmineMethylsulfate，Prostidmin，Stigmosan，Stiglyn 【药理作用】作用基本同溴新斯的明。
【适应症】用于治疗重症肌无力，还可作为重症肌无力的诊断用药；筒箭毒碱等非去极化肌松剂的拮抗剂，以及治疗手术后腹部胀气和尿潴留。
视神经萎缩，青少年假性近视等。
【用法及用量】①重症肌无力：肌内注射0.5～1.0mg/次。
按病情决定每日注射次数。
②重症肌无力危象：肌内注射1.0mg，然后每30分钟肌内注射1.0mg，好转后口服滇新斯的明，分泌物增多时用阿托品肌内注射0.5～1.0mg.③新斯的明试验：本品0.5～1.0mg和阿托品0.5～1.0mg肌内注射，观察症状改变，以明确诊断。
【注意事项】除无溴剂过敏引起的皮疹外，其他同溴新斯的明。
【规格】注射剂：1ml：0.5mg，2ml：1mg（甲硫酸盐）。
滴眼液0.05%。
【机制】药理学最全面大题可直接打印
【关键字】机制1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。
药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。
临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。
2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。
解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。
2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。
AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。
作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。
5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩大和血压下降，大剂量可引起血管扩大6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。
应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。
4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。
应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a 受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。
药理学重点(表格整理)
药理学重点(表格整理)受体类别抗胆碱酯酶药包括新斯的明、毒扁豆碱和卡巴胆碱，作用于M和N受体。
它们的药理作用包括缩瞳、降低眼内压、加强胃肠道张力和兴奋骨骼肌神经肌肉接头。
临床应用包括治疗青光眼、解毒、重症肌无力、腹气胀、尿潴留和阿尔茨海默病。
不良反应包括有机磷酸中毒，可通过停药和使用阿托品和胆碱酯酶复活药解救。
胆碱受体激动药作用于M受体，包括心血管作用和胃肠道平滑肌兴奋，可以改善微循环和抗休克。
阿托品是一种M受体阻断药，可以扩瞳、升高眼内压、调节麻痹和解除平滑肌痉挛。
琥珀胆碱则具有肌松作用，从颈部开始，可以增强心肌收缩力、心率加快、传导加强、心输出量增加，同时可导致血压升高或降低。
肾上腺素受体激动药包括去甲肾上腺素和肾上腺素，作用于a和B受体。
它们的临床应用包括治疗支气管哮喘、心脏骤停、感染性休克和过敏性休克等。
不良反应包括心律失常、高血压、心肌梗死和充血性心力衰竭等。
酚妥拉明是一种a受体激动药，可导致低血压、腹泻、呕吐等不良反应。
心血管反应和支气管哮喘可以使用阻断药，如B受体普萘洛尔和拉贝洛尔来治疗高血压和心绞痛等症状。
然而，这些药物可能会导致眩晕、乏力和恶心等不良反应。
苯二氮卓类、巴比妥类和抗癫痫药物可以用于治疗中枢神经退行性疾病、帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病。
抗精神病药物、抗抑郁药物和抗躁狂症药物也可以用于治疗精神疾病。
药物如苯巴比妥、苯妥英钠和地西泮等具有镇定催眠、抗惊厥和抗焦虑作用。
然而，它们对中枢神经系统有普遍抑制作用，大剂量使用可能会导致呼吸中枢麻痹致死。
拉贝洛尔可以阻断a和M受体，对内分泌系统有影响，而普罗布考可以抑制纳的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。
碳酸锂和阿伐他汀等药物可以用于治疗动脉粥样硬化和调节血脂。
临床上，这些药物可以用于治疗各种疾病，如头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、解热镇痛、抗风湿感冒发热等。
利尿药物如呋塞米、氢氯噻嗪和螺内酯可以用于治疗水肿、高血压和尿崩症等症状。
药理学实验三新斯的明对琥珀酰胆碱和筒箭毒碱肌松作用的影响
药理学实验三新斯的明对琥珀酰胆碱和筒箭毒碱肌松作⽤的影响药理学实验三——新斯的明对琥珀酰胆碱和筒箭毒碱肌松作⽤的影响Influence of Neostigmine on the Muscular Relaxation Caused byTubocurarine or Succinylcholine⽇期：2017年11⽉21⽇星期四室温：24℃实验者：陈⼀铭1510124207 合作者：实验组甲⼀．实验⽬的1. 观察新斯的明对除极化（琥珀酰胆碱）和⾮除极化（筒箭毒碱）两种肌松药作⽤的影响。
2. 学习⿇醉⼤⿏、腓神经-胫前肌标本的制备⽅法，及其在肌松药研究中的应⽤。
⼆．实验动物（样本）⼤⿏性别-雄性体重-300g三．药品和器材1.实验仪器：PowerLab⼀套（主机、刺激器、张⼒换能器）、⼿术器械⼀套、棉线、橡⽪泥、⼤头针、铁架台等2.实验药品：0.05g/L（0.005%）氯化筒箭毒碱、0.3g/L（0.03%）氯化琥珀酰胆碱、0.1g/L（0.01%）溴化新斯的明、200 g/L（20%）乌拉坦、20g/L（2%）盐酸普鲁卡因、⽣理盐⽔四．实验⽅法：1.安装并设定PowerLab记录肌张⼒的Chart设置⽂件；调定刺激器有关参数，（刺激强度2V左右，刺激间隔990ms，波宽4ms，模式选择“粗电压”，⽅式选择“连续但刺激”，延时0.05s）。
2.⼤⿏称重，⿇醉20%乌拉坦0.7ml/100g，腹腔注射，翻正反射消失，即可进⾏实验（本次试验⼤⿏重300g，共注射乌拉坦2.1ml）。
3.分离坐⾻神经分离坐⾻神经：在髋关节后外侧0.5cm，坐⾻结节内侧凹陷处切开⽪肤，钝性分离肌⾁，暴露出⼀段坐⾻神经（粗⼤⽩⾊神经），穿线备⽤。
4.分离腓神经在膝关节外侧，剪开⽪肤，钝性分离肌⾁组织，分离腓神经（位置较浅，很细，在横向与斜向纤维之间，向外下⽅⾛⾏。
深层肌⾁内⾛⾏为胫神经，不可误认），神经穿线备⽤（以备在此安装刺激电极，进⾏实验刺激）。
药理学(主要药物)
药理学（主要药物）1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3.阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
4. 去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
5. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
6. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
7.异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
药理学名词解释
药理学1.药物：指可以改变或查明生理功能、生化过程及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病，但对用药者无害的物质，2.药理学(pharmacology)：研究药物与生物体（包括机体和病原体）相互作用及作用机制的学科。
●药物效应动力学（药效学,pharmacodynamics）:药物对机体的作用及作用规律。
●药物代谢动力学（药代学,pharmacokinetics）：机体对药物的作用及作用规律。
3.ADME系统：药物自进入机体至离开机体，可分为几个过程，即吸收、分布、代谢和排泄。
肝脏是主要的代谢场所，肾脏是主要的排泄排泄器官。
4.吸收：指药物从用药部位向血液循环中转运的过程。
5.药物的转化：药物在机体的影响下发生化学结构改变的过程。
又称生物转化。
6.首关效应：某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，称为首关效应。
●特点：首关效应的程度与肠黏膜及肝脏的酶活性成正比。
●降低首关效应的方法：改变给药途径。
7.肝药酶：肝脏微粒体混合功能酶系统主要存在于肝细胞的内质网中。
●药酶诱导剂：使肝药酶活性增强的药物。
●药酶抑制剂：使肝药酶活性降低的药物。
8.肝肠循环：经胆汁排泄的结合型药物在肠中经水解再吸收回肝脏称肝肠循环。
有肝肠循环的药物作用时间明显延长。
9.药时曲线下面积（AUC）：指药时曲线与坐标轴围成区域，其表示一段时间内药物在血浆中的相对累积量。
10.一级动力学消除（恒值，半衰期恒定，为线性动力学）：单位时间内体内药物按照恒定比例消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的一次方成正比。
药时曲线是直线，为等比消除。
11.零级动力学消除（非线性动力学，恒量消除，如静脉注射）：单位时间内体内药物按照恒定的量消除；药物在某房室或某部位的转运速度与该部位药物量或浓度的零次方成正比。
药时曲线非直线，为等量消除。
12.半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
其意义是：●反映药物消除的快慢和能力●预测药物达到稳态时的时间●临床制定和调整给药方案的重要依据之一，13.表观分布容积（Vd）：指理论上或计算所得的表示药物药物应占有体液容积。
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「药理作用与机制」新斯的明可抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动胆碱受体。
此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。
其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
「体内过程］为季铵类化合物，其溴化物口服后吸收少而不规则，新斯的明既可被血浆中的AchE水解，亦可在肝脏代谢。
不易进人中枢神经系统。
「临床应用」重症肌无力、腹气胀及术后尿潴留、阵发性室上性心动过速、对抗竞争性神经肌肉阻断药过量等。
「不良反应」与胆碱能神经过度兴奋症状相似，包括进行性流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
过量时可导致胆碱能危象，表现为大量出汗、尿便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛和心律失常；还可出现胸闷和喘鸣。
中毒死亡原因是呼吸衰竭或心脏停搏。
禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人。