急进性肾小球肾炎PPT课件

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医学-急性肾小球肾炎ppt课件

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白细胞、上皮细胞、管型 4. 水肿 (下行性) 5. 高血压 占80%,少数—高血压脑病、心
衰 6. 肾功能异常 (一过性)
三、临床表现
前驱感染 典型表现 严重表现 非典型表现
前驱感染(Prodromic infection )
①秋冬季多为呼吸道感染, 潜伏期约1-2周,以咽扁桃 体炎常见
②夏秋季多为皮肤感染,潜 伏期约2-4周
病例分析3
王×,男孩,10岁,因下行性水肿14天,尿少、头痛6天,全身抽 搐3小时急症入院。
14天前开始面部水肿,向下蔓延至四肢,近2天尿少,浓茶样。同 时感剧烈头痛,眼睛视物不清,入院当日中午突然神志不清,全身抽搐 而急诊,病后无发热、咳嗽或端坐呼吸。
体查:体温 36.8℃, 脉搏72次/分,呼吸 22次/分,血压160/ 112mmHg。急重病容,神清,四肢肌张力增高,并有小抽动,全身皮
③发病年龄:学龄儿童以514岁男孩多见
肾小球肾炎前驱感染的表现
典型表现(typical manifestation )
水 肿(edema) 少 尿(oliguria) 血 尿(hematuria) 高血压(hypertension)
典型表现 ----水肿
♣ 最早出现和最常见的症状 ♣ 下行性 ♣ 非凹陷性
常由β -溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染 所致,常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等 感染后
机制 包括免疫复合物和由其导致的补体 激活、细胞浸润作用
病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎
【病 因】
Bacteria:A组β溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎
链球菌、革兰氏阴性杆菌
Viruses:流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇
1、该患儿高血压的原因是什么?

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流感病毒,腮腺炎病毒,柯萨奇病毒B4 和埃可病毒9。 其它:
真菌,钩端螺旋体,立克次体和疟原虫。
精选5版
β-溶血性链球菌感染 致病性菌株(抗原)
刺激机体产生抗体
抗原抗体复合物(可溶性)
沉积于肾小球基底膜
激活补体
免疫炎症反应
精选6版
发病机制
发病机制
免疫炎症反应
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
精选8版
毛细血管内增生性肾小球肾炎
1
3
245ຫໍສະໝຸດ 6精选9版精选10版
临床表现
多见于儿童,男多于女,通常为链球菌感 染后1—3周(平均10天)起病,呼吸道感 染较皮肤感染潜伏期短,急性起病,轻重 不一,典型者呈急性肾炎综合征(血尿、蛋 白尿、水肿、高血压肾功能受损)表现,重 症可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好, 常可在数月内自愈。
尿检查有红细胞、蛋白和管型。 伴有血清C3下降,病情于8周内逐渐恢复正 常,伴或不伴ASO升高 肾活检检查。
精选17版
❖肾活检指针: • 1.少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能
恶化者 • 2.病程超过两个月而无好转趋势者 • 3.急性肾炎综合征伴肾病综合征者
精选18版
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1.其他病原体感染后急性肾炎 2.系膜毛细血管性肾小球肾炎 3.系膜增生性肾小球肾炎
精选23版
四、透析治疗:少数急性肾功能衰竭者 需要短期透析。
五、中药治疗
精选24版
预后
• 本病的远期预后各家报道不一 • 均认为多数病例预后良好,可完全治愈,约
6%~18%病例遗留尿异常和(或)高血压 而转为“慢性”,或于“临床痊愈”多年后 又出现肾小球肾炎表现 • 一般认为,老年患者,有持续性高血压、大 量蛋白尿或肾功能损害者预后可能较差,散 发者较流行者预后可能差;肾组织增生病变 重,伴有较多新月体形成者预后差。

急性肾小球肾炎 PPT课件

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12
电镜
内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变,致内皮孔消失 电子致密物在上皮细胞下沉积,呈散在的圆顶状驼峰样分布 基膜有局部裂隙或中断
EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物(H)-驼峰
13
急性肾小球肾炎
1、概述 2、病因 3、发病机制 4、病理 5、临床表现 6、实验室检查 7、诊断及鉴别诊断 8、治疗 9、预后和预防
轻者:呼吸、心率增快,肝脏增大; 重者:呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、粉红
色泡沫痰、两肺布满湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马 律、可出现胸腹水。
出现呼吸急促和肺部出现湿啰音时,应警惕循环充 血的可能性。
25
高血压脑病
常发生于早期,血压急剧升高,脑血管痉挛,缺血缺氧, 或脑血管渗透性增高,致脑水肿。
14
临床表现
1
前驱感染
2
典型表现
3
严重表现
44
非典型表现
15
前驱感染
呼吸道感染
链球菌型别 地区
12型最多见, 其次1,3,4型
温带
季节
冬春多见
年龄
多见于学龄儿童
前驱期 6-12天,平均10天
机体免疫反应 ASO↑>80%
皮肤感染 49型最多见, 其次2,55,57型
亚热带 夏秋多见 多见于学龄前儿童 14-28天,平均20天
9
正常肾小球结构
正常肾小球光镜图
10
光镜
早期病变典型,肾小球程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。 肾小球增大、肿胀,内皮和系膜细胞增生,炎性细胞浸润。 毛细血管腔狭窄、闭锁、塌陷。 肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。 部分可见到新月体。 肾小管病变较轻,呈上皮细胞变性,间质水肿及炎症细胞浸润。

急性肾小球肾炎11673PPT课件

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IgA肾病:症状表现同病毒性肾炎,但肾组织内 IgA沉积,确诊靠肾活检。
慢性肾炎急性发作:病史>1年(无肾炎病史 >半年)。
肾病综合征
治疗(Treatment)
一般治疗 休息:卧床,下床,上学,体力活动 饮食:限盐、限水,盐60mg/kg.d;有氮
质血症限蛋白0.5g/kg.d
治疗(Treatment)
Addition: 真菌、钩端螺旋体、肺炎支原体
发病机制(Pathogenesis)
链球菌致肾炎菌株(抗原)
抗体
(原位)
诱发自身免疫 CIC
in situ IC
弥漫性肾小球炎症病变
内皮、系膜细胞肿胀、增生 毛细血管腔闭塞
肾小球基底膜破坏
GFR
水钠潴留
少尿、水肿、高血压
血尿、蛋白尿、管型尿
病理(Pathology)
药物治疗 抗感染:有感染灶时用青霉素10-14天。 对症治疗: 水肿:限盐、限水;HCT;速尿 高血压:利尿;
Ca+2通道阻滞剂—硝苯地平 ACEI—卡托普利
严重循环充血: 强力利尿剂—速尿 肺水肿—硝普钠 无效者—慎用快速毛地黄 仍无效者—腹膜透析、血液透析
治疗
高血压脑病: 降压--硝普钠;止痉;脱水;利尿
非典型表现
无症状性急性肾炎:仅有镜下血尿, 无临床症状。
肾外症状性肾炎:症状明显,而尿 改变轻微或正常,但ASO ,C3、C4 降低。
以肾综为表现的肾炎 :蛋白尿
实验室检查(experiment)
尿液分析(urinalysis):
PRO.+--+++
RBC> 10/Hp
WBC 数十个
各种管型

急进性肾小球肾炎-精品医学课件

急进性肾小球肾炎-精品医学课件

肾小球节段性坏死无 蛋白及电子致密物
见 于 20 ~ 30 岁 及 可有前驱感染病史,多 见 于 中 老 年 病 人 ,
57~70岁两个高峰 表现肾病综合征 者 乏 力 、 纳 差 、 肌 痛 、
年龄,常伴贫血
多见
发热等全身症状较重
血清学检查
抗 肾 小 球 基 底 膜 低补体C3血症、循 抗 中 性 粒 细 胞 胞 浆 抗 (GMB)抗体阳性 环免疫复合物血 症 体(ANCA)阳性
(Goodpasture syndrome)、系统性红斑狼 疮、过敏性紫癜肾炎等,此类疾病除有急性肾 炎综合征的临床表现外,常伴肾外器官或系统 的表现,结合实验室检查不难鉴别。
■原发性肾小球疾病:病理无新月体形成,但病
变较重,呈现急进性肾炎综合征,肾活检协诊。
治疗
原则:
治疗的关键依赖于早期诊断 尽早的行肾活检,做出正确的诊断。 减少或防止新月体的形成,最大程度的 保护肾功能。
实验室检查
尿液检查:几乎全部有镜下血尿见红细胞管型; 尿蛋白轻重不一,多为非选择性。 血液检查:HB下降,血BUN、Scr进行性升高。 免疫学检查: Ⅰ型:早期血液中抗基底膜抗体阳性率可达 95%以上。 Ⅱ型:可出现低补体C3血症、循环免疫复合物 血症和冷球蛋白血症。 Ⅲ型:血中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) 阳性率可达80%。 超声:双肾体积增大
■ 急性间质性肾炎:常有明确的严重感染、中毒及
用药史,部分有药物过敏反应(低热、皮疹)、 血和尿中嗜酸性粒细胞增多物,肾脏病理可以帮 助鉴别。
梗阻性肾病:常突发或急骤出现无尿,但无急
性肾炎综合征表现,B超、膀胱镜检查或逆行尿路 造影可明确。
• 引起急进性肾炎综合征的继发性肾病
■继发性急进性肾炎:肺出血-肾炎综合征

急性肾小球肾炎 完成 ppt课件

急性肾小球肾炎 完成 ppt课件
用 青 霉 素 5 万 μ/(Kg.d),10 ~ 14 天 , 目的: 消除病灶内残存的链球菌,
阻断抗原抗体反应(fǎnyìng)。 如青霉素过敏改用红霉素,
禁用肾毒性药物。
第三十八页,共54页。
对症(duì zhèng)治疗
利尿 对急性期有少尿及水肿患者,应及时进行利 尿,同时亦可防止出现充血性心力衰竭及肺 水肿,但应注意维持(wéichí)水、电解质及 酸碱平衡。可选用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻 嗪25mg,每日1-2次。
第三页,共54页。
分类(fēn lèi)
链球菌感染后(APSGN) 感染性
除链球菌以外的细菌 非链球菌感染后 病毒(bìngdú)
支原体、弓形虫 疟原虫 梅毒螺旋体 钩端螺旋体
第四页,共54页。
病因(bìngyīn)
❖ 由A组β溶血性链球菌感染(gǎnrǎn)后 引起的免疫反应性疾病。
第五页,共54页。
第十四页,共54页。
4.肾功能异常(yìcháng)
起病(qǐ bìnɡ)早期,因水钠潴留会出现少 尿,导致肾小球滤过率下降,而出现一过 性氮质血症,1-2周后尿量增加,肾功能 可逐渐恢复正常。
第十五页,共54页。
(三)严重(yánzhòng)表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能衰竭(shuāijié) 见于疾病早期(2周内) 病情危重,需及时抢救。
第三十三页,共54页。
2.辨证(biànzhèng)要点
辨病因 辨虚实 辨疾病阶段(jiēduàn) 辨病变部位
第三十四页,共54页。
治疗 (zhìliá
o)
自限性疾病(jíbìng),无特异治疗。
第三十五页,共54页。
休息(xiū xi)

《急性肾小球肾炎》PPT课件

《急性肾小球肾炎》PPT课件
5.严重病例,可出现如下并发症:①循环充血及 心力衰竭;②合并高血压脑病;③急性肾功能衰 竭。
6.实验室检查 ①尿常规以红细胞为主,可有轻或 中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可 暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增 高,多数在1:400 以上。④血清补体C3 测定在 发病>2 周明显下降,1~2 月恢复正常。
三、高血压
患病初期水、钠潴留时出现轻、中度的高血压, 经利尿后血压恢复正常。少数出现严重高血压、 急性左心衰竭,甚至高血压脑病。
四、肾功能及尿量异常
大部分病人起病时尿量减少,少数为少尿,部分 病人可出出现一过性氮质血症。一般于1-2周后尿 量增加,肾功能恢复正常,极少数可表现为急性 肾衰竭。
病理
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血 管内皮增生及系膜增殖性改变,程度轻重不等。
轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生,系 膜细胞也增多。
重者增生更明显,且有炎症细胞浸润等渗出性改 变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭 窄,引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
分类
急性肾小球肾炎
定义
急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis) 常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及 发病机理不一,但临床上表现为急性起病, 以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球 滤过率下降为特点的肾小球疾病,故也常 称为急性肾炎综合征。
急性肾炎综合征可有多种病因引起 一、感染 1、急性链球菌感染后肾炎 2、非链球菌感染肾炎 二、多系统疾病:系统性红斑狼疮、过敏性紫癜 三、原发性肾小球疾病:IgA肾病、系膜增生性肾

二、病情观察
1、准确记录24h出入液量。 2、密切观察生命体征的变化。 3、注意体重的变化(每日测体重1次) 4、密切观察水肿的部位、程度、范围、特

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7
免疫病理分型
Ⅰ型:抗GBM型肾小球肾炎 Ⅱ型:免疫复合物型 Ⅲ型:非免疫复合物型,多为ANCA阳性,原发性小血管炎
肾损害
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8
Ⅰ型 免疫球蛋白(IgG、C3)沿基底膜呈线样沉积
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9
Ⅱ型 免疫球蛋白在系膜区或沿血管壁呈颗粒样沉积
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10
病理
双肾对称性肿大 肾小球有广泛(>50%)的大新月体(占囊腔>50%)形
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16
鉴别诊断
链球菌感染后急性肾炎 肺出血-肾炎综合症 肾小管-间质疾病所致急性肾衰竭 继发于全身性疾病 链球菌感染史,ASO↑,补体C3↓
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17
鉴别诊断
链球菌感染后急性肾炎 肺出血-肾炎综合征 肾小管-间质疾病所致急性肾衰竭 继发于全身性疾病
多见于青年人,咳血、呼吸困难、血 尿和蛋白尿,迅速发展的肾功能衰竭。胸 片和肾活检为确诊必要条件。
影响患者预后的主要因素: 1、免疫病理类型:Ⅲ型较好, Ⅰ 型差,Ⅱ型居中 2、强化治疗是否及时:临床无少尿、血肌酐<530umol/L,
病理尚未显示广泛不可逆病变(纤维性新月体、肾小球 硬化或间质纤维化)时,即开始预后较好,否则预后差; 3、老年患者预后相对较差。pFra bibliotekt课件22
谢 谢!!!
2015-07-23
笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
病因和发病机制
原发性 约半数以上发病前有上感史,治 菌或病毒有关
病抗原与细
继发性 1.其他原发性肾小球疾病,如系膜毛细血管性肾 炎等基础上形成广泛的新月体2.继发于其他系统疾病,如 系统性红斑狼疮、肺出血-肾炎综合征
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急进性肾小球肾炎
医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。
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急进性肾炎综合征 临床
❖ 急性肾炎综合征 血尿 蛋白尿 水肿 高血压
❖ 肾功能急剧坏转(半年内达到尿毒症) ❖ 早期可以出现少尿、无尿
新月体性肾炎
病理
(毛细血管外增生性肾小球肾炎)
(北京大学)
分型 I II III
合计
例数 21 47 32 100
10-19岁
20-39岁
40-64岁
≥65岁
5(24%) 9(43%) 7(33%) 0(0%)
8(17%) 29(62%) 9(19%) 1(2%)
6(19%) 6(19%) 16(50%) 4(12%)
19
44
32
5
赵明辉等 中华肾脏病杂志 2001;17(5):10-13
I
36
87.1%#
3 (8.3%)
53.6%§
19.6%
II 80
73.3% 11 (13.75%)
30.3%
20.6%
III 75
73.4%
25 (33.3%)#
27.1%
20.1%
合计 191
#p<0.01, §p<0.001
Lin W, Chen M, Zhao MH. 未发表
分 型 II
❖ 五型分类法(免疫病理+血清学分型)
IV
Ig,C3颗粒/团块沉积
II
II
少量或阴性
70%-90%ANCA阳性 10%-30%ANCA阴性
III III
V
免疫病理+血清学分型
IF
I II III 合计
抗GBM抗体
+
-
15(88.2%) 2
1(2.3%) 42
3(6.5%) 43
ANCA
+
-
1(5.9%) 16
11(25.6%) 32
29(63%) 17
I型:IgG线条样沉积于GCW II型: Ig、C3颗粒样或团块状沉积 III型:少免疫型
各型新月体性肾炎的分布
Type
I II III
美国
(n=195)
11% 29% 61%
北京大学
(n=100) Before 2000
21%
47%
32%
北京大学
(n=106) After 2000
16%
41%
合计
17 43 46 106
Lin W, Chen M, Zhao MH. 未发表
II+抗GBM抗体
❖ 10/47(21%)例,平均年龄40岁,M/F 6/4 ❖ 2例合并膜性肾病,1例合并乙肝膜,1例合并
IgA肾病,1例合并HSP,1例合并膜增生性GN
❖ 临床、病理及预后均与经典I型无区别
II+ANCA
65 Years and Older (n=66) 11%
8%
82%
Falk RJ et al. Primary Glomerular Disease. In Brenner & Rector (eds):The Kidney, 6th ed. WB Saunders, pp1314
各型新月体性肾炎的年龄分布
80年代20例 90年代100例 After 2000 ~150例
赵明辉等。中华肾脏病杂志 2001;17(5):10-13
分类
❖ 原发性肾小球疾病
原发性新月体性肾炎 在其他原发性肾小球疾病基础
上发生的新月体性肾炎
❖ 继发性肾小球疾病
多系统疾病 感染相关疾病 药物相关
分型 I
❖ 三型分类法(免疫荧光病理分型)
I型:单纯抗GBM抗体型 II型:免疫复合物型 III型:少免疫沉积型且ANCA阳性 IV型:抗GBM抗体和ANCA同时阳性 V型:少免疫沉积型且ANCA阴性
两种分类法的关系
免疫病理表现
免疫学检查
五型 三型
IgG线条样沉积
70%抗GBM抗体(+),ANCA(-) I
I
30%双抗体同时阳性
各型新月体性肾炎的年龄分布
(美国北卡)
Categorie s of CGN
Anti-GBM
Immune complex
Pauciimmune
10-19 Years (n=20)
15%
20-39 Years 40-64 Years
(n=42)
(n=61)
24%
2%
50%
48%
30%
35%
28%
69%
临床表现
分型 例数 肾病综合征 Hb( g/L) 高血压 多系统受累
I
36
11%
II
80
46%#
III
75
20%
合计 191
#p<0.01, §p<0.001
88
56%
14%
92
81%§
29%
83
57%
45%§
赵明辉等 中华肾脏病杂志 2001;17(5):10-13 Lin W, Chen M, Zhao MH. 未发表
❖ 诊断标准
50%以上的肾小球有新月体形成
肾小囊受累面积达50%以上
❖ 新月体类型
细胞性 细胞纤维性 纤维性
(第二天)
(数天-数周)Biblioteka “争分夺秒”新月体的细胞来源
❖ 巨噬细胞、T细胞 ❖ 壁层上皮细胞
循环中 肾小球周围的肾间质
发病率
❖ 美国:1/1,000,000 ❖ 我国不详,北京大学第一医院肾内科
临床表现
少尿/无尿 After 2000
I
56%§
II
26%
III
28%
§p<0.001,*p<0.05
Before 2000 71%* 36% 41%
赵明辉等 中华肾脏病杂志 2001;17(5):10-13 Lin W, Chen M, Zhao MH. 未发表
病理表现
分型 例数 受累肾小球 纤维素样坏死 细胞性新月体 纤维性新月体
❖ 23例,平均年龄49岁,M/F 10/13 ❖ 沉积的Ig以IgM为主,在系膜区和上皮下沉积 ❖ 4例合并膜性肾病,6例合并IgA肾病 ❖ 与经典III型相比:
蛋白尿明显(2.6±1.6 vs. 1.2±0.8) 低补体血症(52% vs. 26%) 肾小球细胞增生较明显
❖ 其余临床、病理表现及预后均与经典 III型无区别
43%
Falk RJ et al. Primary Glomerular Disease. In Brenner &
Rector (eds): The Kidney, 6th ed. WB Saunders, pp1314 赵明辉等 中华肾脏病杂志 2001;17(5):10-13 Lin W, Chen M, Zhao MH. 未发表
抗GBM病 分型与病因
❖I型 ❖ II 型
SLE
原发RPGN-I,Goodpasture 病
原发RPGN-II,?
IgA肾病
IgAN ,紫癜肾,
原发肾小球病
LN,
APSGN,MPGN,
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