急性心肌梗死溶栓治疗ppt课件
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急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗原理及方法
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解，恢复冠状动脉血流，缩 小梗死面积，改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死，特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合，使血栓内部发生裂解， 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响，均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内，此时心肌梗死面积小，并发 症少，预后较好。
在某些特殊情况下，如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时，可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明，早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率，改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来，新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明，新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险，为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段，溶栓治疗和药物治疗各有优缺点，应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善，未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ，以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时，联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险，提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解，恢复冠状动脉血流，缩 小梗死面积，改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死，特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合，使血栓内部发生裂解， 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响，均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内，此时心肌梗死面积小，并发 症少，预后较好。
在某些特殊情况下，如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时，可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明，早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率，改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来，新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明，新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险，为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段，溶栓治疗和药物治疗各有优缺点，应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善，未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ，以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时，联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险，提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
急性S段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南PPT课件
2019/12/14
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ST 段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评 估
• STEMI 溶栓前应根据病情变化进行实时危险评估。 • 常见的高危STEMI 患者包括： • （1）高龄（尤其是老年女性）。 • （2）原有严重的基础疾病（糖尿病、心肾功能不全、脑血管病病史
等）。 • （3）重要脏器出血病史（脑出血、消化道出血等）。 • （4）大面积心肌梗死（广泛前壁心肌梗死、广泛下壁心肌梗死——
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8
• 还应强调，虽然再灌注治疗是STEMI 治疗成功的关键措施，但 STEMI 的整体规范化救治的各个环节也与患者最终救治效果密切 相关，包括应早期采用有效的抗凝抗栓、镇静止痛、抗交感治疗 （β 受体阻滞剂）、纠正低钾血症等综合治疗；此外，早期给予 血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI） 与他汀类药物也可增加STEMI 治疗获益，尤 其早期维持有效的肝素化抗凝和抗栓治疗甚为重要。另一方面， 整体救治内容也应包括实时的心电、血压监护，除颤器等医疗必 备设施的及时到位。
2019/12/14
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STEMI 的诊断需除外急性主动脉夹层，并与急 性肺动脉栓塞等胸痛相关疾病相鉴别，详见附 录。
2ห้องสมุดไป่ตู้19/12/14
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ST 段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室 检查（急诊第一管血标本联合检测）
• （1）应于肝素或溶栓治疗前静脉采血，检测凝血指标，根据条件建议 检测活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）或活化凝血时间（actived clotting time，ACT），无 条件者可考虑应用试管法凝血时间估测凝血指标，以期为后继溶栓或 抗凝治疗提供基础对照指标。
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读PPT课件
者安全。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病认知程度
疾病知识普及
向患者详细解释急性ST段抬高型 心肌梗死的病因、症状、治疗方 法及预后，帮助患者全面了解疾
病。
溶栓治疗原理
阐述溶栓治疗的作用机制、适用人 群、治疗效果及可能的风险，使患 者明白治疗的重要性和必要性。
合理用药指导
教育患者遵医嘱按时服药，告知药 物的作用、用法、用量及可能的不 良反应，提高患者对药物治疗的依 从性。
禁忌症
近期内有活动性出血、手术或外伤史 ；存在未控制的严重高血压；存在脑 血管意外病史或疑似主动脉夹层等。
溶栓时机选择及操作规范
溶栓时机选择
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应 尽早进行溶栓治疗，通常在到达医院后 30分钟内开始。
VS
操作规范
在给予溶栓药物前，需进行充分的评估， 包括患者的症状、体征、心电图表现等； 同时需给予患者充分的抗凝治疗，以降低 溶栓后再闭塞的风险。在溶栓过程中，需 密切监测患者的生命体征及出血倾向，及 时处理可能出现的并发症。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者典型症状为胸痛，常位于胸骨后或心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名 指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感 ，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
诊断依据
根据典型的心电图表现（ST段抬高）、心肌酶学改变（肌酸激酶同工酶CK-MB 和肌钙蛋白T或I升高）以及临床症状，可以诊断STEMI。
关注患者心理需求，提供心理支持
心理疏导与安慰
针对患者可能出现的焦虑、恐惧 等心理问题，进行心理疏导和安
慰，帮助患者保持积极心态。
家属参与与支持
鼓励家属积极参与患者的治疗和 康复过程，提供情感支持和生活
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患者教育与心理支持
提高患者对疾病认知程度
疾病知识普及
向患者详细解释急性ST段抬高型 心肌梗死的病因、症状、治疗方 法及预后，帮助患者全面了解疾
病。
溶栓治疗原理
阐述溶栓治疗的作用机制、适用人 群、治疗效果及可能的风险，使患 者明白治疗的重要性和必要性。
合理用药指导
教育患者遵医嘱按时服药，告知药 物的作用、用法、用量及可能的不 良反应，提高患者对药物治疗的依 从性。
禁忌症
近期内有活动性出血、手术或外伤史 ；存在未控制的严重高血压；存在脑 血管意外病史或疑似主动脉夹层等。
溶栓时机选择及操作规范
溶栓时机选择
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应 尽早进行溶栓治疗，通常在到达医院后 30分钟内开始。
VS
操作规范
在给予溶栓药物前，需进行充分的评估， 包括患者的症状、体征、心电图表现等； 同时需给予患者充分的抗凝治疗，以降低 溶栓后再闭塞的风险。在溶栓过程中，需 密切监测患者的生命体征及出血倾向，及 时处理可能出现的并发症。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者典型症状为胸痛，常位于胸骨后或心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名 指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感 ，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
诊断依据
根据典型的心电图表现（ST段抬高）、心肌酶学改变（肌酸激酶同工酶CK-MB 和肌钙蛋白T或I升高）以及临床症状，可以诊断STEMI。
关注患者心理需求，提供心理支持
心理疏导与安慰
针对患者可能出现的焦虑、恐惧 等心理问题，进行心理疏导和安
慰，帮助患者保持积极心态。
家属参与与支持
鼓励家属积极参与患者的治疗和 康复过程，提供情感支持和生活
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死溶栓(共25张PPT)
对于ST段抬高型
急性心梗,医务人员都 要认识到:需要用处理 创伤病人（出血）的 方式来迅速分检病人, 实施各种抢救治疗措 施
目标
就诊—溶栓的时间为30分钟内
就诊—PCI（door-to-balloon）的时间 为90分钟内
这个时间应视为可接受的最长时间,
尽量缩短时间,开始越早,预后越好
1. “时间就是心肌” “时间就是生命”
2022/9/27
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磺达肝癸钠
转运到PCI导管室的时间 应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率，建议 不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流分级；
是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者， - 出院后，未置入支架患者，氯吡格雷75 mg/d应至少28 d，条件允许者可用至1年（1I a，C）；
医务人员要明确树立
“时间就是心肌”的观点
尽量缩短耗费的时间:
1.缩短患者从发病到就诊的时间, 2.缩短转运时间， 3.患者到达医院后尽早予再灌流治疗， 缩短就诊至溶栓、PCI的时间
要对患者下列情况进行准确评 估,及时选择最理想的再灌流方式 。
症状出现时间、
病情危险程度、 溶栓的风险、
转运到PCI导管室的时间
3）对再梗死者，如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。
10min;100万U溶于100ml生理盐水30min内静脉泵 病情危险程度、
经皮冠状动脉介入术(PCI)（90年代） 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低
入。 故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
冠脉造影标准：TIMI 2或3级血流表示再通，TIMI 3级为完 全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读PPT课件
高血压患者降压治疗过程中，高血压患者应积极控制血压，以降低心脏 后负荷，减少心肌耗氧量。降压目标一般为收缩压<140mmHg，舒张压<90mmHg。
降压药物选择
降压药物的选择应根据患者的具体情况而定。常用的降压药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）等。对于合并心 力衰竭的患者，应首选ACEI或ARB类药物。
鉴别诊断与风险评估
鉴别诊断
需与主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性心包炎等疾病引起 的胸痛相鉴别。
风险评估
根据患者的年龄、性别、高血压、糖尿病等危险因素，以及 心电图、心肌坏死标记物等检查结果，综合评估患者的风险 等级，为后续治疗提供依据。
03
溶栓治疗策略制定与实施
溶栓药物选择依据
药物特性
选择具有纤维蛋白特异性、快速起效、半 衰期适中、出血风险低的溶栓药物。
禁忌症
包括近期（14天内）有活动性出血或做过大手术、有脑出血或蛛网膜下腔出血病史、有颅内肿瘤或动静脉畸形、 血压过高（收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg）、对溶栓药物过敏等。此外，对于发病时间超过12小时 、心电图无ST段抬高或抬高不明显以及年龄大于75岁的患者，也应谨慎使用溶栓治疗。
02
强化安全意识
医护人员应提高安全意识，严格遵守医疗安全规定和操作规程，确 保溶栓治疗过程的安全性和可靠性。
谢谢您的聆听
THANKS
心律失常患者抗心律失常药物应用
抗心律失常药物选择
用药注意事项
对于合并心律失常的急性ST段抬高型 心肌梗死患者，应根据心律失常的类 型和严重程度选择合适的抗心律失常 药物。常用的抗心律失常药物包括Ⅰ 类、Ⅱ类、Ⅲ类、Ⅳ类药物等。在选 择抗心律失常药物时，应注意药物的 适应症和禁忌症，避免药物不当使用 导致的不良反应。
急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的我国专家共识ppt培训课件
溶栓治疗后的2-3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自 主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出 现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
6. 溶栓的辅助治疗
抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效。 1.抗血小板治疗 （1）阿司匹林 ：所有STEMI患者，只要没有
溶栓治疗的相对禁忌证
①6个月内短暂性脑缺血发作（TIA）； ②口服抗凝药物； ③血压控制不良（收缩压≥180mmHg，
1mmHg=0.133KPa）或者舒张压 ≥110mmHg ④感染性心内膜炎 ⑤活动性肝肾疾病 ⑥心肺复苏无效
溶栓与PCI的选择
STEMI患者再灌注治疗策略的选择是一个复杂的临床 问题。原则上，无论采取何种再灌注策略，关键是尽 量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治 疗的时间。与溶栓比较，直接PCI能更有效开通再灌注 治疗的出血并发症减少，应鼓励有条件，有经验并且 能进行24小时PCI的医院积极开展直接PCI的疗效受时 间延迟影响，如果PCI相关延迟超过60~110分钟（与 患者年龄、梗死部位及症状及发作的时间有关），PCI 优势消失。国际指南建议STEMI患者应该在首次医疗 接触9分钟内进行球囊扩张。总之，应该根据患者症状 发作的时间、心肌梗死的危险性、出血并发症的危险 和转运至导管室所需时间，综合考虑选择恰当的血管 开通策略。
目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括基因 工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物。主要 特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延 长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反 应均减少，使用方便。已用于临床的t-PA 的突 变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替 耐普酶 (TNK-tPA)等。GUSTO研究提示，（rtPA）加速给药组开通冠状动脉优于链激酶，每 治疗1000例患者减少10例死亡。临床研究提 示r-PA和TNK-tPA 与t-PA加速给药疗效相似， 但是给药方便，更适合院前溶栓。不同溶栓药 物比较见表1-1。
6. 溶栓的辅助治疗
抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效。 1.抗血小板治疗 （1）阿司匹林 ：所有STEMI患者，只要没有
溶栓治疗的相对禁忌证
①6个月内短暂性脑缺血发作（TIA）； ②口服抗凝药物； ③血压控制不良（收缩压≥180mmHg，
1mmHg=0.133KPa）或者舒张压 ≥110mmHg ④感染性心内膜炎 ⑤活动性肝肾疾病 ⑥心肺复苏无效
溶栓与PCI的选择
STEMI患者再灌注治疗策略的选择是一个复杂的临床 问题。原则上，无论采取何种再灌注策略，关键是尽 量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治 疗的时间。与溶栓比较，直接PCI能更有效开通再灌注 治疗的出血并发症减少，应鼓励有条件，有经验并且 能进行24小时PCI的医院积极开展直接PCI的疗效受时 间延迟影响，如果PCI相关延迟超过60~110分钟（与 患者年龄、梗死部位及症状及发作的时间有关），PCI 优势消失。国际指南建议STEMI患者应该在首次医疗 接触9分钟内进行球囊扩张。总之，应该根据患者症状 发作的时间、心肌梗死的危险性、出血并发症的危险 和转运至导管室所需时间，综合考虑选择恰当的血管 开通策略。
目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括基因 工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物。主要 特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延 长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反 应均减少，使用方便。已用于临床的t-PA 的突 变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替 耐普酶 (TNK-tPA)等。GUSTO研究提示，（rtPA）加速给药组开通冠状动脉优于链激酶，每 治疗1000例患者减少10例死亡。临床研究提 示r-PA和TNK-tPA 与t-PA加速给药疗效相似， 但是给药方便，更适合院前溶栓。不同溶栓药 物比较见表1-1。
急性心肌梗塞的溶栓治疗培训课件
急性心肌梗塞的溶栓治疗
2
病历
• 患者王某，52岁，主因突发胸痛4小时入 院，伴左肩部疼痛，伴胸闷，伴恶心、 呕吐，呕吐物为胃内容物，心电图示： 窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF导联弓背抬高， 含服“消心痛”不缓解。
• 查体：血压：114/85mmHg，神清，双肺 呼吸音清，心率63次/分，律齐，心音低 钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋 下未及，双下肢无水肿。
• 1、心电图抬高的ST段于2小时内回落＞ 50%；
• 2、胸痛2小时内基本消失；
• 3、2小时内出现再灌注心律失常；
• 4、血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时 内）等间接判断血栓是否溶解。
• 具备上述4项中2项以上者考虑再通，但 第2项与第3项组合不能判定为再通.溶栓 后早期ST段回落是预测心肌再灌注强有 利的指标。
（5）0.5％~1.0％因溶栓而致脑卒中的患者。
急性心肌梗塞的溶栓治疗
（2）有已知的颅内肿瘤；
（3）高危心肌梗死就诊时收缩压＞ 180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg 。这类患者颅内出血的危险性较大，应 认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中 的危险性。
急性心肌梗塞的溶栓治疗
13
AMI溶栓的禁忌症
（4）近期（2－4周）活动性内脏出血（月 经除外）；
（5）可疑主动脉夹层；
急性心肌梗塞的溶栓治疗
21
常用溶栓药物
• 1、急性肺栓塞
• 100mg2小时静点完毕
• 最常用的给药方法：10mg在1-2min静脉 推注，90mg在2小时内静脉滴注。
• 2、急性缺血性脑卒中
• 推荐剂量为0.9mg/kg，最大剂量为
90mg，总剂量的10%静脉推注，剩余量
在1小时内滴完，治疗应在发生症状的3
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• 2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿元，自2004年以来的年均增长率为 33.14%
PPT学习交流
3
动脉粥样硬化是冠心病的病理基础
发生
£ LDL进入动脉壁 £ LDL被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 内皮功能减退
发展
临床事件
£ LDL进入动脉壁、被氧化， 内皮功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ SMC迁移，合成纤维组织 £ 血管壁炎症，脂质核心形成
引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
GP IIb/IIIa
血栓 团块
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。
急性心肌梗死溶栓治疗
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1
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万
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2
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达 8.92%
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急性心肌梗死诊断新模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动
态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
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18
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式
• 第一个1：
有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落
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5
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔
— 再狭窄
防
治
措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂lip肪id 核core
减少 血栓形成
血栓
改善 内皮功能
☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
外膜
☆ 减少急性心脏事件
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6
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
£ 炎症加重，脂质核心增大 £ SMC和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成，发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
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4
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
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14
第二部分 急性心肌梗死的诊断
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15
急性心肌梗死的现代分类： STEMI
NSTEMI
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16
急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： 1.从“3：2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段 抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一 级分支） 5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。
• 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
（2）不仅定性，而且定位
（3）不仅诊断，还能分期
（4）尚有预后判断价值 PPT学习交流
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第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
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3 膜构成的块状物
2 粘附的血小板被激活
1
斑块破裂导致血小板
粘附在暴露的血管内 皮下组织
PPT学习交流
12
Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366.
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓
粘附：血管内膜损伤—胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小 板膜糖蛋白Ib受体—血小板粘附于损伤表面
聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜 糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋 白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来， 形成聚集。
PPT学习交流
7
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄 狭窄 Falk E et al, Circulation, 199P5P.T学习交流
狭窄
8
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery
心肌梗死 时心电图
• 第二个1：
下述4条中1条存在时
① 心肌缺血的症状
② 冠脉介入治疗术后
病史
1+1模式实质 是3:2模式的
演变
③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
心电图
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19
急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
但不意味着心电图诊断作用的下降。
应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
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9
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 – 激活内源或者外源凝血系统
• 血液流变学因素 – 血液淤积、流速变慢
• 血液成分的变化 – 高凝状态
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血栓形成—类似生理止血过程
1. 血管壁损伤，血管收缩， 减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
2. 血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等
其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等
配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等
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13
凝血血栓(红色血栓)的形成
1. 凝血活酶的生成 2. 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 3. 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 4. 纤维蛋白溶解（溶栓）
3. 凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
PPT中血栓形成的核心
• 血小板经过3个步骤，促使血栓形成
• 粘附 • 激活 • 聚集
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板
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3
动脉粥样硬化是冠心病的病理基础
发生
£ LDL进入动脉壁 £ LDL被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 内皮功能减退
发展
临床事件
£ LDL进入动脉壁、被氧化， 内皮功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ SMC迁移，合成纤维组织 £ 血管壁炎症，脂质核心形成
引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
GP IIb/IIIa
血栓 团块
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。
急性心肌梗死溶栓治疗
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1
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万
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2
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达 8.92%
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17
急性心肌梗死诊断新模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动
态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
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急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式
• 第一个1：
有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落
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5
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔
— 再狭窄
防
治
措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂lip肪id 核core
减少 血栓形成
血栓
改善 内皮功能
☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
外膜
☆ 减少急性心脏事件
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6
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
£ 炎症加重，脂质核心增大 £ SMC和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成，发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
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4
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
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14
第二部分 急性心肌梗死的诊断
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15
急性心肌梗死的现代分类： STEMI
NSTEMI
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急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： 1.从“3：2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段 抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一 级分支） 5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。
• 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
（2）不仅定性，而且定位
（3）不仅诊断，还能分期
（4）尚有预后判断价值 PPT学习交流
20
第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
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3 膜构成的块状物
2 粘附的血小板被激活
1
斑块破裂导致血小板
粘附在暴露的血管内 皮下组织
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12
Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366.
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓
粘附：血管内膜损伤—胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小 板膜糖蛋白Ib受体—血小板粘附于损伤表面
聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜 糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋 白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来， 形成聚集。
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7
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄 狭窄 Falk E et al, Circulation, 199P5P.T学习交流
狭窄
8
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery
心肌梗死 时心电图
• 第二个1：
下述4条中1条存在时
① 心肌缺血的症状
② 冠脉介入治疗术后
病史
1+1模式实质 是3:2模式的
演变
③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
心电图
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19
急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
但不意味着心电图诊断作用的下降。
应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
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9
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 – 激活内源或者外源凝血系统
• 血液流变学因素 – 血液淤积、流速变慢
• 血液成分的变化 – 高凝状态
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10
血栓形成—类似生理止血过程
1. 血管壁损伤，血管收缩， 减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
2. 血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等
其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等
配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等
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凝血血栓(红色血栓)的形成
1. 凝血活酶的生成 2. 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 3. 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 4. 纤维蛋白溶解（溶栓）
3. 凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
PPT中血栓形成的核心
• 血小板经过3个步骤，促使血栓形成
• 粘附 • 激活 • 聚集
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板