办法总比困难多！最全最新的靶向药耐药应对办法
癌症药物的耐药性与新治疗途径
癌症药物的耐药性与新治疗途径近年来，恶性肿瘤发病率持续上升，成为全球健康问题的重要组成部分。
癌症治疗的关键环节之一就是药物治疗，然而，随着时间的推移，越来越多的患者出现了对常规抗癌药物的耐药性。
这种耐药性不仅使得治疗效果大大降低，还给患者带来了更多的困扰和不安。
因此，科学家们正在努力寻找新的治疗途径以解决这一问题。
1. 耐药机制及其影响因素1.1 基因突变导致耐药在细胞内部，基因调控着正常细胞功能和活动。
然而，在某些情况下，由于突变等原因，基因可能会发生改变，并且导致癌细胞对抗癌药物产生耐受性。
1.2 药物相互作用引发耐药一些患者同时接受多种药物治疗时可能会出现相互作用，在这些相互作用的影响下，药物的疗效会大打折扣或者完全失效。
1.3 癌细胞异质性促进耐药癌细胞具有高度的异质性，即不同癌细胞之间存在差异。
这种差异可能导致一部分癌细胞对某种药物具有耐受性，从而使得治疗难以取得理想效果。
2. 新治疗途径与策略2.1 免疫治疗技术带来新希望免疫治疗是近年来备受关注的新一代抗癌治疗方法，其通过激发患者自身免疫系统来攻击癌细胞。
免疫检查点阻断剂和CAR-T细胞疗法等免疫治疗技术已经在临床试验中展现出了可喜的成果。
2.2 靶向治疗精准干预靶向治疗是根据特定基因突变或蛋白质异常表达进行干预的方式。
获得良好效果的靶向药物已逐渐应用于临床实践中，如EGFR抑制剂和BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂等。
2.3 药物组合疗法有效克服耐药性由于毒副作用等原因，单一药物的治疗效果常常不理想。
而药物组合疗法则通过同时使用两种或多种药物来提高治疗效果，并降低发生耐药性的风险。
2.4 基因编辑技术引领新方向基因编辑技术如CRISPR-Cas9正在为癌症治疗带来革命性突破。
通过精确改变癌细胞的基因组，诱使其失去对抗癌药物的耐受性，从而提高治疗效果。
3. 成功案例与展望3.1 艾滋病毒相关恶性肿瘤的新标靶最近的研究表明，艾滋病毒在某些肿瘤类型中具有促进作用，并且针对这种艾滋病毒相关恶性肿瘤开发出来的靶向抑制剂已经显示出很高的疗效。
癌症患者进行靶向治疗,如何闯过耐药难关？
说到癌症治疗，人们首先想到的就是“抗癌三件套”：手术、放疗和化疗。
不过，随着医学技术的进步，各种抗癌新药物、新技术也在不断涌现，靶向药物就是新型疗法之一，其针对性强，精准治疗的特点，深受广大患者的追捧。
不过，随着在临床上的广泛使用，其局限性也逐渐显现出来，例如，患者该如何闯过耐药难关？耐药问题该如何应对？靶向药物虽好，但它有一个最大的弊端，那就是由于靶标突变造成的耐药问题，几乎所有的癌症患者，在使用一段时间的靶向药物后，都会出现不同的耐药。
这已成为当前抗肿瘤药物面临的主要问题。
既然如此，癌症患者在服药期间，应该配合医生规律服药，不要擅自减量、停药，或者不小心漏服，这样才可以维持血液中的药物浓度，让药物作用尽可能发挥到极致，提高治疗的依从性。
同时，靶向药物治疗期间，要关注身体是否有异常反应，注意定期随访和复查，看看肿瘤是否增大，肿瘤标志物是否异常升高等，以便评估其临床疗效。
一旦出现耐药性，通常医生会建议调整或者更换靶向药物，又或者联合放疗、化疗等其他治疗手段进行控制，以避免病情的进一步发展。
如何缓解耐药焦虑的心理？老话常说，事前多准备，处事心不慌。
既然知道靶向药物容易出现耐药性，尤其总是担忧、焦虑，唯恐一旦耐药导致病情进展，不如在抗癌治疗上多做准备。
袁希福老中医常说：“癌症很难治，一定要从最坏处着想，向最好处努力。
所以能综合治疗，我还是主张中西医结合。
”我们都知道癌症是一种内乱，单纯治肿瘤，不处理好根本问题，后边还会出现别的问题。
中医药的优势所在就是调整和控制。
一方面可以扶助病人元气，维持脏腑功能的正常运转，气血阴阳平衡，从而改善人体的内环境，支撑自身正气与病邪的对抗力量，稳定整体；另一方面在此基础上，可以缓解靶向药物、放化疗等伴随的毒副反应，延缓耐药问题，进而实现减毒增效、改善生活质量，提高整体疗效的作用。
靶向药物副作用之应对
靶向药物副作用之应对
一、靶向药物副作用的发生有哪些原因
1、肿瘤细胞的抗药性：当靶向药物作用于肿瘤细胞时，肿瘤细胞可以产生抗药性，导致靶向药物无法发挥作用。
2、药物作用不精确：靶向药物的作用会受到受体结构及其他因素的影响，容易导致药物的作用不够精确，从而导致副作用的发生。
3、肿瘤细胞的多态性：肿瘤细胞本身具有多态性，受到靶向药物作用后，病情会发生变化，从而产生非靶向性的副作用。
4、药物的药效不稳定：由于靶向药物的药效本身不稳定，在一定的时间范围内可能会发生副作用，从而导致药物效果不明显。
二、靶向药物副作用的应对
1、临床前研究：在推出靶向药物之前，应进行大量的临床前研究，分析药物的作用机制，以及可能出现的副作用，从而降低副作用的发生。
2、增加药物给药频率：靶向药物的剂量和给药频率应根据患者的具体情况适当提高，以提高药物的疗效，降低副作用的发生。
3、更换靶向药物：靶向药物与肿瘤细胞的互作可能会发生变化，当发生副作用时，可以选择更换药物，以提高疗效，减少副作用的出现。
4、伴随药物治疗：可以采用伴随药物治疗相关副作用，以减轻患者的不适感。
生命科学的挑战克服药物耐药性的新方法
生命科学的挑战克服药物耐药性的新方法生命科学的挑战：克服药物耐药性的新方法随着科技的发展和人类对疾病的不断探索，药物的研发越来越进一步。
然而，随之而来的问题便是药物耐药性的出现。
药物耐药性指的是疾病在长时间接触到相同药物后逐渐失去对其敏感性的现象。
这不仅给医疗工作带来了很大的挑战，也让疾病的治疗变得更加困难。
因此，如何克服药物耐药性成为了生命科学领域的一大挑战。
为了克服药物耐药性，科学家们提出了许多创新的方法。
其中之一是采用组合疗法。
传统的治疗方法通常只使用一种药物，但药物耐药性的出现很大程度上与单一药物的使用有关。
通过同时使用两种或更多种不同机制的药物，可以有效减少耐药性的形成。
由于不同药物的作用机制不同，耐药细胞很难同时适应多种药物，从而降低了耐药性的发生率。
举例来说，对于细菌感染，使用两种或多种不同类型的抗生素可以显著提高疗效，并降低耐药性的风险。
另一种应对药物耐药性的新方法是靶向治疗。
靶向治疗是根据特定疾病的分子特征来设计药物，以准确地攻击疾病的主要目标。
与传统药物相比，靶向治疗药物更具选择性，能够更精确地作用于指定目标，从而降低了对正常细胞的毒副作用，并提高了治疗效果。
例如，一些针对肿瘤生长因子或受体的药物在肿瘤治疗中取得了显著的成果。
这种治疗方法不仅可以有效抑制肿瘤生长，还可以减少肿瘤对药物的耐药性。
除了组合疗法和靶向治疗，科学家们也在探索其他方法来克服药物耐药性。
一种新兴的方法是利用纳米技术。
纳米技术能够将药物包裹在纳米粒子中，并通过纳米尺度的特殊结构实现可控释放。
这种方法可以提高药物在靶区的浓度，减少药物在体内的代谢和排泄，从而更有效地对抗药物耐药性。
目前，纳米技术在癌症治疗中的应用已取得了一些突破，为开发更多有效克服药物耐药性的治疗手段提供了新的思路。
此外，生命科学领域还在积极研究细菌的共生机制。
一些研究发现，一些微生物在宿主细胞中或其周围形成复杂的共生网络，这些微生物对抗药物具有较强的抵抗力。
靶向药物治疗耐药性的预测与应对策略
靶向药物治疗耐药性的预测与应对策略随着科学技术的不断发展，人类对治愈癌症等疾病的希望也越来越高。
靶向药物作为一种针对特定病因或分子靶点的药物，已经取得了一些重大的突破。
然而，耐药性问题的出现却限制了靶向药物的长期疗效。
因此，预测和应对耐药性成为了当前靶向药物治疗中亟待解决的问题之一。
一、耐药性的预测方法1.基因突变预测：许多耐药性的发生往往与基因突变紧密相关。
通过检测肿瘤样本中的基因组改变，可以预测某些靶向药物的疗效和耐药性。
例如，检测EGFR基因突变可以预测EGFR抑制剂在非小细胞肺癌患者中的疗效。
2.细胞模型预测：构建体外的细胞模型可以模拟耐药性的产生过程。
通过观察细胞对靶向药物的反应和变化，可以预测药物的疗效和可能产生的耐药性。
3.机器学习方法：借助大数据和人工智能的发展，机器学习方法可以分析大规模的相关数据，建立预测模型来预测耐药性。
例如，通过分析癌症患者的基因组数据和临床特征，可以预测患者对某种靶向药物的耐药性。
二、应对耐药性的策略1.联合用药：耐药性的发生往往是由于肿瘤细胞适应靶向药物的作用机制而发生的。
通过联合使用不同机制的靶向药物，可以有效抑制肿瘤细胞的适应能力，延缓耐药性的发生。
2.新靶点开发：研究和开发新的靶点药物，可以给临床上产生耐药性的患者提供新的治疗选择。
利用基因组学和蛋白质组学的技术手段，寻找新的癌症关键靶点，可以为耐药性患者开拓新的治疗途径。
3.个体化治疗：每个患者的耐药机制可能存在差异，因此，个体化的治疗方案对于应对耐药性非常关键。
通过对患者的基因组、转录组和蛋白质组进行全面分析，可以预测患者可能产生的耐药性，并为其制定针对性的治疗方案。
4.免疫治疗结合：免疫治疗作为一种新兴的治疗方法，已经在某些类型的癌症中取得了显著的疗效。
将免疫治疗与靶向药物相结合，可以提高治疗效果，并减少耐药性的发生。
总结起来，靶向药物治疗耐药性是当前临床医学面临的重要问题之一。
通过基因突变预测、细胞模型预测和机器学习等方法，可以预测药物的疗效和耐药性。
处理肿瘤药物耐药性的新方法
处理肿瘤药物耐药性的新方法近年来，肿瘤治疗领域的成果不断，新的化疗药物、靶向药物和免疫治疗的应用不断拓展了治疗肿瘤的手段。
然而，人们发现，肿瘤药物耐药性依然是这些治疗手段的最大难题之一。
肿瘤药物耐药性是指肿瘤细胞对一种或多种药物产生的抗药性，从而使治疗难以取得理想的疗效。
目前，有许多机制可以引起肿瘤细胞的耐药性，如在细胞内产生药物泵排出药物、选择性的死亡途径耗竭、DNA修复能力提高等等。
这些机制既可以单独作用，也可以相互合作导致细胞对药物的耐受性增加。
为了应对肿瘤药物耐药性的挑战，科学家们正在探索新的方法来处理这一问题。
近年来，一些进展已经取得，以下介绍一些相关的新方法。
1. 分子靶点疗法针对肿瘤细胞的某些分子靶点，可以抑制肿瘤细胞的增殖、生长和分化等过程，从而达到治疗肿瘤的效果。
当前，已经发现和鉴定了很多与肿瘤关联的分子靶点，如EGFR、HER2、VEGF等。
对这些分子靶点相关的药物，已经得到广泛研究和应用。
近期研究发现，以PD-L1作为分子靶点的免疫治疗，在治疗肿瘤耐药性方面也取得了显著的成效。
2. CRISPR-Cas9CRISPR-Cas9技术是一种基因编辑技术，可以通过编码特定酶的RNA靶向剪切DNA的特定部位实现基因组修饰。
利用CRISPR-Cas9技术可以将细胞的特定基因剪切或编辑，从而达到改变细胞生理特性的效果。
例如，在某些肿瘤治疗实验中，科学家们使用CRISPR-Cas9技术，针对肿瘤细胞的抗药性基因进行了剪切或编辑，从而取得了良好的治疗效果。
3. 组合疗法肿瘤治疗中常见的方法就是采用组合化疗，即联合使用两种或以上的化疗药物。
正是因为化疗药物的耐药性多种多样，联合使用不同的化疗药物可以提高治疗效果。
除此之外，还可以联合应用靶向药物、免疫治疗和放疗等，以取得更好的治疗效果。
当前，混合治疗已经成为肿瘤治疗的一个主要方向，针对不同的肿瘤类型和药物耐药性，医生们可以选择合适的方案进行治疗。
最新细菌耐药应对策略
最新细菌耐药应对策略从我们国家比较近的整体的耐药趋势的一个整体的画面，可以看到，无论是肠杆菌科、非发酵菌，还是金黄色葡萄菌等等，还是有一个非常让人忧虑的状态，耐药的比例还是很高的，可选的药物相对并不是很多，更应该让大家引起重视的就是它还是有一个增长的趋势，无论是缓慢的还是快速的，像鲍曼不动，这个超过一半的耐甲氧西林的金葡，包括肠杆菌科里的肺炎克雷伯菌，然后在这几年的一个泛耐药菌株的增长的趋势，都是应该引起临床医生相当的重视。
对于这样耐药的一个现状，包括越来越多的管理上的干预，对于这件事情的重视，我们怎么走出这样一个耐药的困境，我们有哪些应对策略。
我们如果问临床医生，临床医生大概会汇总这么几个方面说我要来应对，第一就会提要多研发新药。
实则我们回过头去看一看在这20年的时间里边，尤其是在2000年之后，抗菌药物的研发应该说非常非常的缓慢，很多厂家它不再涉足抗菌药物的研发，因为快速产生耐药，很难收回它的研发的费用，包括大的投入。
我们视线当中，尤其是对于刚才说的那些泛耐药的革兰氏阴性杆菌的有效的药物，就是不在视线当中，不知道有没有可能说到了2020年我们就能拿到几个这样的产品，甚至我们悲观的想这种可能性非常小。
第二，感染问题要走出困境一个很大的问题，就是诊断的问题，就是怎么能够使诊断方法学进步，或者说跟医学相关的一些学科的进步能够带来快速的、准确的检验，这样的话对临床会有帮助，然后也可以避免一些抗菌药物的不合理的使用。
第三，实际上就是主要针对这个临床医生，包括一些管理部门要做的事情，怎么能够更为合理的使用抗菌药物。
当然你不能用的不够，因为患者可能存在生死的问题，感染会带来很大的问题。
能不能用得不过度，能不能该停的时候就停下来，这应该来讲是一个永恒的话题。
当然在应对策略里边，我们应该说必不可少要有医政管理这一部分，还有感染控制，感染控制我一直在说，应该是以一个最低的成本获取最大患者利益的措施。
还有所有参与在各个环节里的医生也好、研发人员也好，等等，都应该具备一个高度的使命感来对待这件事情。
多重耐药防控措施
多重耐药防控措施多重耐药（MDR）是指细菌对多种药物产生耐药性的现象，严重威胁着人类的健康和生命安全。
为了有效防控多重耐药，需要采取一系列的措施。
以下是一些建议的多重耐药防控措施。
1.加强卫生教育宣传卫生教育是预防多重耐药的重要手段之一、通过宣传卫生习惯的重要性，增强公众对预防耐药性的意识，教育人们正确使用抗生素、避免滥用及误用抗生素，减少病原微生物的传播和耐药菌株的产生。
2.加强感染控制措施建立规范的医院感染控制制度，严格执行手卫生、环境清洁、消毒灭菌等操作规程，减少感染的机会。
同时，加强对医务人员的培训，提高其感染控制及消毒灭菌等方面的知识和技能，为患者提供安全的医疗环境。
3.严格限制和规范抗生素的使用目前抗生素的滥用和误用是导致耐药性形成和传播的主要原因之一、因此，要严格限制和规范抗生素的使用。
医务人员应根据患者的具体情况，合理使用抗生素，避免过度使用或错误使用抗生素。
同时，加强对医生和患者的抗生素使用教育，提高其正确使用抗生素的意识。
4.加强监测和监管建立全面、系统的耐药菌监测机制，密切监测细菌的耐药性情况，及时发现并采取相应的措施。
同时，加强对药品生产、流通、使用环节的监管，加大对假药、劣药和非法生产药品的打击力度。
5.提高疫苗接种率疫苗接种是预防传染病和减少抗生素使用的重要手段之一、加强疫苗接种工作，提高覆盖率，可以有效预防一些疾病的发生，减少对抗生素的需求，减缓多重耐药的形成和传播。
6.加强国际合作多重耐药是全球性的问题，需要国际合作共同应对。
各国应加强合作，共享经验和信息，共同研究解决方案，共同应对多重耐药的挑战。
多重耐药是一个复杂而严峻的问题，需要多方共同努力才能有效预防和控制。
通过加强卫生教育宣传、加强感染控制措施、严格限制和规范抗生素的使用、加强监测和监管、提高疫苗接种率、加强国际合作等一系列措施的综合施行，才能有效遏制多重耐药的蔓延，保障人民的健康和生命安全。
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办法总比困难多！最全最新的靶向药耐药应对办法在肺癌患者的抗癌路上，病情变化总是反复不定的。
很多觅友在查出有驱动基因可以使用靶向治疗的时候，仿佛看到了生的希望；但是耐药的出现，又似一片乌云，遮住了希望。
一代耐药有二代、三代，那么三代耐药以后怎么办？是不是就没有希望了？当然不是！大家要相信，办法总比困难多。
今天，就为大家奉上肺癌靶向耐药最全面的应对法则！判断耐药耐药意味着我们体内的肿瘤细胞对所使用的药物产生了抵抗力，所以药物不再对肿瘤有效。
因为肿瘤细胞已经找到了应对药物的办法，或者出现新的突变，亦或者原有的突变消失了。
无论哪一种情况，我们首先要学会判断耐药！点击链接学习如何判断它们：肺癌患者最关心的问题：有没有延长耐药的办法？耐药应对6大策略1再次活检很必要！耐药意味着着肿瘤可能出现了新的基因突变，或者本身的基因突变出现了再突变。
基因突变本就千变万化，靶向治疗作为癌症个性化治疗的先导，需要根据每个人的情况使用不同的药物。
那么新的耐药突变也是一样，所以我们要再次活检癌组织来确定耐药的突变是什么。
也就是说，再次活检是为了明确肿瘤产生了何种新的突变来逃脱药物的制裁的。
从而制定新的治疗策略。
所以大家一定要重新进行基因检测和活检，如果可能的话，最好组织和血液的活检一起做。
2不要忘记化疗这条“退路”虽然相比较靶向治疗，化疗的毒副作用更多且难以耐受，但是化疗确实对控制急进的病情有一定作用。
控制病情的同时，也可以给我们尝试其他治疗争取时间！所以，我们可以看到在肺癌治疗指南中，对于耐药后病情进展比较快的一些情况，都是建议使用化疗的。
有时候，撤退并不意味着失败，有一种成功叫做暂时撤退，积蓄好力量才能把肿瘤一网打尽。
3升级换代是方法如果使用的是一代的靶向药物，在出现耐药后换用二代或者三代的药物也不失为一种选择。
但是一定要注意，使用任何靶向药物之前需要做相应的基因检测，要根据检测结果选择用药。
4没有靶点也可以使用靶向药物当然也有一些靶向药物不是具体针对某个靶点的，例如抗血管生成靶向药物贝伐珠单抗，前段时间在中国上市的安罗替尼--被批准用于晚期肺癌的三线治疗。
也就是说，这些药物在二线药物耐药后，可以作为首选药物使用。
想要具体了解贝伐珠单抗目前在临床上如何运用的觅友可以点击：肺癌治疗新方案：显著降低患者疾病进展和死亡风险想要具体链接安罗替尼药物的觅友可以点击：上市了！民族抗癌新药，中国肺癌患者新希望5联合用药效果好靶向药物，不仅仅是我们所知道的针对一个靶点的吉非替尼、克唑替尼等等，还有针对C-MAT基因突变的卡博替尼等，如果检测结果有增加多基因突变，可以考虑联合使用。
曾经在一项研究中，一名41岁的男性患者，诊断为IV期的非小细胞（腺癌）肺癌，且已经胸腔内外淋巴结转移了；他经历了6种治疗方案（包括：厄洛替尼*20个月，Rociletinib*13个月，卡铂+培美曲塞*7个月，厄洛替尼+培美曲塞*1周期，奥希替尼*6个月，奥希替尼+克唑替尼*6个月，整个过程约52个月，结局未知）。
在后来的一次网膜活检中，检出了患者的T790M突变消失，而MET扩增明显。
患者患用奥希替尼+克唑替尼联合治疗，患者的腹水和腹腔转移情况一度消失，治疗4个月时，一度出现肿瘤标志物CEA 上升，经过克唑替尼加量（每日2次，每次200mg加至每次250mg），6个月后，全身和脑部的肿瘤病灶维持稳定。
也就是说，在耐药+突变改变后，联合用药也是一种选择。
6免疫治疗仍是希望对于肺癌使用靶向治疗的患者来说，如果检测出PD-L1是高表达或者TMB值>20，患者可以选择免疫治疗，也可以从中大大获益。
而且有的患者在一开始可能并非PD-L1高表达患者，但经过了一系列的化疗、靶向治疗后，也可能产生了免疫位点的高表达，从而可以受益于免疫治疗。
所以还是强调觅友在耐药之后要重新做检查，根据检查结果来选择最佳治疗方案。
第三代EGFR靶向药耐药主要分两种去年，第三代靶向药物奥希替尼才在中国获批上市。
短短的一年时间，对于耐药后的应对方法还没有共识性的指南出来，但是研究者们已经开始研究肿瘤如何耐药逃脱‘制裁’的了。
这些“狡猾”的癌症细胞主要有两种：1、EGFR依赖性耐药：原有的EGFR突变基因再突变，导致原有的药物失效；2、EGFR非依赖性耐药：肿瘤出现了其他位点的基因突变（例如BRAF/HER2等），或者出现了新的生长路径。
在这两种不同的耐药类型中，又可以细划分为不同的类型，不同类型的应对方法也不同哦。
当然还有很多其他的应对方法，如上文所述。
1EGFR依赖性耐药：1） EGFR基因突变（如C797S）①C797S突变可以使用奥希替尼+吉非替尼（或其它一代靶向药物）：但是由于C797S的突变有顺式和反式两种，如果所有突变都出现在同一条染色体上面，即为顺式，分别出现在两条染色体上面就为反式。
所以，如果突变为反式的，则可以联合一代靶向药物。
如果突变位顺式，可能已经全面耐药。
②换用ALK靶向药物维克替比：《Nature Communication》2017年一项研究显示：肺癌ALK靶向药Brigatinib无论在体外细胞试验还是动物模型中，对EGFR三突变（Exon19del/T790M/C797S）都具有抑制效果，并在联合EGFR抑制剂西妥昔单抗或帕尼单抗后，抑制肿瘤活性增强，成为临床可尝试的一个治疗方案。
不过目前尚无公开报道临床应用案例。
2） EGFR基因扩增或缺失① Rociletinib（三代靶向药）+阿法替尼/爱必妥：针对EGFR扩增情况，有报道认为这样联合用药可能对EGFR基因野生型扩增导致的耐药有效。
②Navitoclax (ABT-263)：Navitoclax (ABT-263)是BCL-2家族的抑制剂，在体外细胞试验和动物试验内研究发现，针对奥希替尼类药物逐渐不敏感的肿瘤细胞，该药具有能增强这些抑制剂活性的作用，但目前尚无临床数据报道。
2非EGFR依赖性耐药肿瘤发生了EGFR之外的其它变化非EGFR依赖性耐药是指EGFR基因以外，出现新的基因突变或旁路激活等改变。
比如各种各样的旁路耐药机制（bypass resistance mechanisms），如HER-2、C-MET等。
1） ERBB2（HER-2）扩增：这种情况约占各种靶向药物耐药的10%~15%，可以采取T-DM1（Trastuzumab emtansine ，Kadcyla）+奥希替尼联合用药来应对。
2）C-MET扩增：MET扩增见于不足5%的耐药患者。
C-MET扩增是目前肺癌靶向药物研究比较热门的靶点。
有少数个案和研究报道发现，在此类人群中，联用EGFR TKI和C-MET抑制剂可以获得更好的治疗效果。
ALK耐药的各种应对方法ALK作为靶点的靶向治疗，作为肺癌患者的两大靶点之一；也会出现耐药的情况，也就是说也会出现新的基因突变和原有靶点的其他突变。
那么在耐药出现后，基因检测的结果又会如何呢？下图可以看出新的检测出现各类突变的概率。
一代药物：克唑替尼二代药物：色瑞替尼、alectinib、Brigatinib、Ensartinib三代药物：Lorlatinib、Entrectinib第四代药物现在已投入研究总结来看：1、外周血中的ALK 等位基因丰度变化趋势可以辅助评估治疗效果。
目前仍然需要准确可靠的二代测序服务，所以耐药后仍然需要新的基因检测来确认耐药突变的情况。
2、ALK 阳性患者在一代克唑替尼耐药后，可以使用二代、三代药物序贯治疗后（既交替使用治疗）。
3、ALK阳性患者在一代克唑替尼耐药后，也可以换用二代、三代甚至是四代的药物治疗。
综上所述，不论是那种耐药，大家都不需要太过于惧怕和失落；不论抗癌路上的天气多么阴晴不定，坚定初心，保持积极应对的状态才是抗癌路上的必需品。
精彩文章：吴一龙教授总结：肺癌常用靶向药及用药顺序肺癌患者一定要知道，它能提高生存率或能延缓耐药54种肺癌靶向药副作用处理方法，请收藏！来源参考来源：丁香园、癌度参考文献：1. Garassino Marina Chiara,Cho Byoung-Chul,Kim Joo-Hang et al. Durvalumab as third-line or later treatment for advanced non-small-cell lung cancer (ATLANTIC): an open-label, single-arm, phase 2 study.[J] .Lancet Oncol., 2018, 19(4): 521-536.2. Z.-H. Tang, J.-J. Lu, Osimertinib resistance in non-small cell lung cancer: Mechanisms and therapeutic strategies, Cancer Letters (2018), doi: 10.1016/j.canlet.2018.02.004.3. Arulananda S, Do H, Musafer A, Mitchell P, Dobrovic A, John T. Combination Osimertinib and Gefitinib in C797S and T790M EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017 Nov;12(11):1728-1732. doi: 10.1016/j.jtho.2017.08.006.4. Y. Jia, C.H. Yun, E. Park, D. Ercan, M. Manuia, J. Juarez, et al., Overcoming EGFR (T790M)and EGFR (C797S) resistance with mutant-selective allosteric inhibitors, Nature 534 (2016)129-132.5. L. Li, H. Wang, C. Li, Z. Wang, P. Zhang, X. Yan, Transformation to small-cell carcinoma asan acquired resistance mechanism to AZD9291: A case report, Oncotarget 8 (2017) 18609-18614.5. J.S. Ham, S. Kim, H.K. Kim, S. Byeon, J.M. Sun, S.H. Lee, et al., Two cases of small cell lung cancer transformation from EGFR mutant adenocarcinoma during AZD9291 treatment, J Thorac Oncol 11 (2016) e1-e4.6. M.G. Oser, M.J. Niederst, L.V. Sequist, J.A. Engelman, Transformation from non-small-cell lung cancer to small-cell lung cancer: molecular drivers and cells of origin, Lancet Oncol 16 (2015) e165-e172.7. S. La Monica, D. Cretella, M. Bonelli, C. Fumarola, A. Cavazzoni, G. Digiacomo, et al., Trastuzumab emtansine delays and overcomes resistance to the third-generation EGFR-TKI osimertinib in NSCLC EGFR mutated cell lines, J Exp Clin Cancer Res 36 (2017) 174.8. K. Uchibori, N. Inase, M. Araki, M. Kamada, S. Sato, Y. Okuno, et al., Brigatinib combinedwith anti-EGFR antibody overcomes osimertinib resistance in EGFR-mutated non-small-cell lung cancer, Nat Commun 8 (2017) ncomms14768.9. Yang J-J, Fang J, Shu Y, et al. A phase Ib trial of savolitinib plus gefitinib for Chinese patients with EGFR-mutant MET-amplified advanced NSCLC. Presented at: International Association for the Study of Lung 10. Cancer 18th World Conference on Lung Cancer; October 2017; Yokohama, Japan. Abstract 8995.York ER, Varella-Garcia M, Bang TJ, Aisner DL, Camidge DR. Tolerable and Effective Combination of Full-Dose Crizotinib and Osimertinib Targeting MET Amplification Sequentially Emerging after T790M Positivity in EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017 Jul;12(7):e85-e88.11. S.I. Ou, N. Agarwal, S.M. Ali, High MET amplification level as a resistance mechanism to osimertinib (AZD9291) in a patient that symptomatically responded to crizotinib treatment post-osimertinib progression, Lung Cancer 98 (2016) 59-61.12. Martinez-Marti A, Felip E, Matito J, et al. Dual MET and ERBB inhibition overcomes intratumor plasticity in osimertinib-resistant-advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC). Ann Oncol. 2017 Oct 1;28(10):2451-2457.13. J Xu, JH Wang, SC Zhang. Mechanisms of resistance toirreversible epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors and therapeutic strategies in non-small cell lung cancer. Oncotarget. 2017; 8:90557-90578.14. Ho CC, Liao WY, Lin CA, Shih JY, Yu CJ, Chih-Hsin Yang J. Acquired BRAF V600E Mutation as Resistant Mechanism after Treatment with Osimertinib. J Thorac Oncol. 2017; 12:56-72./10.1016/j.jtho.2016.11.2231.15. Ham Jun Soo,Kim Seokhwi,Kim Hee Kyung, et al. Two Cases of Small Cell Lung Cancer Transformation from EGFR Mutant Adenocarcinoma During AZD9291 Treatment.[J] .J Thorac Oncol, 2016, 11(1): e1-4.16. Marcoux N, Gettinger SN, O'Kane GM, et al. Outcomes of EGFR-mutant lung adenocarcinomas (AC) that transform to small cell lung cancer (SCLC). J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 8573).17. Nie KK, Zhang ZF, Zhang CL, et al. Effect of EGFR C797S/G mutation on osimertinib resistance in Chinese patients with non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e21171).18. Li K, Han BH, Wang QM, et al . OS outcomes to anlotinib in patients (pts) with refractory NSCLC of both wild-type (WT) and mutant EGFR. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e21013).。