房室结折返性心动过速
房室结折返性心动过速的临床治疗体会
房室结折返性心动过速的临床治疗体会摘要】目的讨论房室结折返性心动过速诊疗体会。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论发作轻症者服适量镇静剂可能有效。
对发作频繁、持续时间长、症状明显及血流动力学不稳定者，需采用抗心律失常药物预防发作。
对发作频繁而药物治疗效果不理想者，导管消融因具有较高的安全性和有效性而成为这类患者的一线治疗方法。
【关键词】房室结折返性心动过速诊断治疗房室结折返性心动过速是PSVT的最常见类型，多无器质性心脏病，女性多于男性，频率为140-250次/分，节律规则。
阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。
1.急性期处理多数患者呈短暂发作，能自行或经刺激迷走神经后终止，持久而症状明显者应予以药物治疗，极少数需给予电转复或电起搏治疗。
(1)迷走神经刺激迷走神经刺激(如Valsalva法、颈动脉窦按摩、冷水面部浸浴等)可终止心动过速或影响房室传导，且发作后宜尽早进行，冷水面部浸浴对婴儿效果最好。
(2)抗心律失常药物无血流动力学障碍者首选腺苷或非二氢吡啶类钙拮抗剂，如维拉帕米(异搏定，verapamil)、地尔硫桌(恬尔心，diltiazem)。
2)钙通道阻滞剂：能减少钙离子内流，延长房室结有效不应期，减慢传导。
用药之前应先试用刺激迷走神经的方法。
维拉帕米的推荐剂量为首剂5mg稀释后静注，3-5分钟注射完，常于静注后5分钟内起效，15分钟内达高峰浓度，15-30分钟内迅速下降，无效时隔30分钟再静注5-7.5mg。
地尔硫桌推荐剂量为首剂20mg，必要时再给予25-35mg，90%以上的PSVT在用药结束后5分钟内终止。
副作用有血压下降、心动过缓、房室传导阻滞，偶致心脏停搏。
有报道钙通道阻滞剂可导致循环衰竭，故在婴儿与新生儿中不推荐。
静脉应用负荷量的β受体阻滞剂后再给予钙通道阻滞剂的患者在PSVT终止后常可出现严重心动过缓。
3)普罗帕酮(心律平，propafenone)：属Ic类抗心律失常药，抑制快钠离子内流，减慢0相除极速度，使传导速度减慢，轻微延长动作电位及有效不应期。
房室结折返和房室折返鉴别
房室结折返和房室折返阵发性室上性心动过速中，两个经常提到的名字分别是房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。
仔细去看，两者很是类似，10个字的名字有9个字相同，可虽只一字之差，实际两者从流行病学到机制，再到心电图表现以及治疗，却有着天壤之别！1、流行病学如果样本足够大，在阵发性室上速中，肯定以房室结折返性心动过速最为多见，其比例在60%-70%左右，紧随其后的为旁道参与的顺向型房室折返性心动过速，其中以左侧旁道更为常见，房室折返性心动过速占到阵发性室上速的30%左右。
2、电生理机制大的方面来说，两者的机制都属于折返。
所谓折返，有三个必备的条件：（1）解剖或功能上的环路；（2）传导延缓；（3）单向阻滞。
对于房室结折返和房室折返性心动过速，三个折返的基本条件都需要满足，而最大的不同在于具体的折返环路的差异。
房室结折返性心动过速的折返环局限在房室结（也有人提出包括部分心房组织，在此不做过多延伸讨论），房室折返性心动过速的折返环同时包括了心房和心室——房室结折返性心动过速是一个小的折返环，而房室折返性心动过速是一个大的折返环（图1、图2）。
图1 房室结折返性心动过速折返环示意图，局限在房室结区域，同时向心房和心室传导图2 房室折返性心动过速折返环示意图，可见心房和心室均为折返环的组成部分房室结折返性心动过速的折返环处于房室交界区，在房室之间，折返的激动可同时上传心房和下传心室，由于心房和心室都属于被动传导，之间并无直接的传导关系，所以心房和心室的电位，在时间上可出现多种变化，既可以心房领先，也可以心室领先，逆传的P波既可以在QRS波后面，也可以在中间，甚至在QRS波前面（图3）。
图3 房室结折返性心动过速心电图，其逆传的P波可表现为I导联的q波，也可表现为V1导联的r波图4 房室折返性心动过速，逆传P波可QRS波具有一定距离，RP>90ms 3、心电图表现对于阵发性室上性心动过速，射频消融手术的成功率高、并发症发生率低，因而得到了广泛的应用。
慢快型房室结折返性心动过速(S-F AVNRT)
小喇叭节目开始广播啦.....慢快型房室结折返性心动过速（S-F AVNRT）概念和机制：房室结折返性心动过速（以下简称：AVNRT）是激动在房室结内或其周围存在传导速度和不应期不同的两条径路内重复折返所致的心动过速。
两条径路分别为：一条快径路，其传导速度快，但不应期较长；一条慢径路，其传导速度慢，但不应期较短。
AVNRT可以分为三型：1、慢-快型：激动经慢径路下传，快径路逆传。
又称典型房室结折返性心动过速。
2、快-慢型：激动从快径路下传，慢径路逆传。
又称为非典型房室结折返性心动过速。
多发生于儿童。
3、慢-慢型：顺传和逆传经过不同的慢径路，提示房室结多径路。
在AVNRT中，慢快型占90%，快慢型和慢慢型占10%。
由于篇幅有限，所以我们仅讨论慢快型。
如上图所示：当一个心房激动下传时，适逢快径路处于上一次激动的不应期，激动便沿着慢径路缓慢下传，当激动到达折返环路的下端后，沿着快径路逆传，此时快径路如果尚未度过不应期便会引起逆传激动的中断（长PR间期）。
如果激动在快径路传导到达上端时适逢慢径路时也脱离了不应期，因此，激动可以再次沿着慢径路下传，如此周而复始，形成慢快型AVNRT。
由此也可以看出，折返环路仅局限于房室结，心房和心室都不是折返环路的一部分，激动可以分别向心房和心室传导，也可表现出前传及逆传阻滞或房室分离，但心动过速不中止。
心电图表现：图21、诱发和终止：突发突止。
诱发多为房性早搏，室性早搏也可以诱发AVNRT，但不如房早的刺激有效。
终止心搏必须适时，过早或过晚，则会表现为不能终止心动过速或引起心动过速的节律重整。
2、P与QRS波的关系：①P波出现较早，在下壁导联出现假性Q波。
这种表现虽然很少出现，却具有特征性，它的出现可排除隐匿性房室旁道参与折返形成的心动过速；②P波位于QRS波中间，在体表心电图中不易识别，提示折返激动的前传和逆传速度一致；③P位于QRS波之后，可在下壁导联形成假性“S”波或V1导联形成假性“r”波，但RP<90ms（图2）。
房室结折返性心动过速的治疗方法有哪些？
房室结折返性心动过速的治疗方法有哪些？治疗包括终止发作以及预防复发：1.终止发作处理前首先了解患者是否存在器质性心脏病变，患者的耐受情况以及以往发作时的情况。
有些患者仅需要休息、安慰和镇静即可使心动过速终止。
多数患者需要进一步处理。
(1)刺激迷走神经的方法：①乏氏动作：嘱患者关闭声门后用力呼气，最好能使胸腔内压保持在40mmHg正压，并维持10～20s。
成功率可达54%。
②压迫眼球：嘱患者眼往下看，露出占大部分的巩膜，用拇指加压于一侧眼球的巩膜，以刺激球后副交感神经末梢，持续压迫时间不超过15s。
切忌过分用力压。
青光眼、高度近视患者禁用。
老年人不宜应用。
③按压颈动脉窦：让患者取卧位，触及颈动脉搏动，用手向颈椎横突方向加压并按摩。
一般先压右侧，一次加压时间不能超过15s。
在按压过程中应同时听诊或进行心电监护，如心动过速终止或出现室性期前收缩或出现窦性停搏时应立即停止按压。
切忌同时按压双侧颈动脉窦。
有颈动脉病变者、颈动脉区有血管杂音者、有颈动脉过敏史者及老年人不宜采用。
④注射升压药物：通过升压反射使迷走神经兴奋。
适用于发作时血压降低并且无器质性心脏病的年轻患者。
常用的升压药有去氧肾上腺素(新福林)0.5mg稀释于l5%葡萄糖液20m中缓慢静脉推注;或用甲氧明(美速克新命)20mg加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注;或用间羟胺(阿拉明)10mg加入5%葡萄糖液100ml中静滴，开始为25μg/min，逐渐增加剂量至血压达160/100mmHg左右水平。
用药过程中必须连续监测血压，也即边测血压边增加浓度，也应监测心电活动。
如出现头痛、恶心、血压达预定水平时(舒张压为90～100mmHg，收缩压不超过180mmHg)或心动过速终止应立即停药。
严重不良反应有颅内出血、心室颤动、肺水肿等。
有心脑血管疾病、高血压病者及老年人禁用。
切忌快速注射，这类方法已较少应用。
(2)抗心律失常药物治疗：①普罗帕酮(心律平)：为首选药物。
房室结折返性心动过速演示课件
通过心理支持，患者可以更好地了解疾病和治疗方案，从而增强对 治疗的信心，提高治疗依从性。
促进身心康复
心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病和治疗过程，有利 于身心康复。
家属参与与教育
01
02
03
家属参与
鼓励家属积极参与患者的 治疗过程，提供情感支持 和生活照顾，帮助患者度 过难关。
风险评估与预防
风险评估
医生会根据患者的病史、症状、体格检查和相关检查结果，综合评估房室结折返性心动过 速的风险。高风险患者需密切关注并采取相应预防措施。
预防方法
针对房室结折返性心动过速的预防措施包括药物治疗、射频消融术和起搏器植入等。药物 治疗可降低心率、减少发作次数；射频消融术可根治部分患者的房室结折返性心动过速； 起搏器植入可用于控制心率和预防晕厥等严重症状。
生活方式调整
指导患者改善生活方式，如保持 规律作息、避免过度劳累、减少
刺激性饮食等。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性， 告知药物的名称、剂量、用法及 可能的不良反应，强调遵医嘱按
时服药的重要性。
心理支持的重要性
缓解焦虑情绪
房室结折返性心动过速患者常常伴有焦虑、恐惧等负面情绪，心 理支持有助于缓解这些情绪，提高患者的生活质量。
生活调整
保持健康的生活方式，如规律作息、合理饮食、适度运动等，有助于降低房室结折返性心 动过速的发作风险。同时，避免诱发因素，如情绪激动、过度劳累、大量饮酒等，也可减 少发作的可能性。
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患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释房室结折返性心 动过速的发病机制、症状表现、
治疗方法及预后等相关知识。
冷冻消融
房室折返性心动过速总结
【疾病名】房室折返性心动过速【英文名】atrioventricular reentrant tachycardia【缩写】AVRT【别名】隐匿性房室附加束引起的室上性心动过速；隐匿性房室旁道折返性室上性心动过速；隐匿性旁路参与的预激综合征环形运动心动过速（WPW-CMT） 【ICD号】I47【概述】房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。
AVRT发作时，根据折返激动的方式和心电图波形不同及电生理检查的特点，可分为下述四种类型。
1.前传型AVRT 主要为隐匿性预激所致的AVRT。
心电图呈窄QRS波心动过速，无预激波，符合阵发性室上性心动过速特点。
此型在AVRT中最多见，占整个AVRT的90%左右。
2.逆传型AVRT 由显性预激综合征所致。
心电图呈宽QRS波心动过速，有预激波。
临床上少见，约占AVRT的5%，实验室能诱发者约占10%。
3.多条旁路参与折返形成的AVRT 极少见。
心电图示心动过速，多呈左束支传导阻滞图形等特点。
4.无休止的前传型房室折返性心动过速 又称持续性房室折返性心动过速。
发作持续时间很长可达数月、数年，易产生心动过速性心肌病，大多难以用药物终止和预防。
【流行病学】房室折返性心动过速的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%左右。
【病因】隐匿性预激综合征伴AVRT的发病率尚不明确。
根据对90例婴幼儿预激综合征患者的追踪，到30岁左右时合并AVRT者约为50%。
隐匿性旁路参与的AVRT患者从儿童到老年人均有发生，年轻者更多一些。
年轻患者常不伴有器质性心脏病，年长患者可伴有各种器质性心脏病。
大部分预激综合征伴发AVRT患者临床无器质性心脏病依据，小部分患者可伴有肥厚性心肌病、风湿性心脏病等。
【发病机制】1.前传型 AVRT 又称顺向性、顺传型(orthodromic form)心动过速的激动沿房室结前传至心室，再由房室旁路逆传至心房形成前传型 AVRT(又称OAVRT)。
06房室结折返性心动过速
第6章房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速（AVNRT）是最常见的阵发性室上性心动过速之一，传统观点认为AVNRT是由房室结内功能纵向分离的双径路之间的折返形成，现代电生理标测与射频消融实践均证实典型（慢快型）AVNRT的折返环不是局限在房室结内，而是由房室结、心房与房室结之间位于不同部位的两条径路（快径路和慢径路）及这两条径路之间的心房组织构成。
经快径路逆行传导时最早心房激动点在Tadaro(TT)腱心房侧希氏束后下区域，经慢径路逆行传导时最早心房（慢径）激动点在房室结下KOCH三角及三尖瓣环与冠状静脉窦口之间（图6-1）。
图6-1 房室结快径和慢径逆传模式图房室结快径出口(FP)在希氏束（HB）后下区域（点状区域），慢径出口(SP)在房室结（AVN）下KOCH三角及三尖瓣环（TA）与冠状静脉窦口（CS）之间区域（网状区域），两者之间可有交叉。
ER：eustachian ridge， TT：Tadaro腱， TA：三尖瓣环， IVC：下腔静脉口房室结折返性心动过速分类慢快型：又称典型ANNRT，占AVNRT的78%，被认为是由慢径前传和快径逆传折返形成心房刺激易诱发心动过速，并且心房程序刺激诱发心动过速前房室结多有跳跃性传导（A-H间期延长>50ms以上）最早逆行心房激动点在希氏束下后方，接近Koch三角顶部，见上图点状区域，这是与慢慢型A VNRT不同之处AH间期通常>200ms（平均290 ms），HA间期在25~90 ms（中位数50ms），短HA间期使P波与QRS波同时激动，P波与QRS波融合，在V1导联表现假r′波，在II、 III、 aVF导联表现为假s波。
折返环路假说（图6-2）：心动过速时冠状静脉窦内的刺激可重整A VNRT，而TT腱右房侧刺激不能，说明TT腱右房侧不参与折返环，而冠状静脉窦参与折返环，折返环路如下：图6-2 慢快型A VNRT折返环路流程图2．5%有向心房侧的传导阻滞，快径和慢径在心房侧不同出口及左心房参与折返都不好解释这种现象。
14房室结折返性心动过速的诊断和消融技巧
AVRT
AVRT AVNRT
AVNRT的鉴别诊断
• VA<65ms诊断AVRT及AVNRT的阳性预测值均为 95%
• 比较SVT时HA 与心室刺激时HA的差值
ΔHA<10ms
AVNRT
• 比较RVA刺激时与近间隔刺激时VA的差值
（仅限与后间隔旁道）
ΔHA<10ms ΔHA＞10ms
AVRT AVNRT
保持静脉通道，自动血压和/或血氧饱和度监 测、除颤器、X线影像变化。
（三）术后处理：
穿刺静脉卧床6h，穿刺动脉卧床12h，并用 沙袋压迫6h，注意观察血压、心律和ECG变化 和心包填塞、气胸、血管并发症的发生。
AVNRT的鉴别诊断
• 典型间隔旁道参与的顺向型AVRT与 AVNRT之间
• 间隔慢传导旁道参与的顺向型AVRT与 AVNRT及AT之间
射频功率及放电方法
• 建议温控消融 预设温度55-600C 30-45W • 非温控消融按贴靠程度选择15-30W • 放电方法：
时间递增法 能量递增法 固定能量连续放电法KOCH三角充分展开 ➢LAO45º为必要补充
消融方法
• 影象解剖法：从CS口下缘开始，逐点向上 • 电解剖法：靶点图的标准为A/V<0.5~1，尽
可能发现与慢径消融成功消融相关的 “特征性”电位
Jvackman描述的Asp：尖锐，高频 Haissaguerre描述的慢电位：低频低幅 形态介于以上两种形态之间的低幅
多挫折的心房电图
消融终点
（1）房室结前传跳跃现象消失，且不能诱发 AVNRT(可不用异丙肾)
（2）1:1慢径前传功能消失而跳跃现象未消失，不伴 或仅伴心房回波，但用异丙肾后仍不能诱发AVNRT
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房室结折返性心动过速（A VNRT）房室结折返性心动过速（A VNRT）是临床最常见的室上性心动过速，约占50%~58%。
A VNRT的解剖学基础是房室结内存在着解剖或功能性的纵行分离的2条不同性能的传导径路，即慢径路和快径路。
房室结内双径路见于约20%的正常人。
按照折返的途径与走行方向的不同，A VNRT 可以分为慢快型房室结折返性心动过速（SF-A VNRT）和快慢型房室结折返性心动过速（FS-A VNRT）。
1.慢快型房室结折返性心动过速：此型约占房室结折返性心动过速的90%，折返激动经慢径路下传，经快径路逆传。
折返形成和维持条件：①具前向性房室结双径路的电生理特点，即快径路传导速度快，有效不应期长，慢径路传导速度慢，有效不应期短。
②适时的房性期前收缩刺激落入快径路的前传有效不应期内，激动只能经慢径路下传。
③快径路必须有逆行传导能力，逆传有效不应期不能过长，否则经慢径路下传的激动逆传至快径路时后者尚未恢复逆传功能。
④慢径路的前向传导速度必须较慢，使得激动达到快径路的逆传通路时，后者已脱离不应期。
只有满足以上条件，1次房性期前收缩的电指令才能在折返环路上不断循环，导致心动过速。
心电图特点：(1)心率为150～200次/分，由于折返回心房的冲动逆向激动心房，故P波为逆行P‘波。
(2)冲动通过正常房室传导系下传至心室，故QRS波群正常，如有差异性传导或束支阻滞则QRS波群畸形。
1图例分析．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1导联均可见逆行P波，落在QRS波终末部，R-P间期<70ms，心室率143次/min，符合阵发性房室结折返性心动过速。
2图例分析心率176次/min，R-R间期绝对相等，QRS波呈室上性，符合阵发性室上速特点。
V1导联QRS波呈rSr'型，Ⅰ、aVF 导联均可见明显s波（伪s波），而非发作期无上述改变，符合AVNRT。
2.快慢型房室结折返性心动过速：此型约占房室结折返性心动过速的10%，折返激动经快径路下传，经慢径路逆传。
患者慢径路有效不应期多长于快径路，或两者相近。
图例分析3图例分析4日本学者Tawara于1906年发现了致密房室结，并发现致密房室结和心房肌并不是钝性连结，有一些规律排列的纤维束从房室结发出后向右后和左后延伸，分别形成致密房室结的右侧后延伸和左侧后延伸，较长的右侧后延伸位于三尖瓣环和冠状窦口之间，较短的左侧后延伸位于冠状窦近端上方二尖瓣环附近，当时这两条后延伸未引起学者们的注意，近年来这两条后延伸又被Inoue（1998年，Circulation）等重新研究，发现其电生理特点和致密房室结类似，对腺苷敏感。
McGuire（1996年，Circulation）等用微电极记录技术在狗的动物试验中发现三尖瓣环和二尖瓣环10mm范围内均为类房室结样组织细胞的分布区域，这些细胞在组织学上是心房肌细胞，但电生理特点也和房室结类似，对腺苷敏感。
Yanni（2009年，Heart Rhythm）等对鼠、兔和豚鼠的研究结果表明，三尖瓣环前庭和二尖瓣环前庭的心肌细胞其组织学和免疫组化特点和房室传导系统相似，三尖瓣环前庭的心肌细胞在房间隔上部附近穿越房室传导系统后和二尖瓣环前庭的心肌细胞汇合，并在主动脉根部背侧形成逆行主动脉结，逆行主动脉结的组织学和免疫组化特点也和房室传导系统相似，推断这些组织均有可能参与房室结折返性心动过速（Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia，A VNRT）。
学者们对A VNRT的研究历史可以追溯到1913年，当时Mines认为心房和心室之间的环形激动可能与一些心动过速有关；1943年Barker等认为围绕窦房室结或房室结的环形激动可能是心房阵发性心动过速的机制；1956年，Moe等提出致密房室结在解剖上可能纵向分离成两条径路的理论（一种假说），激动在这两条径路间折返形成了室上性心动过速；1971年，Goldreyer等通过电生理检查推断一部分室上性心动过速的折返环在致密房室结，此后，人们逐渐认识到房室结折返是一部分室上性心动过速的机制，致密房室结参与了A VNRT折返环的构成，A VNRT这一名称被确立下来。
致密房室结的确切解剖学位置目前尚不十分明确，A VNRT折返环的确切位置也不十分明确，因此不能确定致密房室结是否一定参与A VNRT折返环的构成；此外，部分患者消融慢径也不能根治A VNRT，其有效消融靶点可位于右前间隔、右中间隔、左侧房间隔、冠状窦内，因此，A VNRT不是指致密房室结参与的折返性心动过速，而是指类房室结样组织参与的折返性心动过速。
笔者对A VNRT的定义为：此种心动过速的核心和本质是房室结和（或）其附近心房肌参与的折但房室结周围心房肌是和心房肌相邻的房室结组织参与了此种心动过速折返环的构成，返激动，希氏束和心室肌不参与房室结外的心房肌、否参与此种心动过速折返环的构成，目前尚无定论，间V A间期（间期）和P-RA VNRT折返环的构成。
A VNRT的心电学特点：心动过速时QRS-P间期的长短取决于折返激动逆传心房和前传心QRS-P间期和P-R期（A V间期）可有任意组合，间期QRS-P间期和P-R时AH 跳跃不是诊断AVNRT的金标准；根据室的时间；诱发AVNRT的长短将A VNRT分为慢快型、快慢型和慢慢型只是人为的区分，这3型A VNRT之间没有明显的界限；AVNRT可伴各种形式的前传心室阻滞或逆传心房阻滞（图1），因房室结和心室只能通过希氏束这一窄的电连接和心室相连接，但房室结和心房的连接部位有多处，因此临床上AVNRT伴前传心室阻滞远较逆传心房阻滞多见；AVNRT的频率不一定规则。
A VNRT的射频消融靶点部位，QRS-P间期和P-R间期间期具有连续性。
图1 房室结折返性心动过速伴“不等比”心房激动，*处P波消失房室结折返性心动过速（Atrioventricular nodal reentrant tachycardia, A VNRT）是一种较为常见的室上性心动过速，国外约占所有室上性心动过速的65％，而国内约为40％～50％，为射频消融的经典适应证。
射频导管消融术自1986年引入临床以来，得到长足发展，已被公论为根治A VNRT的首选方法。
其成功率达96.1％～98.8％。
欲进一步提高成功率，降低并发症和复发率，有必要加强对复杂疑难病例的诊断和处理能力。
一A VNRT的电生理机制和电生理特点目前，有关房室结的解剖结构、组织学形态以及A VNRT的折返环路仍不十分清楚。
一般认为，房室交界区存在解剖上或功能上的两条偶有多条的径路，即a径路（慢径路）和b径路（快径路），前者不应期短，传导速度慢，后者不应期较长，传导速度较快。
组织学上发现快径路为前上组结周纤维，位于Koch三角的顶部，邻近房室结致密区；慢径路为后下组结周纤维，位于Koch 三角的基底部，在冠状静脉窦口的前上方。
经典的折返环路为：冲动最先激动Koch三角顶部，后顺次向Koch三角的基底部传播，再在冠状静脉窦口周围延三尖瓣环折回真房室结。
现认为结周心房组织参与了折返环，而心室则不参与。
当房性期前刺激的联律间期轻度提前时（5～10ms），PR间期或AH间期突然增加50ms以上，即出现房室传导的跳跃现象，心电生理学上则认为存在双经路。
当双经路发生折返并持续时，就引起了心动过速。
临床上心动过速常见的为慢快型（慢径前传，快径逆传，希氏束导联A波领先（最早），AH间期明显大于HA间期，亦称典型者），占80％，快慢型（快径前传，慢径逆传，逆传呈典型的慢径逆传顺序：CS窦口水平A波领先，AH间期通常小于HA间期，且AH间期小于200ms）和慢慢型（统称不典型者，房室结慢径前传，逆传呈典型的慢径逆传顺序，CS窦口％。
对慢快10）各占200ms间期大于或等于AH间期，且HA间期通常小于AH，波领先A水平．型抓住其“房室同步激动”的特点，就能很好的理解其心电图表现，即发作时逆向性P波重叠在QRS波群中或其终末部（RP小于70ms），Ⅱ、III、aVF导联出现假s波，而V1出现假r波，由于一般诱发时还存在房室传导的跳跃现象，诊断比较简单。
相反，对于快慢型者，由于逆传经过慢径，传导时间延长，势必RP间期大于PR间期，而Ⅱ、III、aVF导联P波倒置。
但冠状静脉窦口部位的慢旁路参与折返的房室折返性心动过速（AVRT）及低位右房起源的房速亦有类似特点，需要心内电生理仔细鉴别。
在慢慢型和快慢型患者，尽管慢径逆传心房激动顺序均为“偏心性”，即最早逆传心房激动部位在右心房后间隔区域而不是在希氏束记录部位附近；然而，详细地标测显示在大多数慢慢型和快慢型中最早逆传心房激动部位明显不同。
在慢慢型，最早逆传心房激动点在 CS窦口内或CS近端；而在快慢型，其最早慢径逆传心房部位在三尖瓣环和 CS窦口之间。
在本研究的大多数慢慢型中，逆传慢径传导需要在CS窦口和CS近端的顶部消融成功，而前传慢径传导需要在三尖瓣环和CS 窦口之间的区域消融成功支持慢慢型( 可能应用长的房室结右侧后延伸作为前向传导，而应用短的左侧后延伸逆向传导至CS窦口顶部的肌组织。
折返激动通过CS肌组织激动三尖瓣环和CS 窦口之间的右心房，然后激动右侧后延伸，从而完成折返环。
本研究所提出的慢慢型的新机制可以很好解释大多数慢慢型的电生理和解剖学特性，包括短的左侧后延伸应该有较短的传导时间和较小的递减特性，较长的右侧后延伸应该有较明显的递减特性和较长的传导时间，在房室结两个后延伸之间的折返应该有一个较长的LCP，应该在不同部位消融前向和逆向慢径传导。
另外，房室结左侧后延伸仅在部分人类心脏中存在和其发育较差可能是慢慢型的发生率相对较低的原因。
按折返前传、逆传径路的不同分为：慢快型（S-F 90％,慢径前传，快径逆传）; 快慢型（F-S 6％，快径前传，慢径逆传）;慢慢型（S-S 4％，慢径前传，另一慢径逆传;以多径路为其解剖生理基础，一条慢径为前传支，另一条慢径为逆传支，快径为“旁观者”。
）.A VNRT的心电图特征－S-F型⑴.节律规整,频率150-250次/分;属于窄QRS心动过速;⑵.无逆传P′波,提示折返激动的前传速度≈逆传速度,心房心室同时除极:⑶假性“S”波,提示前传速度﹥逆传速度,心室除极先于心房除极,Ⅱ,Ⅲ,A VF导联明显;⑷V1 导联出现rSr′波，r′波为逆传P 波在V1 导联的投影，其发生机制与假性“S”波同理，对一些肢体导联无假性“s”波的病例，结合V1 导联的r′波（出现率较高），可提高对房室结折返性心动过速的诊断率;;明显,A VFⅢ,Ⅱ,心室除极略慢于心房除极,提示折返激动前传速度﹤逆传速度,波“q”⑸假性．⑹RP′＜P′R,RP′≤70ms；(7)表现为阻滞型的QRS波群,多为RBBB型,心动过速的频率(R-R间期)并不减慢,反而增快,证明是室内差异性传导。