心肌预缺血一种内源性的心肌保护机制(一)
心肌缺血预适应的保护作用机制
反 复短 暂的缺血 （ 预处理 ）将 引起某些 内源性介质的释放 （ 腺苷 、 甲肾上腺素 、 去 缓激肽 、 前列环素等 ）通过 Ｇ蛋 白与细
・
１ ８・ ２
临床合理用药 ２ １ ００年 ｌ Ｏ月第 ３卷第 ｌ ９期
Ｃ ｉ Ｊ ｆ ｌ ｉＭ Ｒ ｔｎ ｒｇＵ ｅＯ ｔ ｅ ２ １ Ｖ １３Ｎ ．９ ｈｎ ｉ ｃ ａｉ Ｍ Ｄ ｕ ｓ． ｃｏ ｒ ００． ｏ ｏ１ ｏＣｎ ｏ ｂ ．
表 ２ ３组 成 本 一 效 果 分 析
心肌缺血预 适应 （Ｐ 是反 复短 时间缺 血 ， 以使 心肌在 Ｉ） 可 其后长时间缺血 中得到保护 ， 主要是心肌对其有较好的耐受能
力 ， 缓心肌细胞死亡。 延
１ Ｉ 制 Ｐ机
护作用 的诱 因包括 缺血 、 缺氧 、 起搏 、 热预 适应 及外 源性药 物 等 ， 内源性保护物 质主要分为前述 的触发物质 、 而 中介 物质 和 效应物质 ３个 部分 。触发物质 、 中介物质包括腺苷 、 缓激肽 、 去 甲肾上腺素 、 降钙素基 因相关肽 （ Ｇ Ｐ 、 Ｃ Ｒ ） 血管 紧张素 Ⅱ、 内啡 肽、 内皮素（ Ｔ 等多种 内源性物质 ， Ｅ） 其释放后分别 作用于心肌
最大 体 质 量 ２ ｋ ） 头孢 他 啶具 有 较 高 的 经 济 适 用 性 ， 果 有 ５ｇ 。 如
适用 于儿科使 用的 ０ ５／ ． ｇ支或 １Ｏ ／ 的小包装 剂型制剂 ， ．ｇ支 可 以更进一步减少药 品资源的浪费 ， 降低治疗成本。
３ 讨 论
本研究显示 ， 头孢 他啶作为第 ３代头孢类抗 生素 ， 治疗小 儿支气管肺炎疗效确切 ， 良反应少 ， 不 减轻 了经济负担 ， 也符合
心肌缺血预处理机制研究近况
Ｌ３ 阿片类物质 和阿片受体 Ｓｈ 等在麻醉 大鼠进行 缺 ｅｕ ￣ 血预处理时给予纳洛酮， 发现可 以消除预处 理的心肌保护 作 用； 此后用吗啡在家 兔身上 可以模 拟出缺血 预处理 的效果 ， 均揭示 阿片类物质 可能 参与 了缺血 预处 理的作 用。阿 片受 体有 ８ 三个亚 型 ， 心脏 可 以分泌瘟 啡肚和 强啡肽 ， 分别 作用于 ８ 和 阿片受体 。进一 步研 究证实 Ｊ预处理减少麻 ， 醉大 鼠心肌坏 死 面积 ， 主要 是 以 ８受体基 因表 达为 主 ， 而 受体 的激活 主要是在缺血／ 再灌注 中产生 碱步心 律失 常的作 用 。阿片类物质参 与缺血预处理的机制 ， 可能是 南受体通过 ａ 蛋 白和 ＫｂＵ ａ ｌ道藕联 来保护 心脏 。 １ 缓激肽和缓激肽受体 缓激肽 通过激活激肽受体 在蛱 ． ４ 血预处理中起到保 护心肌 的作用 。有作 者在狗 的实验 研究 中， 断左 冠状动脉 血流 后 ， 中的缓激肽浓度增高。ｃ 阻 血液 在 家兔的在体模型上经过缺血预处理后 ， 可以明显减 少心肌 梗死 的面积 ， 而灌注缓激肚受体阻滞剂（ ｍ￣１０ 能殂断其保 ４） 护作用 ； 激肽血管内｛ 注 ， 用缓 盥 可以摸拟缺血预处理 的作用 。 缓激肢输 人后 ， 能减轻狗 缺血 后心律失常 的严重 程度 ， 可 它 被一氧化氮合酶 （ｉ 佃 印吐啪 ， Ｏ ） ｎ ｃ Ｎ Ｓ抑制剂（ ｕ眦 ） 所 阻滞 ， 提示缓激肽可能是通过 Ｎ Ｏ释放而参与预处理 的保护 。 Ｌ 其他 环氧化 酶抑制剂 （ｏｉ № ｄ】 ｅ可 阻断 ５ Ｓｄ ｍ ｕ 啊暑 ） 叫ｄ 缺 血预处理 的抗心律 失常作 用 ， 以认为前列腺 素类 ． 所 尤其 是 Ｐ ｋ报可能参与缺血预处理 对心肌的保 护作用。被认 为 Ｇ 是 触发物质的还有胞 内钙 ， 缺血／ 再灌注导致 钙离 子从 肌 浆 网 中流出 ， 并在 雎浆 中 聚集 ， 通过 激话 蛋 白 Ｃ而 发挥作 用 。 乙酰胆碱 Ｍ一 受 体 、 管紧张 素 一Ｉ 体 以及儿 茶酚胺 ａ ２ 血 受 １ 受体在缺血预处理 中也起着重要的作用 。
心肌缺血预适应保护机制的研究进展
心肌缺血预适应保护机制的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：杨淑艳钟秀宏张以忠郑中华赵丽微【关键词】心肌；缺血预适应；保护机制心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC)。
主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等。
早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间。
心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明，研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制。
本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下。
1 特异性受体依赖型的保护机制1.1 腺苷受体腺苷受体有A1、A2、A3三种。
其中A1、A3与IPC关系密切,但二者介导的保护机制及通路不尽相同。
A1受体主要通过激活磷酸肌醇3激酶(phosphoinositide3kinase,PI3 K)A Kt Bcl2通路来介导IPC,而A3受体则是通过激活cAMP反应蛋白(CREB)Bcl2和A Kt Bcl2通路来介导IPC〔1〕。
用腺苷或腺苷激动剂激动腺苷受体，可增加心肌对缺血损伤的耐受性。
阻滞腺苷的A1、A3受体，几乎可完全消除ICP保护作用〔2〕。
腺苷受体介导IPC与蛋白激酶C(PKC)及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的激活有关。
1.2 缓激肽受体缓激肽受体有B1、B2 两种,主要B2受体参与介导IPC保护效应。
缓激肽预处理的兔心与对照组相比冠状动脉血流及左室舒张末压均有明显改善,给予HDE140 (选择性B2 受体阻滞剂)，可取消其触发的心肌保护作用〔3〕。
缓激肽输入冠脉后，可以减轻狗缺血后心律失常的严重程度，它可被一氧化氮合酶抑制剂所抑制，提示缓激肽可能是通过NO释放而参与对心肌保护作用。
缺血预适应
缺血预适应 （ischemic preconditioning，IPC） 或称为预处理 。 ， ） 定义： 定义： 表现： ATP耗竭 心肌亚细胞损伤、 耗竭、 表现： ATP耗竭、心肌亚细胞损伤、 Arr.、心功能、 Arr.、心功能、梗塞面积
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一 、内源性调控机制：
1、 产生热休克蛋白 (heat shock protein， 、 ， hsp)： ： Hsp有如下特点： 有如下特点： 有如下特点 1) 普遍性： 普遍性： 2）保守性： ）保守性： 3）hsr时， ） 时 4） 除热以外的其它因素亦可诱导 ） 除热以外的其它因素亦可诱导hsp， 故亦称 ， 热应激蛋白（ 热应激蛋白（heat stress protein）: ）
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与预适应有关的其它介质（触发因子） 3、与预适应有关的其它介质（触发因子） 及受体： 及受体：
腺苷→ 腺苷A1、 受体 腺苷→ 腺苷 、A3受体 缓激肽→激肽B2受体 缓激肽→激肽 受体 CGRP→CGRP受体 → 受体 NA → α1受体 受体 Ach→M2受体 → 受体 AII→AII受体 → 受体 ET→内皮素受体 →
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→ 抗心肌缺血
ATP敏感的 敏感的K+通道，生理情况下处在关闭 通道， 敏感的 通道 状态，当心肌缺血时，细胞内ATP浓度下降， 浓度下降， 状态，当心肌缺血时，细胞内 浓度下降 此通道开放。 此通道开放。 钾通道开放剂-pinacidil cromakalin， 钾通道开放剂-pinacidil 和cromakalin， 具有模拟预适应的保护效应， 而其阻制剂-优 具有模拟预适应的保护效应 ， 而其阻制剂 优 降糖则有阻抑预适应的作用。 降糖则有阻抑预适应的作用。 目前已取得比较一致的意见， 目前已取得比较一致的意见，预适应的快速 相主要可由腺苷A1受体触发 并通过ATP敏感 受体触发， 相主要可由腺苷 受体触发，并通过 敏感 的钾通道开放介导。 的钾通道开放介导。
临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论
临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论【摘要】心肌缺血是一种常见的心血管疾病，在临床上具有重要意义。
预适应和后适应是心肌缺血时的两种不同保护机制。
预适应通过预先引导机体适应缺血环境，发挥自身保护作用；后适应则是在缺血发生后才启动保护机制。
两者在心肌缺血过程中起到重要作用，但又存在一定的区别与联系。
未来在临床实践中，预适应和后适应的理论将有广阔的应用前景，有望为临床治疗和疾病预防提供新的思路。
对于心肌缺血预适应和后适应的机制还有许多未知，未来的研究方向应着重探讨这些机制，为临床应用提供更深入的理论基础。
【关键词】心肌缺血、预适应、后适应、心肌保护机制、临床应用、哲学理论、实践应用、研究方向。
1. 引言1.1 背景介绍心肌缺血是心脏血液供应不足造成的病理状态，是冠心病的主要表现之一。
当冠脉供血量不能满足心肌的代谢需求时，就会发生心肌缺血，导致心肌细胞功能受损甚至死亡。
心肌缺血是心血管疾病的常见并发症，严重威胁患者的生命健康。
在临床实践中，预防和治疗心肌缺血一直是医学界关注的重要问题。
传统治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等，但效果有限，且存在一定的副作用。
寻找新的治疗策略对于改善心肌缺血的预后具有重要意义。
近年来，心肌缺血预适应和后适应的理论逐渐引起了研究者的关注。
预适应指通过一次适度的缺血再灌注来保护心肌免受后续缺血再灌注损伤，而后适应是指先经历一次缺血再灌注损伤后，心肌对后续缺血再灌注损伤变得耐受。
这两种适应机制为心肌缺血的防治提供了新的思路和策略。
1.2 研究意义心肌缺血预适应与后适应的哲学理论在临床应用中具有重要的研究意义。
了解心肌缺血预适应和后适应的机制有助于我们深入探究心肌缺血的发生过程和保护机制，从而为心脏疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
预适应和后适应作为两种心肌保护机制，研究其区别与联系可以帮助我们更好地理解心脏对缺血的应激反应，为开发新的心脏保护策略提供理论基础。
心肌缺血预适应和后适应的理论在临床实践中的应用前景巨大，可以为临床医生提供更有效的心肌保护策略，提高心脏病患者的生存率和生活质量。
心肌缺血预适应的研究进展
心肌缺血预适应的研究进展
顾劲扬;励建安
【期刊名称】《中国康复医学杂志》
【年(卷),期】2005(020)002
【摘要】自1986年Murry等首先提出心肌缺血预适应(schemic preconditioning，IPC)的概念以来，缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展。
其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注，也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路。
本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展。
【总页数】3页(P153-155)
【作者】顾劲扬;励建安
【作者单位】南京医科大学第一附属医院康复医学科,南京市广州路300
号,210029;南京医科大学第一附属医院康复医学科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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3.心肌缺血预适应保护机制的研究进展 [J], 杨淑艳;钟秀宏;张以忠;郑中华;赵丽微
4.心肌缺血预适应基础与临床研究进展 [J], 高克俭
5.阿片受体参与心肌缺血预适应的研究进展 [J], 陈帅;孟祥艳;张文成
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缺血预处理的保护作用
缺血预处理的保护作用
谭志胜;白成芝
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】1999(020)003
【摘要】缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ＩＰ）是一种对一次或多次短暂缺血及再灌注的快速适应性反应，提高组织（目前主要指心肌）对随后较长时间缺血及再灌注的耐受力，是一种内源性保护作用现象，是因内源性保护物质的释放而产生的。
目前ＩＰ的...
【总页数】4页(P140-143)
【作者】谭志胜;白成芝
【作者单位】咸宁医学院内科;咸宁医学院内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
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缺血预适应的研究现状和前景
缺血预适应的研究现状和前景
宋秋景;李元建
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】2000(014)001
【摘要】缺血预适应是一种内源性保护机理 ,即短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤 ,这一现象已在不同种属动物和临床病人中得到证实 .缺血预适应表现为早期和延迟心肌保护 .缺血预适应的信号转导途径涉及触发物质 (内源性活性物
质 ) ,中介物质 (蛋白激酶 )和效应物质 (离子通道和保护蛋白 ) .核因子 - κB可能在心肌缺血预适应的延迟保护中起重要作用 .缺血预适应已扩展到药理性预适应 ,单磷酯 A,尼可地尔等能显著减轻心肌缺血损伤 .
【总页数】7页(P1-7)
【作者】宋秋景;李元建
【作者单位】
【正文语种】中文
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心肌预缺血:一种内源性的心肌保护机制(一)对缺血的心肌来说，尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键。
但研究表明缺血心肌的再灌注可引发一系列复杂的病理生理变化，表现为心肌结构损害、功能障碍和心律失常〔1〕。
国内外学者对心肌缺血再灌注损伤的机制和防治做了广泛的研究，虽取得了一定的成效，但结果远非满意〔1〕。
近年来越来越多的学者提出一种心肌内源性的保护机制，称为心肌预缺血保护(ischemic preconditioning)，认为是迄今为止最有效的抗缺血再灌注损伤的保护机制〔2〕。
一、心肌预缺血现象心肌预缺血保护是指预先使心肌经历数次短暂缺血(不至造成不可逆的损伤)，可使其对随后较长时间的缺血和再灌注造成的损伤产生抵抗作用。
这一适应性的保护反应首先由Murry等〔3〕发现并报道。
实验犬心肌局部经历数次短暂重复的缺血，预想将造成累积性的ATP消耗。
但结果发现，经历首次缺血后，心肌ATP含量并没有随着后面数次缺血进一步减少，7条犬中6条没发生心肌梗死。
这一结果与当时普遍接受的观点相矛盾，即重复缺血可造成心肌梗死。
进一步实验发现，阻塞犬冠状动脉分支5分钟，接着开放5分钟，重复4次，然后经历40分钟缺血，结果心肌梗死面积只有对照组(没有经历4次预缺血)的25%。
在实验动物上引发预缺血保护，理想的预缺血时间是2～5分钟，间隔同样或长一倍的时间，如此重复2～5次，可达到最佳保护效果，又不会造成心肌梗死和室颤〔4〕。
预缺血使心肌在几分钟之内产生保护作用，但持续时间很短，2～4小时后大部分丧失，这一快速适应性保护称早期预缺血保护〔5〕。
随后的研究发现另外存在一种缓慢产生的保护，称延迟预缺血保护，在预缺血24小时后效果明显，持续到72小时以后〔4〕。
随着研究的深入，预缺血的含义被扩大了，引发预缺血保护的方法包括：离体心脏低氧灌注，快速心脏起搏，热刺激，内毒素和基因转移。
预缺血保护不但在许多动物如大鼠、兔、犬、猪，而且在人类心脏上也被证实。
二、心肌预缺血保护的机制近年来学者们对心肌预缺血保护的机制做了大量研究，认为早期预缺血通过受体激活细胞内信息传递链，激活蛋白激酶，而后使ATP依赖性钾通道(KATP)开放产生保护作用〔6〕。
延迟预缺血保护的机制尚不清楚。
但许多作者认为与细胞内信息传递链激活和蛋白合成有关〔7〕。
1. 早期心肌预缺血的保护机制有证据表明缺血时神经内分泌应激激素如腺苷、去甲肾上腺素、缓激肽、内皮素、血管紧张素Ⅱ、乙酰胆碱的释放与早期预缺血保护有关，而蛋白质的合成则与此保护无关〔8〕。
有实验表明使用腺苷可使心肌产生预缺血样保护，而在预缺血期或后缺血期使用腺苷受体拮抗剂或腺苷脱氢酶则可消除保护作用〔9〕。
腺苷受体与G蛋白结合，腺苷与受体结合后，G蛋白从结合体中传递信息给效应酶和离子通道〔10〕。
预缺血也可以增加G蛋白的活性。
其他应激激素受体如α1肾上腺素能受体、血管紧张素受体、缓激肽受体、内皮素受体、乙酰胆碱能受体均与G蛋白结合并通过其传递信息〔11〕。
G蛋白传递信息给与它结合的磷脂酶C(phospholipase C)使其激活，后者使细胞膜磷酸肌醇水解，产生两种细胞内第二信使，一种是三磷酸肌醇，可引起细胞内非线粒体钙释放；另一种是二环甘油(diacylglycerol, DAG)。
DAG可使本来处于细胞浆内非激活状态的蛋白激酶C(protein Kinase C, PKC)移到细胞的双层脂膜上，等待后缺血期激活〔12〕。
蛋白激酶C有几种异构体，预缺血时诱导的是新型的钙非依赖型酶。
该酶在后缺血和再灌注期通过上述腺苷激活链被激活，它可激活KATP〔13〕，另外后缺血期心肌细胞内ATP 含量降低也可开放KATP。
KATP激活后，钾离子外流，心肌动作电位平台期缩短，钙离子内流减少，在亚细胞水平维持钙离子循环所需的高能磷酸键减少，心肌收缩功能减弱，能量需要减少，从而保护了心肌。
钾通道开放后亦可显著减轻由白细胞释放氧自由基引起的心肌损伤〔14〕。
2. 延迟预缺血保护机制目前对延迟预缺血的保护机制研究处于初期阶段，有学者认为这一保护的激发因子和信息传导链与早期保护相同。
延迟预缺血与蛋白质的基因转录、合成和降解在时间上相吻合，且使用蛋白合成抑制剂可消除延迟保护，故蛋白合成被认为与这一保护机制有关。
热休克蛋白(heat shock protein, HSP)和抗氧化酶在许多实验中被证实能产生延迟保护作用。
预缺血后心肌延迟产生的抗氧化酶可清除后缺血和再灌注期产生的氧自由基。
热休克蛋白是心肌遇热刺激后产生的一种反应性蛋白，正常心肌组织中含量较低，它可防止新合成的多肽链误折和误聚，使其穿过生物膜，并作为补体作用于新合成的多肽链使其有机地折迭和组合。
预缺血2小时后，免疫组化测定显示HSP70 mRNA含量增高，于24小时后回到正常水平，与此同时HSP明显升高〔4〕，于72小时后开始下降，其含量与心肌保护作用的程度成正相关，被认为是哺乳动物中作用最强的心肌保护蛋白。
它可使损伤的蛋白质多肽链解聚，以便重新折迭和组合，恢复活性。
有作者〔16〕认为热休克蛋白可维持抗氧化酶的活性，增强其清除氧自由基作用。
另外，有实验证明热休克蛋白含量与心肌细胞凋亡(apoptosis)数量成反比，而与细胞核转录因子(NF-kB)活性成反比，故提出热休克蛋白通过抑制NF-kB的活性减少心肌细胞的凋亡〔17〕。
三、心肌预缺血保护的临床价值预缺血保护在临床上也已得到证实和应用。
在心肌梗塞前有数次心绞痛发作(预缺血)的冠心病人与无心绞痛发作的病人相比，其梗死面积小，心源性休克及充血性心衰发生率低。
心内直视术中引进预缺血，心肌保护明显优于单用冷晶体停跳液或氧合血停跳液者〔18〕。
低温亦可增强预缺血保护效果。
对高危心脏手术病人引入这一内源性的保护机制，可望达到理想效果。
四、研究展望1. 机制方面虽然腺苷-蛋白激酶C-KATP这一预缺血保护的激活途径得到大多数学者认可，但也有作者观察到预缺血并不改变后缺血和再灌注对动作电位的影响；KATP作为最终作用因子亦受到有些学者怀疑。
在延迟保护方面，信息传递链与热休克蛋白和抗氧化酶合成的关系尚不明确。
有实验提出在延迟保护实验中，热休克蛋白和抗氧化酶并不升高。
以上方面均需进一步探讨。
2. 引发和调节预缺血保护使用腺苷受体激活剂可激发预缺血样保护而不需造成心肌缺血。
有关G蛋白和腺苷受体结合对预缺血保护的影响和选择性增强PKC异构体。
制剂方面的研究尚少。
有实验用基因转换法使动物体内热休克蛋白水平增高，并成功增强其对缺血再灌注损伤的抵抗性〔19〕，为临床心肌保护的基因治疗开辟了前景。
总之，进一步研究预缺血保护机制，可使我们在临床上运用激发、调节剂或基因转移法引发这一内源性保护机制，使心肌缺血再灌注损伤减轻到最低程度。
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