震颤麻痹
帕金森病
1.现代的帕金森是一种什么病？帕金森病（ＰＤ）是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在６０岁以后发病。
其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。
最早系统描述这种疾病的是英国内科医生詹姆斯〃帕金森博士。
研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡达８０％以上时，就会出现帕金森病的症状。
迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。
而对帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。
约有四分之一的帕金森病人因过分担心疾病而伴有抑郁症状。
2.得了这种病会有什么不良反应？帕金森病是一种神经系统变性疾病，迄今为止病因仍不清楚。
目前的研究倾向于认为与年龄老化、遗传易感性和环境毒素损伤大脑神经元等综合因素有关。
帕金森病的起病缓慢，最初的症状往往不被人注意。
但出现以下病状老年人，要及时到神经科就诊，以确定是否得了帕金森病。
震颤大约60% 75％的患者首发症状就是震颤，而且这种颤抖是缓慢的、有节律性的和静止性的震颤，大约每分钟4到6次。
当肢体处于安静或静止时震颤明显，运动时反而减弱或消失。
震颤通常从手或脚开始，手抖起来就像在搓药丸；这种颤抖经常在手指或肢体处于某一特殊姿势时出现，变换姿势后就会消失。
此外，这种震颤还会在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中会完全消失。
肌肉僵直浑身发紧，关节活动不灵活，甚至翻身都困难。
例如在早期时，前臂和手指的肌肉僵直，写字歪歪扭扭，而且越写越小。
此外，脸上的皮肤因肌肉僵直而缺乏正常的表情，很少眨眼睛，眼神发直，显得很呆滞（即“面具脸”）；患者还不知不觉地流口水。
另外，患者还会出现类似猿猴的姿势，就是两个胳膊紧靠身体，双腿的关节弯曲。
帕金森病
抗胆碱能药物：主要有苯海索，1-2mg 3/日口 服。主要用于有震颤突出的年轻患者，老年慎 用，青光眼及前列腺肥大患者禁用。 金刚烷胺，100mg 每日2次，适用轻症或与其 他药物联用。癫痫慎用，哺乳禁用。 复方左旋多巴：62.5-125mg 2-3次/天。（美 多芭 息宁控释片）
治疗药物
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 药物性：吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂 、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等。 中毒性：CO和锰中毒多见。 感染后：甲型脑炎，其他病毒性脑炎 外伤性。 血管性
鉴别诊断
其他神经变性病 多系统萎缩（MSA） 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性
其他： 原发性震颤 抑郁症
治疗药物
定义
帕金森病（Parkinson disease；PD）：又称 震颤麻痹，是一种中老年常见的神经系统变性 疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动 迟缓和姿势步态异常等。 属于 运动障碍疾病（锥体外系疾病）
病因
年龄因素：多发于50岁以上中老年人，40以前 很少发病。 环境因素：吸毒（海洛因），除草剂、杀虫剂 、鱼藤酮、异喹啉类化合物。 遗传因素 氧化应激 线粒体功能缺陷 泛素-蛋白酶体功能异常
运动系统 椎体外系
广义的椎体外系是指椎体系统以外的所有运动 神经核及运动传导束。 狭义的锥体外系仅指纹状体系统，包括尾状核 、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总 称基底节。 纹状体的功能主要是维持肌肉的紧张度，协调 骨骼肌运动。
锥体外系
广义：锥体系统以外所有的躯体运动 的神经系统结构，包括纹状体、前庭 小脑系统。 狭义：纹状体系统（基底节） 纹状体：尾状核 豆状核 壳核 苍白球 红核 黑质 丘脑底核 新纹状体：尾状核和壳核，组织结构 相同， 发生学较新。 旧纹状体：苍白球，发生学上较古老 。
帕金森综合征
帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病。
65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。
帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
帕金森病起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤，肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异，首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)，肌强直(10%)和运动迟缓(10%)，症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。
但不论如何治疗，慢性进展性病程，数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。
根据帕金森病的典型表现及对多巴胺药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断，但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊，早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点，对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定帕金森病的发病日期，首发症状，以及确定动作缓慢，震颤症状出现的时间。
目前倾向于将症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。
1.临床前期症状：主要包括以下两方面：(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
震颤麻痹
+、震颤麻痹：1、帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变形疾病，以黑质多芭胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。
通常，在出现帕金森病临床症状前，黑质中的DA神经元已丧失60%，DA的含量较正常人减少了80%以上。
发病年龄平均55岁，男女比例3：2。
震颤、肌强直、运动减少及姿势与平衡障碍是本病的主要症状。
（1）震颤：静止性震颤常为首发症状，多自一侧上肢远端开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，常呈“N”字型进展，频率为每秒4-6次，静止时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加重，睡眠时消失。
少数患者，尤其70岁以上发病可不出现震颤。
（2）运动徐缓：表现主动运动减慢、随意运动减少；面部表情呆板，常双眼凝视，瞬目少，笑容出现和消失减慢，如同“面具脸”。
由于肌张力高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢，手指精细动作困难，书写时越写越小，呈现“写字过小征”。
（3）姿势步态异常：由于肌强直使患者站立时呈屈曲体姿。
早期走路拖步，起步困难，随病情进展呈小步态。
由于姿势平衡障碍导致重心不稳，行走呈“慌张步态”。
晚期由坐位、卧位起立困难。
（4）肌强直：可累及全身骨骼肌，表现伸肌与屈肌张力同时增高。
呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。
（5）其他：自主神经症状如出汗增多或减少、面部皮脂分泌多、便秘等；尚有抑郁、焦虑、激动，部分可出现痴呆。
症状出现先后因人而异。
其他症状：讲话缓慢、语音低沉单调。
晚期可出现认知功能减退、抑郁和视幻觉等，症状出现因人而异，患者临床表现与此病基本相符，诊断首先考虑此病。
2、帕金森综合征：又称继发性帕金森综合征，是继发于其他疾病的有类似于帕金森病表现的一组疾病，由多种病因所致，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎，药物、金属及一氧化碳中毒等都可出现帕金森病样的临床表现，但常有相应病因所致的原发脑损害的临床表现和影像证据，例如一些中老年人，因脑动脉粥样硬化而致脑干和基底节的多发性腔隙脑梗塞或动脉硬化性皮质下脑病（Binswanger病），可直接影响多巴胺系统的功能，出现运动减少，震颤，肢体强直，面部表情减少，行走时上肢联带动作减少，步距缩短等。
帕金森病(Parkinson’sdisease)
生化病理
黑质中DA最后被 • MAO(单胺氧化酶，神经元内) • COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶
质细胞内) • 分解成高香草酸(HVA)
• 尾核、壳核、苍白球与丘脑 底核、黑质在结构与功能上 是紧密相联系的。其中苍白 球是纤维联系的中心，尾核、 壳核、丘脑底核、黑质均发 出纤维投射到苍白球，而苍 白球也发出纤维与丘脑底核、 黑质相联系。
概念
帕金森病 ≠ 帕金森综合症
帕金森病和帕金森综合征的鉴别
• 帕金森病和帕金森综合征不是一个概 念，帕金森氏病原发于脑的黑质和黑 质纹状体变性，而帕金森综合征继发 于感染、中毒和脑血管疾病，患者出 现了类似于帕金森病的临床表现。
流行病学
• PD在60岁以上人群中患病率为1000/10 万，并随年龄增长而增高，两性分布差 异不大
• 纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部 分：纹状体D1 和纹状体D2，它们 都会受到黑质致密部释放的多巴 胺的作用。多巴胺会提高纹状体 D1 的突触作用效率而降低纹状体 D2 的突触作用效率。
• 当没有行为需要执行时，苍白球 内核/黑质网状部处于活跃状态从 而抑制丘脑的输出，而需要执行 行为时，苍白球内核/黑质网状部 就会受到抑制，也就造成丘脑的 去抑制，从而使相应的行为得以 执行。
帕金森病
(Parkinson’s disease)
帕金森病的概念
• 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震 颤麻痹(paralysis agitans)。
• 本病由Parkinson(1817)首先描述。
从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆 斯·帕金森博士的生日。
帕金森病
（2）异动症（Dyskinesias）
• • • • 绝大部分服用左旋多巴的病人会发生异动症，表现为舞蹈样运动，可累及肢体、口舌、颈、躯干，有 时累及腹部；肌张力障碍和肌阵挛在有些病人中也很突出。常见的异动症类型有 1)峰值期异动症（Peak-dose· dyskinesia）反应了纹状体多巴胺水平过高。最多见于慢性左旋多巴治疗和 病情严重者。 2)早晨足部肌张力障碍（eary· moming· foot· dystonia）约1/3的长期用左旋多巴病人发生。主要见于晨醒、 首次服药前，可能与多巴胺受体刺激低水平有关。 3)双相性异动症（Diphasic· dyskinesia）见于服用一个常规剂量后，在转为“开”状态时出现异常不自主 运动，然后疗效出现，在转为“关”状态时再次出现异常不自主运动。
•
•
• （6）当单药治疗不能维持疗效时，可考虑联合用药，但应权衡利弊，不能随意加 减药物，更不能突然停用药物，当联合应用多种帕金森药物出现副作用（如精神 症状）时，应逐步减量或停药，一般根据“后上先撤”的原则，按如下先后顺序 撤药：安坦-金刚烷胺-司立吉林（Selegiline）-多巴胺受体激动剂-左旋多巴。 • （7）经规范化药物治疗后无效或疗效明显减退，尤其是有运动波动或异动症的患 者方可考虑立体定向外科手术治疗。
3、主要症状和体征
（1）震颤：典型帕金森病的震颤为静止性震颤，开始于一侧上肢，初为间断性，安静时出现或明显，随意 运动时减轻或消失，在紧张时震颤加重，入睡后消失。大约几个月到数年后震颤累及对侧或下肢，也可累 及舌、唇及下颌。震颤频率大约4～6Hz，典型的为搓丸样，也可为摆动样。也可以表现为姿势性或运动性 震颤。 （2）肌强直：指锥体外系病变引起的肌张力升高，可以是齿轮样，也可是铅管样，累及四肢、躯干，颈部 以及面部，肩带肌和骨盆带肌肉受累更显著。由于这些肌肉的强直，常出现特殊的姿态，头部前倾，躯干 俯屈，上肢肘关节曲屈，前臂内收，腕关节伸直（路标现象），指间关节伸直，拇指对掌（猿手）。下肢 髋关节和膝关节略弯曲。 （3）运动迟缓：由于随意运动的减少以及运动幅度的减少，导致启动困难和动作缓慢，加上肌张力增高， 可以引起一系列运动障碍，最初表现为精细活动困难如扣钮扣、系鞋带、使用家用工具如螺丝刀、写字 （小写症）等困难，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少，面具脸；由于口咽部 肌肉运动迟缓可以出现言语缓慢，语音低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。步态障碍是PD最突出的表 现，最初表现为为下肢拖曳，蹭地、上肢摆动减少，随病情进展出现步幅变小、步伐变慢，启动困难，但 启动后以极小的步幅向前冲，越走越快，不能及时停步或转弯，称为“慌张步态”。随病情进展，PD患者 由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾。
辨证分型治震颤麻痹
辨证分型治震颤麻痹震颤麻痹是一种神经系统疾病，可以分为不同的类型，每种类型都有不同的治疗方法。
辨证分型是中医中一种重要的诊疗方法，通过辨别病人的症状、体征和体质特点，选取适合的治疗方法，达到治疗效果。
下面将针对不同类型的震颤麻痹进行辨证分型治疗方案的介绍。
1. 风痰型震颤麻痹：主要症状：震颤、麻痹，舌苔厚腻。
治疗方法：清热化痰、活血止颤。
药方：加味颛须石散、消风汤方剂组成：- 加味颛须石散：颛须石、钩藤、乌贼骨、款冬花、防风、牛膝、白附子。
- 消风汤：大黄、厚朴、芒硝、木香、黄桔梗、白芷、白附子、石菖蒲、苍术。
2. 肝郁脾虚型震颤麻痹：主要症状：震颤不断，舌苔薄白，便溏，气短乏力。
治疗方法：疏肝理气，健脾化湿。
药方：益肝汤、四君子汤。
方剂组成：- 益肝汤：柴胡、白术、甘草、半夏、生姜、枳壳、茯苓、香附、木瓜。
- 四君子汤：人参、白术、茯苓、枣仁。
3. 肝肾虚弱型震颤麻痹：主要症状：震颤不止，倦怠乏力，头晕耳鸣，腰膝酸软。
治疗方法：补肝肾，益精血。
药方：金匮肾气丸、血府逐瘀汤。
方剂组成：- 金匮肾气丸：山药、山萸肉、牛膝、制何首乌、熟地、枸杞子、茯苓、人参、麦冬、丹参。
- 血府逐瘀汤：川芎、赤芍、丹参、香附、砂仁、莪术、郁金、木香、红花。
4. 脑病型震颤麻痹：主要症状：恶心呕吐，味道麻木，步履艰难，痰多。
治疗方法：开窍化痰，平肝定惊。
药方：封金散、开窍活血汤。
方剂组成：- 封金散：三七、木香、朱砂、麝香、香附。
- 开窍活血汤：香附、生桃仁、大黄、大腹皮、石菖蒲、白附子、假冒通草。
震颤麻痹护理常规
震颤麻痹护理常规【概念】帕金森病又名震颤麻痹，是一种较常见的锥体外系疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要症状。
发病原因与黑质多巴胺能神经细胞减少、神经细胞内的单胺氧化酶含量居高不下、易于氧化外来致病因子有关。
临床表现：患者随意动作减少，活动困难和活动缓慢，语音单调、低沉、进食饮水呛咳，本病典型震颤为静止性震颤，体位不稳，行走时步距缩短，弯曲体态，常见碎步前冲，晚期时姿态反射进一步失常容易倾倒，也可有精神症状，如抑郁和痴呆等。
【护理评估】1、病情评估（1）生命体征。
（2）震颤、肌强直、运动减少和体位不稳的程度。
2、心理状况。
3、自理能力。
【护理措施】1、按神经内科病人一般护理常规执行。
2、按上述评估中所列各项观察病情。
3、严重震颤麻痹和肌强直者应卧床休息，须加用床挡以防坠床，做好基础护理。
4、加强安全护理，防止病人跌伤或撞伤等躯体损伤，有精神症状者不可单独离开病区活动。
5、鼓励并指导病人生活上自我护理，在不引起疲劳的条件下进行适当活动，必要时应给予协助。
6、按医嘱给予高热量的半流质饮食。
7、按医嘱执行药物治疗。
对服用左旋多巴类药物者，应密切观察其副作用，如出现舞蹈样动作、手足徐动症、直立性低血压、呕吐、厌食以及幻觉燥狂等症状时，应向医生报告给予处理。
8、加强与病人交流，给予关心和鼓励，使之克服自卑心理，增加治疗的信心。
对有精神症状如忧郁、痴呆的病人，要注意防止发生意外，并按本章第十节精神科病人有关护理要点执行。
【健康指导】1、指导合理饮食，加强营养，提高体质。
2、遵医嘱坚持用药，并使之了解副作用，有不良反应时及时就医。
3、指导病人进行适当活动和生活自理能力训练。
帕金森病介绍
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
帕金森病 病情说明指导书
帕金森病病情说明指导书一、帕金森病概述帕金森病（parkinson disease，PD），又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。
若不及时治疗，可能会让患者失去自理能力。
英文名称：parkinson disease，PD其它名称：震颤麻痹相关中医疾病：颤证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：其他常见症状：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍主要病因：可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关检查项目：体格检查、血常规、脑积液常规、CT、MRI、正电子发射断层成像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、经颅超声（TCS）、嗅棒测试、心脏间碘苯甲胍（MIBG）闪烁照相术重要提醒：患者应及早进行治疗，避免疾病发展至患者失去自理能力。
临床分类：暂无资料。
二、帕金森病的发病特点三、帕金森病的病因病因总述：本病主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡，但引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的病因及发病机制尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关。
基本病因：1、遗传因素目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
2、环境因素20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）可诱发典型的帕金森综合征。
环境中与 MPTP 分子结构类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。
3、神经系统老化帕金森病主要发生于中老年人，40岁前发病相对少见，提示神经系统老化与发病有关。
有资料显示30岁以后，随年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变，多巴胺能神经元渐进性减少。
尽管如此，但其程度并不足以导致发病，老年人群中患病者也只是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。
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概念
帕金森病又称震颤麻痹，是一种常见于中老 年人的锥体外系的神经变性疾病，主要临床 特征为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿 势步态障碍。
病因
不明。目前发现与黑质多巴胺神经元变性有关 正常情况：黑质多巴胺神经元摄取左旋酪胺酸 →左旋多巴→多巴胺→通过黑质纹状体束→壳 核和尾状核细胞 异常情况：黑质细胞损害→多巴胺缺乏→锥体 外系功能失调
发病机理
1 年龄老化 2 环境毒素：MPTP中毒物质或类似MPTP 结构的物质→黑质多巴胺神经元变性→多巴 胺含量↓ →损害超过正常的50%时出现→帕 金森病 MPTP :为阿片类镇痛药哌替啶的衍生物， 为阿片类镇痛药哌替啶的衍生物， 为阿片类镇痛药哌替啶的衍生物 可选择性损害黑质多巴胺能 神经元。 3 遗传因素
病理
含色素神经元减少、变性和空泡形成，尤以 黑质致密部DA能神经元为明显，胞浆内有 同心形包涵体即路易小体。蓝斑，迷走神经 背核有类似变化，壳核病变较轻。
临床表现
多60岁以后发病，男多于女，起病隐袭，缓慢发 展，逐渐加剧。 1、 静止性震颤 手呈规律性的“搓丸”状动作， 4~6次/秒，从上肢→下肢，从一侧→对侧，从肢 体→下颌颈部，活动或睡觉时消失，情绪紧张时 加重。 2、肌强直 屈肌和伸肌张力均增高，表现为齿轮 样或铅管样强直，从一侧→对侧→全身。头部坠 落试验（+）、路标现象、屈曲体姿。 3、运动迟缓 随意运动减少，精细动作障碍，咀 嚼困难、吞咽呛咳、言语低沉、写字过小征、 “面具脸”等。
诊断
诊断要点： 1、 一般在60岁以上的老人，病情为慢性进行 性加重。 2 、具有典型的震颤、强直、运动减少、面具 脸、慌张步态等症状和体征。无锥体束征。 3、尿和脑脊液中多巴胺及其代谢产物降低。
鉴别诊断
帕金森综合征 继发性PD 抑郁症 特发性震颤 肝豆状核变性
治疗
原则：减轻症状，减少并发症，延长生命。 一、药物治疗：原则是从小剂量开始，缓慢递增， 尽量以小剂量获得满意疗效；方案个体化。 1、抗胆碱能药 安坦1~2mg,tid，增至2~4mg,tid； 开马君2.5mg.tid，逐渐增至20~30mg/d；苯甲托 品1~2mg。
治疗
2、多巴胺替代剂 ① 左旋多巴 125mg,tid，每隔3~5日增量 250~500mg/d，达有效剂量2~5克。可改善肌 强直和运动减少。副作用：胃肠症状，心律失 常，不自主运动和开关现象。 ②美多巴 和息宁（左旋多巴+脑外多巴脱羧酶 抑制剂）：125毫克
治疗
3、多巴胺受体激动剂 溴隐亭 小剂量开始，不超 过40毫克/天 4、其他 金刚烷胺100~150毫克，每日两次 PLG三肽（脯氨酸亮氨酸、甘氨酸）400毫克/天静 脉滴注，10天为一疗程。
临床表现
4、姿势步态障碍 屈曲姿态、步态障碍，晚 期呈特殊的“慌张步态”。“冻结”现象 5、自主神经症状常见。早期无瘫痪，腱发射 正常，无病理反射。晚期因肢体挛缩和畸形， 卧床不起，痴呆，抑郁，生活不能自理，衰竭 死亡。
实验室检查
生化检查：脑脊液与尿中多巴胺及其代谢产 物高香草酸含量降低。 基因检测 功能显像检测：采用PET（正电子发射断层 扫描）或SPECT（单光子发射计算机断层 脑扫描）与特定的放射性核素检测
二、手术治疗 1、立体定向手术 必须严格选择适应症 2、自体肾上腺髓质移植 3、颈交感神经干移植 三、其他 头针疗法、体育疗法、按摩
预后
本病若不经治疗，通常在10年左右，因严重肌 强直、继发关节僵硬而卧床不起。并发吸入性 肺炎、跌伤、褥疮、衰竭死亡。