肌张力障碍的发病机理是什么
肌张力障碍
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王玉平（主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科卫华（副主任医师）首都医科大学宣武医院神经内科肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。
西医学名肌张力障碍英文名称dystonia 所属科室内科- 神经内科主要病因遗传因素目录1 疾病分类2 病因及发病机制3 临床表现▪扭转痉挛▪痉挛性斜颈▪Meige综合征▪手足徐动症▪书写痉挛4 诊断及鉴别诊断▪诊断▪鉴别诊断5 疾病治疗▪药物治疗▪注射A型肉毒毒素▪手术6 疾病预后7 疾病预防疾病分类依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。
发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。
局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。
节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如Meige综合征（眼、口和下颌），一侧上肢加颈部，双侧下肢等。
累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。
全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因及发病机制原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
肌张力异常的分类
肌张力异常的分类
肌张力异常通常指的是肌肉过度紧张或不正常的肌肉张力，可能表现为肌肉过度紧张、僵硬或过度松弛。
肌张力异常可以分为以下几种主要类型：
1.高肌张力：
•痉挛（ Spasticity）：（主要是由于中枢神经系统受损，导致肌肉不自主地收缩和紧张。
这种情况常见于中风、脑性瘫痪等病症，导致肌肉僵硬和运动障碍。
•强直（ Rigidity）：（肌肉呈持续性的过度紧张状态，不像痉挛那样是短暂性的。
这种情况可能由于神经系统疾病（ 如帕金森病）或药物反应引起。
2.低肌张力：
•松弛（ Hypotonia）：（肌肉过度松弛，缺乏正常的张力和紧张感。
这种情况可能是由于神经系统疾病、肌肉萎缩或神经肌肉连接异常引起。
3.间歇性肌张力异常：
•肌阵挛（ Dystonia）：（表现为肌肉痉挛或异常姿势，可能持续性或间歇性出现。
常见的类型包括扭转性肌阵挛、颈部肌阵挛等。
4.其他类型：
•腱反射亢进（Hyperreflexia）：（腱反射异常增强，可能是由于神经系统病变引起。
•腱反射减退（ Hyporeflexia）：（腱反射异常减弱，可能由于神经系统损伤或疾病导致。
肌张力异常可能是由多种原因引起的，包括神经系统疾病、脑损伤、遗传因素、药物副作用等。
具体的诊断和治疗需要由专业医生进行评估，并根据病因和症状制定相应的治疗方案。
治疗方法可能包括物理治疗、药物治疗、手术或其他治疗方法，以改善肌张力异常引起的症状和影响。
什么是局灶性肌张力障碍 引起肌张力障碍的原因
什么是局灶性肌张力障碍引起肌张力障碍的原因*导读：根据肌张力障碍所发生的部位，可以分成全身性、偏身性和节段性以及局灶性四种肌张力障碍，每一种肌张力障碍的症状和治疗方法各不一样。
那么什么是局灶性肌张力障碍呢？引起肌张力障碍的原因又有哪些呢？……
从医学上来说，根据肌张力障碍所发生的部位，可以分成全身性、偏身性和节段性以及局灶性四种肌张力障碍，每一种肌张力障碍的症状和治疗方法各不一样。
那么什么是局灶性肌张力障碍呢?引起肌张力障碍的原因又有哪些呢?
*局灶性肌张力障碍部分张力障碍
肌张力障碍是指拮抗肌和主动肌过度收缩和收缩不协调所引起的肌张力异常的运动障碍综合征，这种疾病具有持续性和不自主性的特点。
而局灶性肌张力障碍是说肌张力障碍只影响到患者躯体的某一个部位，比如痉挛性斜颈、眼睑痉挛和书写痉挛以及下颌肌张力障碍等情况。
相比起其他的肌张力障碍，这种疾病治疗起来更加容易一些。
*局灶性肌张力障碍肌张力障碍原因
首先，对于原发性肌张力障碍的患者来说，一般都是因为染色体显性和隐性遗传，或者X染色体连锁遗传所引起的。
这种疾病一般发生在7-15岁左右的儿童少年。
而继发性肌张力障碍的原因是，凡是涉及到新纹状体、旧纹状体和蓝斑以及丘脑等的病
变，都可能会引发出肌张力障碍。
看完这些，相信大家已经明白什么是局灶性肌张力障碍，也知道引起肌张力障碍的原因有哪些。
因此，不管是那种情况的肌张力障碍都需要及时去医院治疗，否则很可能会使患者出现瘫痪的情况，甚至还有可能会比这更严重。
运动诱发性肌张力障碍个案护理
健康教育：向患 者及其家属普及 运动诱发性肌张 力障碍的相关知 识，提高患者的 自我管理能力。
社会支持：鼓励 患者参加社会活 动，建立良好的 人际关系，提高 患者的生活质量。
监测和评估护理效果
观察病情变化
监测指标：肌张 力、运动功能、 日常生活能力等
评估方法：定期 检查、问卷调查、 家属反馈等
病情变化：肌张 力变化、运动功 能改善、日常生 活能力提高等
定期评估护理效果：定期评估护理计划的实施效果，并根据评估结果调整护 理计划
实施护理措施
药物治疗护理
药物选择：根据患者的病情和体质选择合适的药物 药物剂量：根据患者的病情和体质调整药物剂量 药物副作用：注意观察药物的副作用，及时调整药物剂量或更换药物 药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应
诊断方法：通过临 床观察、神经电生 理检查、影像学检 查等方法进行诊断
鉴别诊断：需要与 帕金森病、特发性 震颤、肌张力障碍 等疾病进行鉴别诊 断
治疗方法：目前尚 无特效治疗方法， 主要通过药物治疗 、物理治疗、心理 治疗等方法进行综 合治疗
疾病进展和预后
疾病进展：运动诱发性肌张力障碍通常在运动后出现，症状逐渐加重，可能影响日常生活 预后：预后良好，大多数患者可以通过药物治疗和康复训练改善症状，恢复正常生活 治疗方法：药物治疗、康复训练、心理支持等 预防措施：避免过度运动，保持良好的生活习惯，定期体检等
症状：运动诱发 性肌张力障碍的 症状包括肌肉突 然收缩、身体失 去平衡、摔倒、
肌肉疼痛等。
病因：运动诱发 性肌张力障碍的 病因尚不明确， 可能与遗传、神 经损伤、药物等
因素有关。
治疗：运动诱发 性肌张力障碍的 治疗方法包括药 物治疗、物理治 疗、康复训练等。
肌张力病程记录
肌张力病程记录一、肌张力病程的概述1.1 什么是肌张力病程肌张力病程，又称为肌张力障碍，是一种神经系统疾病，主要表现为肌肉过度紧张和异常僵硬。
本文将详细介绍肌张力病程的病因、症状以及治疗方法。
1.2 肌张力病程的分类肌张力病程可分为原发性和继发性两种。
原发性肌张力病程是指没有明显病因的肌张力障碍，而继发性肌张力病程则是由其他疾病或药物引起的肌张力异常。
二、病因和发病机制2.1 原发性肌张力病程原发性肌张力病程的具体病因尚不清楚，但遗传因素可能起到一定的作用。
家族性肌张力病程在一些患者中有较高的发生率，这可能与某些基因突变有关。
2.2 继发性肌张力病程继发性肌张力病程的病因较为复杂，可能由以下原因引起：药物或药物滥用、脑血管疾病、脑外伤、代谢性疾病、脊髓损伤等。
三、肌张力病程的临床表现3.1 早期症状早期症状包括肌肉僵直和肌肉痉挛。
患者可能会感到肌肉紧绷和不自由，尤其在行走、动作和维持姿势时更为明显。
一些患者还可能出现手部震颤和不协调的动作。
3.2 进展期症状进展期症状主要表现为肢体肌肉僵硬程度加重，并可能出现步态异常、躯干弯曲、口咬等症状。
肌张力病程的进展速度和症状严重程度因个体而异。
3.3 并发症部分肌张力病程患者可能发展为肌张力障碍性症候群，表现为肌肉僵硬、高热、混乱和器官功能障碍。
此外，患者由于肌肉过度紧张可能导致关节畸形、脊柱畸形等并发症。
四、肌张力病程的诊断和治疗4.1 临床诊断肌张力病程的诊断主要依靠临床症状和体征。
常用的辅助检查包括脑电图、神经肌肉电图和核磁共振成像等。
4.2 治疗方法肌张力病程的治疗主要采用药物治疗和康复训练相结合的方法。
药物治疗常用的药物包括肌松药物、抗帕金森药物和抗抽搐药物等。
康复训练可通过物理疗法、运动治疗和言语治疗等改善患者的肌肉功能和生活质量。
五、预后和护理5.1 预后肌张力病程的预后因个体差异较大，部分患者可能会出现病情进展，而另一些患者可能会出现自发缓解。
肌张力异常(肌张力障碍,肌张力异常综合征)
肌张力异常（肌张力障碍，肌张力异常综合征）【病因】本病可以分为原发性和症状性两类。
（1）原发性肌张力异常最常见来自遗传因素。
可能是由于遗传因素导致黑质纹状通路中，酪胺酸羟化酶或生物蝶呤功能障碍。
（2）症状性肌张力异常：代谢障碍、变性、炎症、肿瘤等均可引起症状性肌张力异常。
本病仅有少数的神经病理研究，未有肯定的结论。
【症状】典型的肌张力异常如扭转痉挛、痉挛性斜颈等诊断不难。
但必须与各种原因引起的肌张力异常相区别。
肌张力异常以起病年龄分为儿童型（12岁以前）、少年型（13～20岁）和成人型（20岁以后）。
成人型肌张力障碍常为局限性，病情不进行性加重，如痉挛性斜颈。
儿童和少年型病情进行性加重，下肢首先累及，然后波及全身，如扭转痉挛。
（一）痉挛性斜颈（spasmodic torticollis）发生于任何年龄，但以成年人起病者最多见。
男女同样受累。
起病多甚缓慢。
颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳突肌、斜方肌、斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状。
一侧胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转。
两侧胸锁乳突肌同时收缩时则头部向前屈曲。
两侧斜方肌及颈夹肌同时收缩时则头部向后过伸。
患肌可发生肥大。
当患者试图维持其头部正位时，大多有头部震颤。
（二）扭转痉挛（torsion spasm）多数在5～15岁缓慢起病。
首发症状大多是一侧下肢的轻度运动障碍，足呈内翻跖曲。
行走时足跟不能着地。
缓慢持续的不自主扭转性运动以躯干和肢体近端为最严重，引起脊柱前凸和骨盆倾斜。
不自主运动累及颈项和肩胛带肌时，出现斜颈累及面肌及咽喉部肌肉时，引起面肌痉挛和构音困难。
扭转痉挛在作自主运动或精神紧张时加重，入睡后完全消失。
肌张力在扭转动作时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，隐性遗传型扭转痉挛多呈进行性发展，预后不良，多于起病后若干年死亡，但一部分患者可长期不进展，甚至可自行缓解。
【饮食保健】【护理】【治疗】对于原发性肌张力异常的患者，由于病因不明，且考虑与遗传因素有关，故本病无有效的预防措施，对症状性肌张力异常的患者，则需要积极地治疗原发性疾病，如代谢障碍、变性、炎症、肿瘤等等。
肌张力的名词解释
肌张力的名词解释肌张力是一个常用于描述人体肌肉紧张程度的术语，它在医学、运动科学和康复领域中广泛使用。
肌张力是指肌肉在静态状态下的紧张程度或阻力水平，它是由肌肉纤维间的神经肌肉活动调节所致。
在人体运动过程中，肌肉是关键的活动器官。
肌肉的功能包括支撑骨骼、维持姿势、产生力量和促进运动。
肌肉紧张状态的变化会直接影响运动效果和效率。
肌张力通常可以分为静态肌张力和动态肌张力。
静态肌张力是指肌肉在静止状态下的紧张程度，而动态肌张力则是指肌肉在活动时所产生的阻力水平。
每个人的肌张力水平通常与个体的肌肉强度、活动性以及神经系统的调控能力有关。
肌张力的调节机制非常复杂，并受到许多因素的影响。
神经系统通过运动神经元调节肌张力，这些神经元可以增加或减少运动单位的兴奋性。
运动神经元的兴奋性会影响肌肉的收缩力和紧张度。
此外，神经系统中的反射机制也对肌张力的调节起着重要作用。
例如，肌肉的伸展反射使肌肉在受到拉伸时产生反弹力，这有助于维持姿势和平衡。
同时，许多外部因素，如情绪、环境和体位变化等，也会对肌张力产生影响。
肌张力的紊乱可能导致肌肉疼痛、僵硬和功能障碍。
肌痉挛是肌张力异常的一种表现形式，它表现为肌肉不自主地收缩并保持紧张状态，引发剧烈的疼痛。
常见的肌痉挛疾病包括痉挛性截瘫和肌张力障碍。
肌张力的调节对于正常运动和日常生活至关重要。
过度的肌张力可能导致肌肉疲劳、运动不流畅和受伤的风险增加。
相反，肌张力过低可能导致肌肉松弛、姿势不稳和力量不足。
为了保持适当的肌张力，人们可以通过一些方法进行干预和调节。
运动和活动可以帮助增强肌肉，改善肌肉张力。
适当的休息和放松也对肌张力的调节至关重要。
深部肌肉按摩和拉伸活动可以缓解紧张的肌肉，并增加肌肉的弹性。
综上所述，肌张力是肌肉紧张程度的标志，它是由肌肉纤维间的神经肌肉活动调节所致。
肌张力的调节是复杂的，受到多种因素的影响。
肌张力的紊乱可能导致肌肉相关疾病和功能障碍，因此，保持适当的肌张力对于身体运动和日常生活至关重要。
肌张力障碍
肌张力障碍由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断.分类肌张力障碍可分为全身性,局灶性或节段性.西医定义肌张力障碍是唯一或主要以颈、躯干及四肢的近端肌肉缓慢、持续、强烈扭转样不自主运动为表现的一种锥体外系疾患。
肌张力障碍的概念较混乱，症状及分类较复杂。
通常按病因可分为特发性与症状性肌张力障碍二类；按种族分为犹太及非犹太族二类；根据遗传学特点可分为常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传及散发型三类；根据临床表现可分为典型，局限型及变异型三大类。
疾病症状典型的特发性肌张力障碍病例常以肢体的某一部分出现不自主运动起病，如通常以一侧足的不自主跖屈及内翻开始，先后扩展到同侧及对侧肢体，发生不自主扭曲运动；也有部分病例以头及手臂首先起病，在打字或写字时出现手的过度屈曲似书写痉挛；或颈部不自主扭转似痉挛性斜颈，早期仅在情绪激动或快步行走时，偶尔出现肢体的扭曲运动。
逐渐在走路、站立时也可出现这种异常不自主运动。
肌张力障碍运动发作是缓慢的、不随意和无目的的四肢及躯干的强烈扭转运动，往往造成步行缓慢，步履困难；如果面、颈肌受累可造成讲话不清。
随后，即使安静休息时扭转痉挛状态仍持续存在，通常表现为踝关节跖屈、旋转，膝关节伸展或屈曲，髋关节轻度屈曲，肘关节伸展，前臂内旋，拇指旋外屈曲。
由于受累肌肉的肌张力显著增高，因此这样的扭转痉挛姿势很难被意志控制或被动地纠正，仅在睡眠中方消失。
晚期，由于肌腱挛缩及肌肉纤维化引致固定畸形，虽睡眠中也持续存在。
本病患者的肌力并不减弱，但往往因不自主运动或肌肉孪缩而影响随意运动。
深反射无改变，无病理反射，深浅感觉正常。
常可因不自主运动引起肌肉肥大，但晚期往往出现废用性萎缩。
部分病人，末期可能有智能减退。
Cooper将本病分为以下5期。
第1期：往往在精神应激或随意运动引致某一个姿势时才出现肌张力障碍运动。
第2期：在随意运动过程中，肌张力障碍姿势持续存在，但安静时不出现。
第3期：安静时肌张力障碍姿势也持续存在，且主动或被动地纠正较困难。
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肌张力障碍的发病机理是什么
看到有很多人在网上打听及张力障碍的发病机理，我恰好知道一些，就跟大家分享一下。
肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和
姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
肌张力障碍的发病原因是什么呢？
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。
另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。
如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。
故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以
上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。
继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。
肌张力障碍这是一种危害性比较大的疾病，所以还是要做好疾病的预防。
有遗传背景的疾病，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。
早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。