多巴胺
多巴胺
微量泵输注多巴胺300 mg+生理盐水(或葡萄糖)20 ml(共50 m1)，初始滴速3～5 ml/h，依血压情况按每次1—5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg、平均动脉压≥75 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2—4 h，以0．5～2．0 ml/h逐渐减量。微量泵注射速度>
30 ml/h时仍不能有效维持血压，遂经中心静脉给多巴胺50ml按上述速度泵入。
多巴胺口服无效，静脉用药在体内分布广泛，不易通过血脑屏障，静推5 min内起效，持续5—10 min，作用时间长短与用药剂量无明显相关性。
注意事项：①患者血压<70/50mmHg时，应先予多巴胺5～20 mg静推，其后以10 ml/h 快速泵入，视血压及病情变化逐渐增减剂量。②微量泵速<10ml/h时，需经三通连接器引入辅助液体。③大剂量使用多巴胺(尤其是合用阿拉明后)者逐渐减量过程中，患者稳定正常的血压会明显下降(血管活性药物依赖)，可酌情补液、加大输液量和输液速度。④多巴胺泵入过程中换药时问应<1 min。⑤外周静脉穿刺须使用静脉套管针，多巴胺剂量>10 ml/h时须经中心静脉管输入。
多巴胺的作用随其剂量不同而不同，小剂量[<0.3mg/(kg·h)]作用于多巴胺受体，同时有5％--20％的β受体的兴奋作用，扩张肾、肠系膜、脑和冠状血管，增加其血流量；中等剂量[0.3～0.6mg/(kg·h)]时激动β1受体而使心率加快，心收缩力加强，输出量增加；大剂量[>0.6mg/(kg·h)]时则激动大多数动静脉血管的a受体，使血管收缩，升压。可根据患者的具体情况选择不同的多巴胺剂量，一般用小剂量，扩张内脏血管，增加肾的血流量，从而产生利尿作用，改善心功能；当血压偏低时，增加多巴胺剂量以维持血压。并且多巴胺可通过增加心输出量来增加尿量，还可以减少去甲肾上腺素的缩血管作用对肾脏的不良反应。未发现多巴胺对内脏循环产生有害作用。
多巴胺、多巴酚丁胺作用机理相似，但两者却有不同的特点：①多巴胺可选择性扩张肾血管床，增加肾血流量，可引起尿量增加和肌酐清除率增高，而多巴酚丁胺则无此作用。
②相同治疗剂量的多巴胺致心率加快作用较多巴酚丁胺明显，5～12ug/(kg·min)多巴酚丁胺可增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩。③多巴酚丁胺激动β1受体作用大于多巴胺，从而有利于调整β1/β2比例，因而小剂量多巴胺和适量多巴酚丁胺并用比较大剂量的任一药物单用更加有利于正性肌力作用（人的心肌细胞β受体以β1受体为主）。
多巴胺的用法用量修订稿
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
快速分析多巴胺和血清素
快速分析多巴胺和血清素 摘要：随着神经系统实验室检测多巴胺和血清素样品的增多，对检测的时间和灵敏度的要求也不断提高。本文采用了新型电化学检测器CoulochemⅢ进行分析，在6分钟内即可完成检测灵敏度可达4飞摩尔级别，如果降低色谱柱内径到3毫米灵敏度则升至2飞摩尔，方法快速准确，灵敏度高。 关键词：离子色谱ICS-5000，CoulochemⅢ，多巴胺，血清素，脑皮层 1前言 近几年，许多神经系统实验室对影响生物神经系统的生物胺的分析需求逐渐增加。随着检测样品频率的增加，对缩短检测时间的要求也在增加。并且，大脑的很多区域现在都在研究中，比如脑皮层，虽然较之前的大脑区域研究已经减少了影响生物神经系统的化学物质的输出量。因此，一个灵敏的检测方法被开发出来以帮助神经系统学家们在6分钟内快速测定多巴胺和血清素。 一些神经系统学家仅需要检测脑微量透析样品中的多巴胺，但其他人则希望可以有一个速度快，灵敏度高的方法同时测定两种物质。灵敏度经常会是个问题，因为有些脑区域（例如脑皮质）中含有的多巴胺水平很低，有时会要求色谱柱上的灵敏度达到一飞摩尔。 HR-80的标准分析色谱柱和下面写明的流动相可以测定500毫微微克（相当于4飞摩尔）的多巴胺。然而，通过把色谱柱的内径变为3.0毫米内径并增加流速到0.7ml/min，实验的色谱柱的灵敏度可以增加到250毫微微克（相当于2飞摩尔）（见图1） 由于多巴胺可在很低的电压下氧化，检测器的检测条件设置合适可以提供更好的灵敏度和选择性。此外，这种方法可以帮助使人工脑脊液产生的前期产物最小化。但是，如果同时需要检测血清素，电压必须提高到220毫伏左右。 2材料和方法 ICS-5000，包括一个泵一个手动进样器和一个Coulochem Ⅲ检测器。 离子色谱条件： 色谱柱：HR80 x 3 mm I.D； 流动相：按描述； 流速:：0.70 mL/min； 温度：室温； 进样体积:：10 - 20 μL； 检测器和检测条件： 检测器：
多巴胺
多巴胺——创造神秘的“幸福感” 题记：早在高中时期，多巴胺就时常出现于课本之中，然而当时仅局限于其结构的研究，而未真正涉及其本性。大学期间又有兴趣去更多了解，特查阅文献，进一步去探秘创造人幸福感的物质——多巴胺。 随着对人的精神状况的“科学解释”的日渐丰富，对其加以解决的技术手段（有些还是设想）也如雨后春笋般地涌现出来。由于“多巴胺”的研究揭示了一些心智现象的生理基础，其神奇功能不断扩展，它能解释的现象也越来越多，因此有可能成为解决人的精神问题的重要途径之一. 多巴胺对我们来说已经不是一个太陌生的词了，各种医学报道和科普文章都频频捉到它。多巴胺（dopamine）是一种脑内分泌的化学物质，简称“DA”。它是一种神经传送素，主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递。多巴胺能传递快感，能影响每一个人对事物的欢愉感受。据说性高潮和吸毒者所产生的快感都因为脑垂体分泌了多巴胺，人们对一些事物“上瘾”主要是由于它。例如，香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，近年的一些戒烟研究都以针对多巴胺来进行。 相反，一旦多巴胺分泌减少，向下传递的信号就无法很正确地传递到肢体，这个时候我们执行的命令就可能是错误的，或者根本没有受到大脑控制，帕金森病人的颤拌及僵直等症状的神经功能障碍疾病，就可从多巴胺入手，给患者脑内移植含有多巴胺生成细胞的人胚胎脑组织，可以消除部分患者的症状。 一位意大利科学家在试验中给帕金森氏症患者注射普通的盐水，结果发现他们的脑细胞出现了与接受药物注射时同样的反应。也就是说，安慰剂能够通过提高脑部多巴胺水平来产生疗效，甚至像个别帕金森氏症病人接受“虚假”手术后也能够提升身体原本缺乏的多巴胺水平。 一．多巴胺提高人对快乐的预期 有人甚至认为人们追求财富和权力也是源自多巴胺的驱动，多巴胺无孔不入，对财富、权力、性以及成功的欲望都来自于它。据资料称。曾有研究人员给61名志愿者列出一份包括希腊和泰国等80个旅游胜地的名单，请他们对到这些地方旅游可能带来的快乐程度进行排序。在对其中一些旅游胜地可能带来的快乐进行评估时，部分受试者服用可以增强大脑中多巴胺作用的药物，其他受试者则服用安慰剂。第二天，受试者被要求对这些旅游胜地重新排序，结果那些在强化多巴胺作用下被想象过的景点，排序位置普遍上升。 研究人员说，尽管预料到多巴胺会提高人们对快乐的预期，但其作用能维持24小时以上的强力效果仍然让人惊奇。这项结果有助于对吸毒上瘾等大脑神经活动的研究。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
莱克多巴胺检测方法
莱克多巴胺检测方法 1．分析目标化合物 莱克多巴胺 2、仪器设备 高效液相色谱-质谱仪（LC-MS）。 3、试剂 除下列试剂外，使用附录2所列试剂。 莱克多巴胺：含莱克多巴胺99％以上，熔点为163.9℃～164.6℃。 4．试验溶液的制备 1）肌肉、肝脏、肾脏和其它可食用部分 肌肉：尽可能除去脂肪层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 肝脏、肾脏和其它可食用部分：搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入20mL乙酸乙酯和1mL4mol／L碳酸钾溶液，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，收集乙酸乙酯层。离心管内残留物中加入20mL乙酸乙酯，振荡5分钟后，按上述同样条件离心分离，合并所得的乙酸乙酯层，40℃以下浓缩，除去乙酸乙酯。残留物中加入30mL乙腈溶解，移入分液漏斗中。加入30mL乙腈饱和正己烷，振荡，弃去正己烷层，重复操作2次。乙腈层在40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL 甲醇溶解，此为试验溶液。 2）脂肪 尽可能除去肌肉层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入30mL乙腈和30mL乙腈饱和正己烷，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，乙腈层移入分液漏斗中。离心管内的正己烷层和残留物中加入30mL乙腈，振荡5分钟，按上述同样条件离心分离。合并所得的乙腈层于前面的分液漏斗中，加入30mL 乙腈饱和正己烷。激烈振荡5分钟后，静置，收集乙腈层， 40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL甲醇溶解，此为试验溶液。 5．标准曲线的制作 将盐酸莱克多巴胺标准品配制成0.025～0.5mg（以莱克多巴胺计）/L的甲醇溶液数点，分别注入GC-MS中，用峰高法或面积法绘制成标准曲线。 6．定量试验 注入试验溶液于GC-MS中，根据5的标准曲线求出莱克多巴胺的含量。 7．测定条件 LC-MS 柱：十八烷基甲硅烷基化硅胶（粒径2～5μm），内径2.0～6.0mm、100～250 mm 的不锈钢管。 柱温：40℃。 流动相：乙腈：0.05%三氟乙酸（1：4）混合溶液。 主离子(m/z)： ESI+ 302 保持时间标准： 4 ～ 6 分钟 8．定量界 0.01 mg/kg
多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应 [拟多巴胺能效应] 在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。 一．中脑-边缘通路 中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。 ㈠精神分裂症阳性症状 ⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。 ⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 ㈡物质滥用 ⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。 ⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。 ⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。 ㈢唤醒和激越 当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒
临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同？ 以下附说明书供参考： 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约8 0%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug /㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1u g/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5u g/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
多巴胺的测定
多巴胺的测定 神经递质多巴胺的测定,采用荧光分光光度法 荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZURF-5301PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各50mg，用0.01N盐酸配制成100ml混合标准储存液（500ugml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ugml应用液。 （3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1%OPT-10N盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士Fluka产品，临用前用10N盐酸稀释成0.001%OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。 （8）115M，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9）0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。 （11）0.1MEDTA试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节H至7.0。 3、实验方法：
⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A0.5ml＋115M磷酸盐缓冲液1.5ml＋0.1MEDTA0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置3mn＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置3mn+5N醋酸0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为382488 ⑥继续沸水浴20mn，冷却
如何增加多巴胺的分泌
如何增加多巴胺的分泌 3 方法:通过饮食增加多巴胺分泌；促进分泌多巴胺的生活方式；通过补品以及药物来增加多巴胺 多巴胺是由大脑分泌的神经递质，可以让人感觉良好。而当多巴胺分泌不足时，你会变得迟钝，消沉，感觉生活无趣。 方法 1: 通过饮食增加多巴胺分泌 1 吃富含酪氨酸的食物。为了使多巴胺，你的身体需要酪氨酸-经过一系列的合成和技术条件，它得到变成你的快乐燃料。杏仁，鳄梨，香蕉，低脂乳制品，肉类和家禽，利马豆，芝麻和南瓜子都可以帮助你的身体产生更多的多巴胺。酪氨酸。它可以在大豆制品（如豆腐等），鱼，奶制品，肉类，然而，许多奶制品和肉类制品是高热量和脂肪，所以运动注意和监测你的热量摄入与这种高多巴胺饮食。2 增加抗氧化成分的摄入量。多巴胺很容易被氧化，抗氧化剂可能会减轻自由基对分泌多巴胺的脑细胞的损伤。很多水果和蔬菜都富含抗氧化成分： ?β胡萝卜素和类胡萝卜素：绿黄蔬菜和水果、芦笋、绿花椰菜、甜菜 ?维生素C：辣椒、橙子、草莓、花椰菜、芽甘蓝 ?维生素E：坚果、葵花籽、野菜、花椰菜、胡萝卜 方法 2: 促进分泌多巴胺的生活方式 1经常运动锻炼。运动也增加血液中的钙质，可以刺激大脑多巴胺的分泌和吸收。长达30到60分钟的散步，游泳既可以加速多巴胺的分泌。 ?运动也会促进脑啡的合成。开心大笑和拉伸运动都会产生脑啡，脑啡给身体
带来的作用和高多巴胺水平类似。脑啡也有镇痛剂的功效，如果水平太高也会对人体造成危险。 2 保证充足的睡眠。人在睡眠状态时，大脑消耗很少量的多巴胺，这样第二天身体才有充足的多巴胺。每天至少保证8个小时的睡眠时间。 ?或者……不要睡觉。如果你不是为了让自己感觉更好，只是为了追求高多巴胺水平，睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌，但同时你会感觉又累又狂躁。 3 达到新的目标。多巴胺为你带来快感，是“享乐主义”的大脑物质。你只要注意训练自己的大脑，设立不同目标，小到及时赶到了超市，大到获得了博士学位，无论是怎么样的目标，达到目标都会让大脑分泌多巴胺，进入狂欢模式。 ?目标不一定要大。把每天的小事都当做目标，太棒了，给自己个小奖励吧，因为完成一个目标了！ 方法 3: 通过补品以及药物来增加多巴胺 1 通过补品来补充多巴胺。有些医生建议通过摄取维生素B6补品以及L-苯丙氨酸（Phe）来促进大脑分泌多巴胺。这些都可以在附近的药店里买到。另外，苯乙胺（PEA）是巧克力里可以找到的成分，这种物质可以促进多巴胺分泌，也有益于增重。但购买这些补品之前，都记得要问问医生哦。 2 通过药物来增加多巴胺。医生可以根据你表现出来的症状，为你开增加多巴胺药物的处方。
多巴胺的测定
荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZU RF-5301 PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各 50mg，用 0.01N 盐酸配制成 100 ml 混合标准储存液（500ug/ml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ug/ml应用液。（3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1% OPT-10N 盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士 Fluka 产品，临用前用 10N 盐酸稀释成0.001% OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。（8） 1/15 M ，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9） 0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。（11）0.1M EDTA 试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节pH至7.0。 3、实验方法： ⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A 0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A 0.5ml＋1/15M 磷酸盐缓冲液 1.5ml＋0.1M EDTA 0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置 3min＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置 3min+5N 醋酸 0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为 382/488 ⑥继续沸水浴 20min，冷却
多巴胺使用方法
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
多巴胺的使用
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加
多巴胺
通用名称： 盐酸多巴胺注射液 功能主治： 本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量： 静脉给药： 1. 成人常用量：静脉注射，开始时每分钟按体重1～5μg/㎏，10分钟内以每分钟1～4μg/㎏速度递增，以达到最大疗效。 2. 慢性顽固性心力衰竭：静滴开始时，每分钟按体重0.5～2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1～3（μg/㎏）/分给予即可生效。 3. 闭塞性血管病变：静滴开始时按1（μg/㎏）/分，逐增至5～10（μg/㎏）/分，直到20（μg/㎏）/分，以达到最满意效应。 4. 危重病例：先按5（μg/㎏）/分滴注，然后以5～10（μg/㎏）/分递增至20～50（μg/㎏）/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100μg/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500μg。 剂型： 注射剂 不良反应： 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。 药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周
CEA851Ge-多巴胺(DA)检测试剂盒
CEA851Ge96T 多巴胺(DA)检测试剂盒 (酶联免疫吸附试验法) 适用生物：泛物种 使用说明书 仅供体外研究使用，不用于临床诊断! 第12版[预期应用] 本试剂盒运用竞争抑制ELISA法定量测定血清、血浆或其它相关生物液体中多巴胺含量。 [试剂盒内容] 试剂名称数量试剂名称数量 96孔板（预包被）196孔板覆膜4 标准品2标准品稀释液1×20mL 检测溶液A1×120μL检测稀释液A1×12mL 检测溶液B1×120μL检测稀释液B1×12mL TMB底物1×9mL终止液1×6mL 浓洗涤液（30×）1×20mL使用说明书1 [需自备的设备及试剂] 1、450±10nm滤光片的酶标仪（建议仪器使用前提前预热） 2、单道或多道微量移液器及吸头 3、稀释样品的EP管 4、蒸馏水或去离子水 5、吸水纸 6、盛放洗液的容器 7、0.01mol/L（或1×）磷酸缓冲盐(PBS)，pH=7.0-7.2 [试剂盒的储存及有效期] 1、未开封的试剂盒：所有试剂均按试剂瓶标签上所示保存。请注意，收到试剂盒后请尽快将标准品、检测溶 液A、检测溶液B以及96孔板保存于-20o C，其余试剂请置于4o C保存备用。检测溶液A需要避光保存。 2、使用后的试剂盒：剩余试剂仍需按照试剂瓶标签所示的温度保存，此外，请将未使用酶标条用包含干燥剂的铝 箔袋装好，并拉紧密封铝箔袋，置于-20o C保存。 注意： 试剂盒内酶标条可拆卸，按实验需求可分多次使用；使用后的剩余试剂盒建议在首次实验后1个月内使用完毕。产品过期时间以盒子上的标签为准，保质期内所有组分都确保是稳定的。
[标本的采集与保存] 1、血清：将收集于血清分离管中的全血标本在室温放置2小时或4o C过夜，然后1,000×g离心20分钟，取上 清即可，将上清置于-20o C或-80o C保存，避免反复冻融。 2、血浆：用EDTA或肝素作为抗凝剂采集标本，并将标本在采集后的30分钟内于2-8o C1,000×g离心15分钟， 取上清即可检测，或将上清置于-20o C或-80o C保存，避免反复冻融。 3、其它生物标本：请1,000×g离心20分钟，取上清即可检测，或将上清置于-20o C或-80o C保存，避免反复冻 融。 注意： 1、以上标本均需密封保存，4o C保存小于1周，-20o C不超过1个月，-80o C不超过2个月。 2、标本出现溶血会影响最后检测结果，因此溶血标本不宜进行此项检测。 3、标本使用前应缓慢均衡至室温，不应加热使之融解。 4、基于大量检测数据，我们推荐使用血清而不是血浆作为样本进行检测。 [试剂准备] 1、使用前将所有的试剂和标本缓慢均衡至室温（18-25o C），如果该试剂盒在一段时间内不能使用，请仅取出本 次试验所需的酶标条和试剂，并将剩余的酶标条及试剂按指定的条件保存。 2、标准品（冻干品）：每瓶标准品加入标准品稀释液0.5mL，盖好后室温静置大约10分钟，同时轻轻摇动（避 免起泡），其浓度为1,000pg/mL。准备5个稀释标准品的EP管，每个EP管中加入600μL的标准品稀释液，如图所示依次三倍稀释成1,000pg/mL,333.33pg/mL,111.11pg/mL,37.04pg/mL,12.35pg/mL，标准品稀释液(0pg/mL)直接作为空白孔。为保证实验结果有效性，每次实验请使用新的标准品溶液。 Tube123456 pg/mL1,000333.33111.1137.0412.350 3、检测溶液A及检测溶液B：Detection A及Detection B在使用前请手甩几下或少时离心处理，以使管壁或 瓶盖的液体沉积到管底。临用前分别以检测稀释液A或B1:100稀释(如：10μL检测溶液A/990μL检测稀释液A)，充分混匀，稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制(50μL/孔)，实际配制时应多配制 0.1-0.2mL。 4、浓洗涤液：用580mL蒸馏水或去离子水将20mL浓洗涤液稀释至600mL，进行30倍稀释。 5、底物溶液：请用灭菌的移液器吸头吸取所需体积的TMB至另一干净容器中使用，容器中剩余的底物应予丢弃， 不要倒回TMB瓶中。 注意： 1、标准品的稀释不能直接在板中进行。 2、标准品请于临用前15分钟内配制。该标准品只能使用一次。
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园） 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20～ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10～ 20mg,1? d , 治疗用激素及