失血性休克实验报告
机能综合实验报告——失血性休克
机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。
本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。
一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。
1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。
1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。
在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。
随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。
1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。
失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。
1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。
同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。
1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。
2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。
对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。
4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。
二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。
氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)_2
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
机能综合实验报告失血性休克
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的通过模拟失血性休克这种常见危重病情，了解休克的相关知识，熟悉休克时机体各系统生理功能变化，掌握休克的监测、抢救措施和护理技巧等基本知识和技能。
二、实验原理失血性休克是指因大量失血造成心脏无法维持血液循环所形成的一种危重急症，是失血后机体对风险因素的一种自保反应。
失血性休克的发生，必须存在某种形式的有效循环血量严重不足，主要表现为低血容量、低血压和组织缺氧等。
机体对失血休克的反应即是消化道道、皮肤脉管收缩、淋巴系统流速下降、交感神经系统生物反应降低，以利用有限的血容量为机体的重要器官供应足够的氧气和营养。
当出现失血休克时，必须尽快进行抢救，以保证机体各系统生理功能得以维持，及时防止危及生命的情况的发生。
三、实验器材及药品1. 实验仪器及设备：生命体征监护仪、氧气瓶及氧气面罩、Ⅲ 型汇流管等。
2. 实验药品及溶液：生理盐水、血液置换液及血液净化液等。
四、实验过程1. 了解实验仪器及设备的使用方法、药品及溶液的配制方法。
2. 请实验被试躺在床上，坚持卧床休息。
3. 用生命体征监护仪记录患者心率、呼吸频率、血压、体重等指标，并设置报警上下限。
4. 为患者取血检查，模拟患者失血量，测量本次失血量，并记录血红蛋白、血细胞比容等5. 开始进行失血性休克模拟实验。
通过静脉输液吊盐水和生理盐水来控制患者的血容量，进一步降低患者的血容量，使失血量达到实验设置的程度。
6. 在休克过程中，监测患者生命体征的变化，如心率、呼吸、血压等。
当患者发生失去反应时，应立即进行紧急抢救。
7. 进行抢救措施，包括输液、打氧气等，及时恢复患者的生命体征状态。
8. 护理措施，如保温、检查压疮等。
五、实验结果与分析1. 实验过程中，患者逐渐进入失血休克状态，生命体征逐渐变差，如心率增快并出现心律不齐，血压下降，呼吸困难等。
3. 实验结果还表明，在失血性休克中应该根据患者的情况及时采取抢救措施，如输液、打氧气，及时恢复患者的生命体征状态。
失血性休克的实训报告
一、实训目的1. 理解失血性休克的概念、病因及临床表现。
2. 掌握失血性休克的诊断和治疗方法。
3. 提高临床护理技能，培养应对紧急情况的能力。
二、实训时间2023年3月25日三、实训地点某医学院校临床技能实训中心四、实训对象20名护理专业学生五、实训内容1. 失血性休克的概念及病因2. 失血性休克的临床表现及诊断3. 失血性休克的急救与治疗4. 实操演练：模拟失血性休克的抢救过程六、实训过程1. 理论学习首先，由带教老师讲解失血性休克的概念、病因、临床表现、诊断及治疗方法。
通过PPT展示，使学生了解失血性休克的病理生理机制，以及各种治疗措施的原理。
2. 临床案例分析带教老师结合临床案例，详细解析失血性休克的诊断和治疗方法，使学生掌握临床应用技巧。
3. 实操演练（1）模拟失血性休克的抢救过程① 患者模拟：由一名同学扮演失血性休克患者，表现出心率加快、血压下降、面色苍白等症状。
② 抢救过程：其他同学根据失血性休克的抢救流程，对患者进行急救处理。
包括：建立静脉通道、给予氧疗、监测生命体征、补充血容量、抗休克治疗等。
③ 案例讨论：抢救结束后，带教老师组织学生进行案例讨论，总结抢救过程中的优点和不足，并提出改进措施。
（2）失血性休克的护理操作① 静脉穿刺：学生在模拟人体上练习静脉穿刺技术，提高操作熟练度。
② 输液操作：学生在模拟人体上练习输液技术，确保输液速度和剂量准确。
4. 总结与反思实训结束后，带教老师对学生的表现进行点评，指出优点和不足，并提出改进建议。
学生针对实训过程中遇到的问题进行反思，总结经验教训。
七、实训收获1. 提高了学生对失血性休克的认知水平，掌握了失血性休克的诊断和治疗方法。
2. 增强了学生的临床护理技能，提高了应对紧急情况的能力。
3. 培养了学生的团队协作精神和沟通能力。
八、实训总结本次实训使学生掌握了失血性休克的临床知识和操作技能，提高了学生的临床思维能力和应急处理能力。
在今后的学习和工作中，学生应不断巩固所学知识，提高自身综合素质，为患者提供优质的护理服务。
机能综合实验报告失血性休克
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的1.了解失血性休克的机制和病理生理变化；2.掌握对失血性休克的处理方法；3.建立对实验动物失血性休克模型的制备方法。
二、实验原理失血性休克是由于大量失血导致有效循环血容量减少，心排血量降低而引起的一种严重的循环功能障碍综合征。
在休克发生过程中，机体会发生一系列病理生理变化，包括心排血量减少、心率加快、血压下降、组织缺血、代谢紊乱等。
失血性休克的处理方法主要包括保持呼吸道通畅、控制出血、输血及补充液体。
三、实验器材和试剂1.实验动物：健康成年小鼠；2. 失血性休克模型制备器材：手术刀、医用剪刀、无菌棉签、灭菌贴、100 ml注射器、1 ml注射器、生理盐水；3.计量仪器：注射器、电子天平；4.进行实验的环境：温度适宜的实验室。
四、实验步骤1.处理实验动物：按照实验伦理规定，将实验动物进行饲养，并训练适应环境；2.模型制备：使用手术刀和医用剪刀，在小鼠的背部对称剪切部分，大约剪除小鼠总血量的20%；3.观察指标记录：在实验过程中，记录实验动物的心率、血压、呼吸等指标。
五、实验结果分析在制备失血性休克模型后，我们对实验动物的生理指标进行了观察和记录。
结果显示，剪切失血后，实验动物的心率明显加快，血压迅速下降，呼吸急促。
这些指标的异常变化与失血性休克的病理生理改变相对应，证明了失血性休克模型制备成功。
六、实验讨论失血性休克是一种常见且危险的疾病，对其的处理方法非常重要。
在实验中，我们使用了剪切法制备了失血性休克模型，并记录了相关的生理指标。
实验结果表明，剪切失血后，实验动物出现了典型的失血性休克病理生理变化，验证了所制备的休克模型的可靠性。
然而，在实际应用中，剪切法制备失血性休克模型并不是最常用的方法。
通常，我们会选择钢针法或切割法来制备失血性休克模型，这些方法更加可控、准确，且操作简便。
因此，在下一步的实验中，我们将尝试其他更先进的制备方法，以提高实验结果的可靠性和准确性。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告一、实验目的1、复制失血性休克模型（主要）。
2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。
3、了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限三、实验器械：略四、实验步骤：1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，利多卡因擦拭。
用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。
3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入约4cm。
4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。
5.观察记录正常指标。
6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。
观察记录指标变化。
五、实验结果：平均压/脉压呼吸中心静脉压心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常放血后代偿后下降/增加54.74/48.22变浅变慢加深加快下降增加减慢294不变降低苍白苍白下降35.2微循环收缩微血管收缩治疗后99.25/45.84 加深加快进一步回升272 增加红润36.3 恢复正常六、讨论1、各观察指标的变化及其变化机制？血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。
治疗后，血容量得到扩充，血压进一步回升。
脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。
失血性休克 实验报告
失血性休克实验报告失血性休克实验报告引言：失血性休克是一种严重的疾病，常常由于大量失血导致血液容量不足，进而引发多器官功能衰竭。
为了更好地了解失血性休克的病理机制和治疗方法，我们进行了一系列实验。
本实验旨在通过模拟失血性休克的过程，观察动物体内的生理变化，并探索有效的治疗方法。
实验设计：我们选择了小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠经过大量失血处理，而对照组则不进行任何处理。
在实验过程中，我们使用了多种检测手段，包括生理学指标监测、组织病理学观察等。
实验过程：首先，我们给实验组小鼠进行了大量失血处理，模拟失血性休克的情况。
失血量的控制是实验的关键，我们在此过程中采取了严格的控制措施，确保失血量达到预定的标准。
随后，我们对实验组小鼠进行了生理学指标的监测，包括血压、心率、呼吸频率等。
结果显示，失血后实验组小鼠的生理指标明显下降，与对照组相比存在明显的差异。
接下来，我们进行了组织病理学观察。
我们选择了心脏、肝脏、肾脏等重要器官进行切片，并使用染色技术进行观察。
实验结果显示，失血后实验组小鼠的器官组织发生了明显的病理变化，包括细胞水肿、坏死等。
结果分析：通过以上实验结果，我们可以得出以下结论：失血性休克会导致生理指标的下降，器官组织发生病理变化。
这些结果与临床观察相符，进一步验证了我们模拟失血性休克的实验的可靠性。
讨论：在实验过程中，我们还尝试了一些治疗措施，以期找到有效的方法来缓解失血性休克的病理变化。
我们给实验组小鼠进行了输血治疗，结果显示，输血能够明显提高实验组小鼠的生理指标，并减轻器官组织的病理变化。
这表明，输血是一种有效的治疗手段，可以在一定程度上挽救失血性休克患者的生命。
然而，我们也发现输血并非完美的治疗方法。
在实验过程中，我们观察到一些实验组小鼠在输血后出现了过敏反应，甚至死亡。
这提示我们需要进一步研究输血治疗的适应症和副作用，以期提高治疗的安全性和有效性。
结论：通过本次实验，我们深入了解了失血性休克的病理机制和治疗方法。
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综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人：徐子岩实验名称：失血性休克实验时间：2017年5月25日14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验人员：主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的：1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。
2.复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物血压指标的影响，并学习其作用机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量大，难麻。
1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）麻醉。
待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。
2．连接心电电极，在生物信号采集系统中记录心电图。
3．手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，直至下颌角上1.5-2cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘，细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。
在气管下穿两根粗结扎线备用。
4．全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进行全身肝素化。
5．结扎左颈总动脉远心端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压力换能器，在生物信号采集系统中记录血压。
6．行右颈静脉插管，连接输液器，按5-6滴/分钟输入生理盐水，保持输液管道畅通。
7．在环状软骨下约1cm处做倒T型剪口，清除气管切口及气管里的血液和分泌物，插入气管插管并结扎固定。
在生物信号采集系统中记录呼吸流量。
8．监测正常血压、心率、呼吸频率，用听诊器听心音强度、肺部呼吸音等。
取动脉血进行血气分析。
9. 暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm处剪毛，做长度约6cm的纵行切口，打开腹腔。
将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。
10.失血性休克模型的复制及抢救继续监测家兔血压、心率、呼吸等生理指标。
⑴家兔全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进行全身肝素化。
⑵从颈动脉放血，至血压下降到40mmHg停止放血，当血压代偿性回升时，可以继续放血，直至血压维持在40mmHg，持续15min，观察并记录上述指标的变化。
⑶适当选择实验室提供的药品，自行设计抢救方案并加以实施。
实验步骤实施过程：14:25 注射乌拉坦，快推3ml，至14:30已推注9ml乌拉坦。
14:38 因兔子还没有进入麻醉状态，补乌拉坦3ml。
15:24 麻醉成功，仰卧位固定在兔手术台上。
15:42连接心电电极，心电正常。
16:19 分离出右侧的颈静脉、气管、颈总动脉，发现颈外静脉怒张。
16:33 动脉插管成功，此时，收缩压102，舒张压80，心率42816:43 取血做生化分析，第一次取血约0.5ml，第二次补取0.6ml。
取血后心率200，一段时间后波形等恢复正常。
16:52 行气管插管，气管内无血凝块及分泌物，擦管过程中因操作问题进血，有咯血现象。
16:57 气管插管成功，此时心率13817:01 行颈静脉插管，17:27插管成功。
17:30 从颈静脉注射3ml肝素，行全身肝素化。
17:40 行腹部手术，观察到橙黄色液体，怀疑有腹水，18:09找到小肠，过程中未观察到小肠和大肠的蠕动。
此时，收缩压83，舒张压46，心率172，脉压差42。
微循环观察时，因麻醉不深，多次抽动。
19:14 放血20ml，放血后，血压降至35，19:17回升至42mmHg，19:25回升至45mmHg。
19:26 取血5ml做血气分析后，再取8ml的血，该过程共放血13ml，19:29平均压为31，心率达900，后略升至34。
19:34 再次抽血7ml，发现微循环中出现单个红细胞流动现象，平均压为31.19:37 开始抢救，会输家兔的血液，观察到微循环倒流，呼吸加深加快，平均压上升至45，后又上升至57。
19:41 血浆输完，换生理盐水补液，抢救成功。
20:04 注射酚妥拉明和去甲肾上腺素共20ml（浓度：100ml生理盐水+1ml酚妥拉明+0.4ml 去甲肾上腺素），观察到血压下降。
20:07 补乌拉坦3ml。
20:14 注射5ml去氧肾上腺素（浓度：300ml生理盐水+0.4ml去氧肾上腺素）20:23 抽血20ml，平均压降至28，20:25注射地塞米松（浓度：300ml生理盐水+0.4ml地塞米松），20:27注射完毕，此时平均压为35。
20:33 抽血20ml，血压降至15左右，心电图紊乱，立即开始补血，20:44补血结束。
20:45 5%葡萄糖滴注20:54 静脉注射2ml肾上腺素（浓度：200μl肾上腺素+2ml生理盐水），血压骤升后降。
21:02 抽血处死。
实验结果：生化指标结果：生化指标中球蛋白增加和白球比升高提示动物体内可能有轻微的炎症和感染。
总胆固醇和总甘油三酯变化可能由动物品系和饮食所致，不需过多关注。
休克过程各指标变化：可见管内血液充盈，流速较快看不见单个红细胞。
由于气管插管对肺脏位置以及动静脉毗邻的扰乱，合并腹部切口暴露小肠襻后引起的腹腔气压变化和轻微失血，都导致实验记录的平稳的平均血压值从88.6mmHg下降到57.8mmHg。
随后谨慎地进行动脉取血以造成失血性休克。
①第一次取20ml血液，平均压下降至37.3mmHg并于15min后代偿至44mmHg，心率略有下降；②第二次分两次取13ml血压，平均压下降至25.6mmHg并于10min后代偿至38.5mmHg，心率在抽出血液后骤升，10min内降至正常，小肠襻微循环流速变缓，偶见凝滞；期间以第一次取得动脉血进行血气分析，pH偏低、碳酸氢根浓度降低和剩余碱负值增大提示机体处于缺血缺氧引起的无氧呼吸乳酸堆积导致的代谢性酸中毒的早期。
如果再晚些进行血气分析可能见到K+浓度升高。
红细胞压积和含量的降低与失血和不断缓慢滴注生理盐水相符。
③第三次取血7ml，平均压下降至23.6mmHg，观察到小肠襻微循环流速极低、出现凝滞和倒流现场，心率也在抽出血液后骤升，判断动物发生休克，随即立马静脉快速滴注本体抗凝血液，随补液进行血压、心率逐渐回归正常。
截图：失血性休克期小肠微循环倒流现象相对于正常期，可分清单个红细胞，出现凝滞和倒流，侧支微血管红细胞流动消失。
各药物对血压的影响：①酚妥拉明合并去甲肾上腺素（10ml生理盐水+0.1ml酚妥拉明【10mg/1ml】+0.04ml重酒石酸去甲肾上腺素【2mg/1mg】）由于血压已因为补液及时而被纠正回正常，改回生理盐水缓慢滴注。
由于时间限制，预计用于休克急救补液时扩容量和加强心功能的酚妥拉明和去甲肾上腺素没有用上，且静脉滴注观察其对血压影响时间消耗太长，决定静脉推注10ml混合药液以期快速达到血药浓度观察血压变化。
观察到注射完成的短暂时间内收缩压表现去甲肾上腺素一定的β受体激动作用而上升，舒张压表现酚妥拉明拮抗血管内缩血管物质的α受体阻断而下降，与预期相符。
总体造成平均压下降，可能与动物在失血性休克条件下体内已有的大量缩血管物质有关。
（60ml生理盐水+0.08ml去氧肾上腺素注射液【10mg/1ml】）受体，相比于去甲肾上腺素起弱而持久的缩血管升血去氧肾上腺素主要激动α1压作用。
实验中的确观察到血压有一定程度的上升。
（30ml生理盐水+0.04ml地塞米松【5mg/1ml】）地塞米松主要起在休克过程中保护心肌维持心肌收缩力的作用，有一定的升血压作用。
但在实验中由于时间原因观察时间不够长，无法判断地塞米松长期对心功能的影响以及评判地塞米松与心肌代偿对血压回升贡献的大小。
（2ml生理盐水+200ul盐酸肾上腺素注射液【1mg/1ml】）再次造成失血性休克后由于动物心电间期异常加大和心跳消失，马上进行心肺复苏和自体血回输，持续一段时间后动物恢复心跳和正常心跳，在放慢血液回输速度的基础上推注肾上腺素，观察到肾上腺素强大的缩血管和强心作用带来的升血压作用，不过持续时间较短，于几分钟内消失。
附：由于时间和实验条件所限，以上几种药物在注射实验中的间隔并不太长，无法清除前一种或多种药物在血管中的残留，因此药物可能互相影响使彼此作用加强或互为拮抗，故给分析造成了一些不确定性。
尸检结果：入拓展与分析：1、休克可导致肺功能和心功能障碍。
休克晚期，患者尿量血压和脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难，称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征的范畴。
其主要形态学特征为：间质性肺水肿，局部肺不张，充血、出血、微血栓及肺泡内透明膜形成。
病理生理变化为气体弥散障碍和通气-血流比例失调，动脉血氧分压降低。
发病中心环节是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。
休克时肺功能障碍发生机制可能由以下原因引起：（1）肺微血管痉挛，毛细血管壁通透性增高，从而导致肺水肿和肺出血；（2）肺泡表面活性物质减少，造成肺泡表面张力增高，肺顺应性降低，而致肺不张，肺泡表面张力增加还可吸引毛细血管内液体进入肺间质和肺泡，促进肺水肿发生；（3）肺内DIC形成，在肺淤血的条件下，易产生间质性肺水肿，使呼吸膜增厚，引起换气功能障碍；（4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，来自肺血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统产生的氧自由基可能是损伤呼吸膜的始发因素，中性白细胞和巨噬细胞聚集、激活、释放大量自由基和蛋白酶，继发放大了原有的损伤作用，另外，炎症介质也可引起呼吸膜的损伤和通透性增高，导致肺水肿。
这些因素使肺部气体交换受到影响，最终发生呼吸功能不全，主要表现为呼吸困难和动脉血氧分压下降，从而导致低血氧分压。
2、失血性休克发展到一定阶段后，可使心肌收缩性减弱，对儿茶酚胺反应性降低，甚至发生急性心力衰竭。
发生机制可能为：（1）休克时血压进行性下降，使冠状动脉血流量减少，导致心肌供血不足。
（2）功能性细胞外液容量减少，使有效循环血量下降，加重组织灌流不足。
（3）心肌微血管内DIC形成，引起局灶性心肌坏死，致使心肌收缩力减弱。