多基因病
多基因遗传病会消失吗？看完后就全明白了
多基因遗传病会消失吗？看完后就全明白了
从古至今，多基因遗传病一直在危害这整个人类，据专家介绍，多基因遗传病是不会自己消失的，虽然现如今的医学水平已经很发达了，但还是对一些遗传疾病束手无策。
★一、多基因遗传病会消失吗
一般不能！
★二、多基因遗传病能治好吗
目前有些多基因遗传病能治好，有些不能，但是相信科技的进步，生物学医学的发展，多遗传病是可以治好的。
三、遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病，由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病．以前，人们认为遗传病是不治之症．近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施．但是这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代入的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及．因此遗传病目前还不能得到根治。
★四、基因疗法首次治愈常见遗传病
基因疗法或可用来治疗所有镰状细胞贫血患者。
他们在被治愈男孩13岁时取出其骨髓干细胞，向干细胞中嵌入能编码β珠蛋白的基因片段，β珠蛋白能干扰错误蛋白形成，从而阻止其在血管内堆积。
当将经过基因处理的干细胞重新输回男孩体内3个月后，大量功能正常的血红蛋白开始形成。
两年来，他已经停止
之前所有常规治疗，因血管堵塞造成的疼痛状况也基本缓解，阿片类止痛药也停止服用。
所有血检结果表明，该男孩已被成功治愈，另7名患者也在同期治疗中显示出惊人效果。
第三章 多基因遗传病
四、多基因遗传病发病风险的估计
Байду номын сангаас(一)遗传度、群体发病率与发病风险的关系
将遗传度、群体发病率、患者一级亲属发病率的关系 制成图，可以看出，当群体发病率为1/100～1/1000时， 遗传度如果是70％～80％，则患者一级亲属发病率近于群 体发病率的平方根，可以用公式f=√p 求得。f代表患者 一级亲属的发病率，p代表一般群体发病率。例如唇裂在 我国人群中的发病率为0.17% ，其遗传度为76% ，患者一 级亲属的发病率(f)＝√0.17%≈4%。如果遗传度高于或低 于此范围，患者一级亲属的发病率也高于或低于群体发病 率的平方根。 例如，原发性高血压的群体发病率约为6%， 遗传度为62％，患者一级亲属的发病率从图中可看出为 16% ，如果按公式f＝√p，√0.06＝24.5％，这时该公式 就不再适用。
多基因遗传性状又称数量性状，数量性状变异在群体中的 分布是连续的，不同个体之间没有质的差异，只有量的不同。 这种变异在群体中呈正态分布，分布曲线只有一个峰，代表群 体平均值。 人的身高属于数量性状， 在群体测量时，可以看到由矮 到高逐渐过渡，很高很矮者居 少数，大部分个体接近平均值。 质量性状的遗传基础是一 对等位基因，数量性状的遗传 基础是多对等位基因。
第一节
多基因遗传
第二节
多基因遗传病
第一节
多基因遗传
本节介绍
人的身高是一种多基因遗传性状，把一个群体中的个体按 个头高矮排列起来，会得到图中所示的结果。类似身高的这类 多基因性状的变异、遗传机制及遗传特点等都具有不同于单基 因性状遗传的特征。掌握了这些特征，才能了解多基因遗传。
人类有些遗传性状或遗传病不是单一基因作用的结果， 而是由不同座位的多对基因共同决定，因而呈现数量变化的 特征，其遗传方式称为多基因遗传或称为数量性状遗传。
多基因遗传病
医学遗传学多基因遗传病第一节多基因遗传一、质量性状与数量性状（1）质量性状（qualitative trait）（2）数量性状（quantitative trait）二、多基因假说1.两对以上的基因（1）共显性（2）微效基因加性效应微效基因遵循孟德尔定律2.环境因素（1）多基因遗传(polygenic inheritance)（2）多因子遗传(multifactorial inheritance)三、多基因遗传的特点多基因遗传的特点两个极端变异(纯种)的个体杂交两个中间类型的子1代个体之间杂交子一代随机杂交的群体第二节多基因遗传病一、易患性和阈值易感性(susceptibility) ：多基因遗传病中由遗传基础决定的一个个体患病的风险称为易感性。
易患性(liability) ：多基因遗传病中一个个体在遗传基础和环境因素共同作用下患某种多基因遗传病的风险称易患性。
易患性与阈值假说阈值（threshold）：使个体发病的易患性限度称阈值。
二、遗传率遗传率(h2)多基因病中，易患性的高低受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用的大小称为遗传率(heritability)，又称为遗传度。
一般用百分率(%)来表示。
三、多基因遗传病的遗传特点发病有家族聚集现象。
发病率与患者亲属级别（亲缘系数）有关。
群体发病率存在种族（民族）差异。
近亲婚配对发病率的影响不如单基因病大。
四、多基因遗传病再发风险的估计（一）遗传率和群体发病率与该病的遗传率和群体发病率的高低有密切关系。
很多多基因病的群体发病率为%～1%，遗传率为70％～80％。
这时可用Edward公式估计发病风险，即f ＝P ，f 为患者一级亲属发病率，P 为群体发病率。
若群体发病率和遗传率不在此范围内，需查表计算。
斜线为遗传率。
（二）家庭中已患病人数（三）病情严重程度（四）群体发病率的性别差异Carter效应第三节多基因遗传病的研究方法和策略易感主基因一方面是收集家系资料，用统计学方法进行分类分析、优势对数计分法连锁分析、患病同胞对分析、群体关联分析等来证实主基因的存在另一方面，用候选基因检测法或用遗传标记来定位易感主基因并用定位克隆法来鉴定这些易感主基因。
单基因遗传病与多基因遗传病的区别与联系
单基因遗传病与多基因遗传病的区别与联系基因是规定人类遗传信息的基本单位，人类在基因内保存着父母的基因信息。
遗传病是由上述信息编码错误，或者某些编码损坏引起的一系列疾病。
据统计，全球约有3500种不同的单基因遗传病，其中大都数为罕见病，而多基因遗传病则占据了人类遗传性疾病发病率的主流。
本文将就单基因遗传病与多基因遗传病的区别与联系进行探究，以便更好地认识和应对这些疾病。
单基因遗传病：单基因遗传病是由某一基因突变或缺失导致的疾病，其主要特点为存在单一致病基因遗传模式。
其中有一部分是隐性遗传方式，也有一部分是显性遗传方式。
显性遗传方式：是指患者只要有一颗患病基因，就可以患上这种病。
比如血友病、先天性多指、多趾等都是常见的显性遗传疾病，这些疾病的患病风险较高，并且患者的子女携带患病基因的概率也比较高。
隐性遗传方式：是指只有在两颗患病基因同时存在时，患者才会发病。
比如，出生时双侧肾缺失综合征、囊性纤维化等都是典型的隐性遗传疾病，携带一个变异基因是健康的，很多情况下，这些具有遗传性的疾病，父母可以是健康的但是他们是基因携带者，他们的子女也有可能成为基因携带者。
多基因遗传病：多基因遗传病是指由多个遗传因素（基因）和环境因素科学共同作用造成的疾病。
其中心血管疾病、糖尿病和癌症等常见病都属于多基因遗传病。
多基因疾病的发病率更高，而且疾病特征呈现非常复杂，难以有效地进行预防和治疗。
区别与联系单基因遗传病与多基因遗传病存在明显的区别，性质大不相同。
1. 遗传模式不同：单基因病是单一遗传模式，而多基因遗传病则可是单基因遗传，也可以是多基因遗传。
2. 发病率不同：单基因遗传病的发病率一般较为低，多基因病的发病率高于单基因遗传病。
3. 检测标记不同：单基因遗传病可根据已知基因定位进行基因检测，进行快速发现，而多基因病目前医学技术能力范围内只能通过检测多个基因相关性进行发现。
4. 治疗方法差异：单基因病可以通过基因修复或全基因重组技术进行治疗；而多基因遗传病则需要采用复杂的手段，如基因编辑技术等来治疗。
多基因遗传病会消失吗？看完后就全明白了【健康必备常识】
多基因遗传病会消失吗？看完后就全明白了
文章导读
从古至今，多基因遗传病一直在危害这整个人类，据专家介绍，多基因遗传病
是不会自己消失的，虽然现如今的医学水平已经很发达了，但还是对一些遗传疾病束手无策。
一、多基因遗传病会消失吗
一般不能！
二、多基因遗传病能治好吗
目前有些多基因遗传病能治好，有些不能，但是相信科技的进步，生物学医学的发展，多遗传病是可以治好的。
三、遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病，由于
遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上的基因突变而导致的疾病，统称为
遗传病．以前，人们认为遗传病是不治之症．近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学
工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防
提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施．但是这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代入的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及．因此遗传病目
前还不能得到根治。
(医学遗传学)多基因病
某些基因的突变也可能导致多基因病，这些突变可能是自发的，也可能是由环境因素引 起的。
3 环境因素
环境因素，如暴露于毒素、营养不良等，也可能与基因交互作用导致多基因病的发生。
常见的多基因病例子
囊性纤维化
囊性纤维化是一种常见的多基 因病，主要影响呼吸和消化系 统。它可以由多个基因突变引 起。
心脏病
心脏病是多个基因和环境因素 的复杂交互作用导致的疾病。 不同的基因变异可能与心脏病 的不同类型相关。
糖ห้องสมุดไป่ตู้病
糖尿病是一类常见的多基因病， 包括类型1和类型2糖尿病。多 个基因的异常变异与糖尿病的 发生和发展相关。
多基因病的诊断和检测方法
基因测序
通过对患者的基因进行测序， 可以检测出多个基因的异常 变异，用于多基因病的诊断。
通过基因编辑和修复技术，可以尝试
修复多基因病相关基因的异常变异，
以治疗或减轻疾病的影响。
3
遗传咨询和支持
遗传咨询师可以为患者和家族提供遗 传疾病管理的指导和支持，帮助他们 适应和管理多基因病的影响。
多基因病对个体和家庭的影响
个体影响
多基因病可能导致个体在生活、学习和工作方面面临各种挑战，需要适应疾病的特殊需求。
家庭影响
多基因病对家庭成员的心理和经济负担产生影响，需要家庭共同应对，并提供支持和关怀。
未来研究和发展方向
随着科学技术的不断进步，我们对多基因病的理解和治疗方法也在不断发展。 未来，我们可以期待更精准、个体化的诊断和治疗方案的出现。
家族病史
通过收集个体和家族的疾病 历史，可以了解多基因病的 家族遗传情况，为诊断提供 线索。
遗传咨询
遗传咨询师可以通过对患者 和家族的分析来评估多基因 病的风险，并提供相应的诊 断和检测建议。
《医学遗传学》第六章 多基因遗传病
第六章多基因遗传病多基因遗传病：某些病(高血压、糖尿病、唇腭裂等)患病率超过1%，发病有遗传基础(家族倾向)，也是一种“全或无”性状，但遗传方式不简单的孟德尔遗传，即系谱分析不符合AD、AR、XD、XR的遗传方式，这种疾病的发生不决定于一对等位基因，而是由两对或两对以上基因决定，称为多基因病（polygenic disorders），这类疾病的形成还受到环境因子的影响，称多因子病（multifactorial disorders）。
第一节数量性状的多基因遗传一、数量性状与质量性状1．数量性状：受2对甚至更多对等位基因控制的性状称多基因性状。
2．微效基因：控制数量性状的多对等位基因之间没有显、隐区分，是共显性的，这些基因对该遗传性状的形成作用微小，也称微效基因（minor gene）。
微效基因的作用累加起来可形成明显的表型效应，即累积效应（additive effect）。
3．多基因遗传（polygenic inheritance）：性状或疾病受多对微效基因控制，同时还受环境影响，其遗传方式称多基因遗传或多因子遗传。
4．质量性状（quantiative character）：单基因遗传的性状称质量性状。
数量性状在一个群体中的变异分布是连续的，呈正态分布曲线，大多数人群性状变异近于平均值，极端性状占少数。
如人的身高。
质量性状的变异呈“全或无”的不连续分布。
如白化病。
二、数量性状的多基因遗传数量性状的遗传机制1．由多对微效基因控制。
如人的身高是数量性状，假设有3对基因控制，其表示为AA’、BB’、CC’，则ABC控制人体增高，而A’B’C’则控制人体减低，若在平均身高（165cm）的基础上增高或减低5cm，则具AABBCC基因型的个体身高可达196cm，而AA’BB’CC’的个体则身高只有135cm。
2．微效基因之间遵循分离律和自由组合律。
如一个中等身材个体的基因型是AA’BB’CC’，其形成的配子有ABC、AB’C、AB’C’、A’B C、A’B’C、A’BC’、ABC’、A’B’C’。
多基因遗传病-精品医学课件
C1 C1 C2C1
C1 C1 C2C1
C1 C1 C2C1
A2B2C2
A1 A2 B1 B2 C1 C2
A1 A2 B1 B2 C2 C2
A1 A2 B2B2 C1 C2
A1 A2 B2 B2 C2C2
A2A2 B1 B2 C1 C2
A2A2 B1 B2 C2C2
A2A2 B2B2 C1 C2
A2A2 B2B2 C2C2
基因组合格局
6102 A1A1B1B1C1C1 5112 A1A2B1B1C1C1; A1A1B1B2C1C1
A1A1B1B1C1C2 4122 A2A2B1B1C1C1; A1A1B2B2C1C1
A1A2B1B1C2C2; A1A2B1B2C1C1 A1A2B1B1C1C2; A1A1B1B2C1C2 3132 A1A2B1B2C1C2; A1A1B1B2C2C2 A1A2B1B1C2C2; A1A1B2B2C1C2 A1A2B2B2C1C1; A2A2B1B1C1C2 A2A2B1B2C1C1 2142 A1A1B2B2C2C2; A2A2B1B1C2C2 A2A2B2B2C1C1; A1A2B1B2C2C2 A1A2B2B2C1C2; A2A2B1B2C1C2 1152 A1A2B2B2C2C2; A2A2B1B2C2C2 A2A2B2B2C1C2 0162 A2A2B2B2C2C2
血压等级 频率
0
1/64
I
6/64
II
15/64
III 20/64
IV 15/64
V
6/64
VI
1/64
三对非连锁基因的频数分布 横坐标为组合类别，纵坐标为频数
环境因素
三对环境因素：饮食结构、工作或学习 压力、心情好坏
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1、下列疾病中不属于多基因遗传病的是（E）
A.精神分裂症
B.糖尿病
C.先天性幽门狭窄
D.唇裂
E.软骨发育不全
2、多基因病的特点是（B）
A.不需要有遗传因素和环境因素共同参与
B.以数量性状为基础
C.群体发病率低
D.罕见家族聚集现象
E.以上都不是
3、多基因病患者的同胞发病风险是（D）
A．50% B. 25% C．12.5% D．1%-10% E．0.1%-1%
4、下列关于多基因遗传病的叙述，不正确的是（A）
A．近亲结婚发病率增高，且较常染色体隐性遗传病显著
B. 群体发病率存在种族（民族）差异
C．发病有家族聚集倾向
D．患者一级亲属发病率远低于单基因病患者一级亲属的发病风险
E．发病率与亲缘系数有关
5、多基因病的遗传基础是（D）
A．遗传率B. 易患性C．群体发病率D．微效基因E．发病阈值
6、下列不符合数量性状的变异特点的是（B）
A.一对性状存在着一系列中间过渡类型
B.一个群体性状变异曲线是不连续的
C.分布近似于正态曲线
D. 一对性状间无质的差异
E. 大部分个体的表现型都接近于中间类型
7、在多基因遗传中，两个极端变异的个体杂交后，子1代是（D）
A．均为极端的个体
B．均为中间的个体
C．多数为极端的个体，少数为中间的个体
D．多数为中间的个体，少数为极端的个体
E．极端个体和中间个体各占一半
8、在一个随机杂交的群体中，多基因遗传的变异范围广泛，大多数个体接近于中间类型，极端变异的个体很少。
这些变异产生是由（A）
A．遗传基础和环境因素共同作用的结果
B．遗传基础的作用大小决定的
C．环境因素的作用大小决定的
D．多对基因的分离和自由组合的作用的结果
E．主基因作用
9、群体中发病阈值与易患性平均值之间的距离可通过（A）估算
A．群体发病率的高低
B. 双生子发病一致率
C．患者同胞发病率的高低
D．近亲婚配所生子女的发病率高低
E．患者一级亲属发病率的高低
10、一个群体的易患性平均值的估计，可以根据（B）来推算
A．一级亲属发病率
B. 群体发病率
C．群体的遗传易感性
D．群体的标准差
E．遗传度
11、下面哪一项符合多基因病易患性平均值与发病率规律（A）
A．群体易患性平均值越高，群体发病率越高
B. 群体易患性平均值越低，群体发病率越高
C. 群体易患性平均值与发病阈值越近，群体发病率越低
D．群体易患性平均值的高低不能反映群体发病率的高低
E．群体易患性平均值高，说明群体中的每个个体的发病风险都较大
12、不符合多基因病的阈值、易患性平均值与发病率规律的是（C）
A．群体易患性平均值越高，群体发病率越高
B．群体易患性平均值越低，群体发病率越低
C．群体易患性平均值越高，群体发病率越低
D．群体易患性平均值与发病阈值越近，群体发病率越高
E．群体易患性平均值与发病阈值越远，群体发病率越低
13、一个家庭患某种多基因病人数多，说明这个家庭患此病的（C）
A．阈值较高
B．阈值较低
C．易患性较高
D．易患性较低
E．遗传率较高
14、下述关于遗传度的说法，哪一种是正确的（E）
A．遗传度适用于所有人群
B．遗传度是一项可测定的指标
C．遗传度可适用于个体评价
D．遗传度能直接用于再发风险估计
E．遗传度反映了遗传因素在多基因病中所起的作用
15、多基因遗传病的复发风险与下列哪个因素无关（A）
A．生育子女的顺序变
B．亲属等级
C．近亲婚配
D．家庭中患病成员的多少
E．病情轻重
16、多基因遗传病患者亲属的发病风险随着亲缘系数降低而骤降，下列患者的亲属中发病率最低的是（E）
A. 儿女
B. 孙子、孙女C．侄儿、侄女D．外甥、外甥女E．表兄妹
17、某种先天畸形，人群中的发生率为0.16%，遗传度为74%，现有一对表现型正常的夫妇，已出生一个有此种畸形的患儿，再生一胎也有此种畸形患儿的可能性是（E）
A. 0.8
B. 0 C．0.16 D．0.08 E．0.04
18、某先天畸形的发生率为0.16%，遗传度为65%，现有一对表现型正常的夫妇，已出生一个有此
畸形的患儿，再生一胎也有此种畸形患儿的概率为（C）
A．0.4% B．4% C．＜4% D．＞4% E．无法判断
19、下列哪种患者的后代发病风险高（E）
A．单侧唇裂B．单侧腭裂C．双侧唇裂D．单侧唇裂＋腭裂E．双侧唇裂＋腭裂
20、有些多基因遗传病的群体发病率有性别差异，发病率低的性别（E）
A．阈值、患者子女复发风险与一般群体相同
B. 阈值低，患者子女的复发风险相对较低
C．阈值高，患者子女的复发风险相对较低
D．阈值低，患者子女的复发风险相对较高
E．阈值高，患者子女的复发风险相对较高
21、先天性幽门狭窄为一种多基因病，男女发病率之比为5 ：1，关于本病的复发风险（B）A．男性患者后代高于女性患者后代
B．女性患者后代高于男性患者后代
C．男女患者后代发病率相等
D．患者后代发病风险与双亲患病无关
E．都不是
22、在多基因遗传病中，如果发病率存在性别差异，则发病率高的性别（A）
A．阈值低B．群体易患性平均值高C．发病风险低
D．遗传率高E．群体发病率低
二、多选题
1、数量性状遗传的特征是（ACD）
A．由环境因素决定
B．由主基因决定
C．群体变异曲线呈单锋
D．由2对或2对以上微效基因决定
E．由一对显性基因决定
2、多基因遗传的微效基因所具备的特点是（BCDE）
A．显性
B．共显性
C．作用是微小的
D．有累加作用
E．每对基因作用程度并不均恒
3、下列哪种是属于多基因遗传性状（ABCE）
A．体重B．智力C．血压D．ABO血型E．身高
4、多基因病有下述特点（ABDE）
A．亲属再发风险随亲缘系数递增而递增
B．同卵双生一致率高于异卵双生一致率
C．家属中发病成员多少与再发风险无关
D．病情严重程度与再发风险正相关
E．发病存在两性差异时，发病阈值较高的性别对子代的影响大
5、多基因病与单基因病区别在于（BDE）
A．遗传基础是主基因
B. 遗传基础是微效基因
C．患者一级亲属再发风险相同
D．群体变异曲线呈正态分布
E．多基因病的发生是环境因素与微效基因相互作用的结果
6、下列有关多基因病正确的说法有（ABCE）
A．与多基因病发生相关的基因常被称为易感基因
B．多基因病的发病率比单基因病高
C．可通过调节环境因素来预防多基因病的发生
D．调节环境因素无助于预防多基因病的发生
E．多基因病的发生取决于阈值的大小和易患性平均值的大小
7、多基因病的特点是（ABC）
A. 是一些常见病和多发畸形，发病率一般超过0.1%
B．发病率有种族差异
C．有家族聚集倾向
D．患者同胞发病风险约为25%或50%
E．发病率随亲属级别增高而骤降
8、多基因遗传病的易患性平均值、发病阈值与发病率三者之间关系是（ADE）
A．群体易患性平均值与发病阈值越近，群体发病率越高
B．群体易患性平均值与发病阈值越近，群体发病率越低
C．群体易患性平均值越高，发病阈值高，群体发病率越高
D．群体易患性平均值高，发病阈值低，群体发病率高
E．群体易患性平均值低，发病阈值高，群体发病率低
9、影响多基因遗传病发病风险的因素包括（ACE）
A．环境因素与微效基因协同作用
B．染色体损伤
C．发病率的性别差异
D．出生顺序
E．多基因的累加效应
10、对多基因遗传病的复发风险，以下哪种说法是正确的（ABCE）
A．家族中患者人数越多，复发风险越高
B．患者症状越严重，家族成员复发风险越高
C．随着亲缘系数增高，复发风险也增高
D．如群体中女性发病率低于男性，则女性患者子代的复发风险降低
E．父母中有患者，子代复发风险增高
11、有些多基因遗传病的群体发病率有性别差异，患者的后代发病风险有以下特点（BD）A．发病率低的性别，则患病阈值低，其子女的复发风险相对较低
B．发病率低的性别，则患病阈值高，其子女的复发风险相对较高
C．发病率高的性别，则患病阈值高，其子女的复发风险相对较高
D．发病率高的性别，则患病阈值低，其子女的复发风险相对较低
E．发病率高的性别，则患病阈值低，其子女的复发风险相对较高
三、判断题
1、一个个体对某种多基因病的易患性是相对稳定的（F）
2、阈值代表了在一定环境条件下，发病所需要的最低的致病基因数量（T）
3、在多基因遗传病中，遗传率为100%的情况几乎不存在（F）
4、在多基因遗传病中，由于父母亲的基因型已定，不论其已生出几个患儿，一级亲属再发风险都是恒定的（F）
5、所有的先天性心脏病均为多基因病（F）
五、问答题
1、试比较质量性状与数量性状遗传的异同点。
2、试述多基因遗传病的遗传特征。
3、一名临床医师怎样识别一种病是多基因病？
4、在估计多基因遗传病的发病风险时，应考虑哪些情况？
5、请用所学的易患性、阈值等相关知识解释多基因病中的以下现象：（1）发病率通常具有种族
差异；（2）家系中患病人数越多，则患者亲属的再发风险就越高；（3）患者病情程度越重，则
其亲属的再发风险就越高。