双相异动症和特殊异动症及视频
神经病学：帕金森病治疗指南02
抗胆碱药的优缺点
优点 一定的抗PD疗效，尤其是震颤 可能减轻流涎 缺点 对PD的功能残疾几乎无效 认知损害 可有撤药反应 毒蕈碱样副作用
金刚烷胺
作用机理不清，可能的机制： 增加多巴胺释放 抑制突触间多巴胺再摄取 直接作用于DR 抗胆碱作用
金刚烷胺的疗效
对少动和强直的疗效比抗胆碱药 强，队震颤的疗效比抗胆碱药弱 单药治疗或与LD合用均有疗效 既往认为疗效持续6周-6个月， 现有人认为疗效可持续更长时间
运动并发症的治疗—不可预计 的“关”发作 发生于晚期，“开” 期常伴异 动症，在数秒—-数分钟内转 为“关”期，机制不详 治疗困难， 应考虑持续的多 巴胺刺激或外科治疗
运动并发症的治疗—冻结现象 在LD达峰值时时有冻结或明 显的其它PD症状，提示剂量 不足，可增加剂量 “开”期冻结—难以控制，康复 训练
双相异动症的处理
将LD控释片改为标准片 增加多巴胺能首药剂量 检讨COMTI的使用 缩短用药间隔 手术
运动并发症的治疗—肌张力不全
清晨足部 Dystonia
夜间服用
峰值效应
降低LD量
剂末效应
处理同 剂末现象
控释片
加用或增加 夜服DA激动剂 DA激动剂量 加用COMTI 清晨加用LD
考虑手术
DD的外科治疗病历和手术种类的选择
金刚烷胺的优缺点
优点 一定的抗帕金森病的作用 部分病人中可能有抗异动症作用 可能的神经保护作用 缺点 抗帕金森病作用有限 疗效可能很快减退 认知副作用 可能存在撤药反应
早期PD的药物治疗—神经保护
selegiline—公认的保护剂 已证明VitE无保护作用 没有一种抗氧化剂、生物能量剂、 抗谷氨酸药、抗炎药证明临床有效 测试中的神经保护剂：多巴胺激动 剂、力如太、辅酶Q10
中国帕金森病治疗指南ppt课件
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（三）非运动症状的治疗
PD非运动症状涉及许多类型（影响患者生活质量 的重要因素）。
主要包括感觉障碍、精神障碍、自主神经功能障碍 和睡眠障碍。
需给予积极相应的治疗。
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（三）非运动症状- 1.精神障碍
包括抑郁和(或)焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆。 需要鉴别精神障碍由抗PD病药物诱发，还是由疾病本身导致。 药物诱发：依次逐减或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制
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（一）运动并发症的治疗（续）
运动并发症-肌张力障碍
晨起肌张力障碍睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂， 或在起床前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂。
“开”期肌张力障碍处理方法同剂峰异动症。 手术治疗方式主要为DBS，可获裨益。
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早期药物治疗显效明显，长期疗效明显减退，或出现严重运 动波动及异动症者可考虑手术治疗（中国帕金森病脑深部 电刺激疗法专家共识）。
手术可以明显改善运动症状，但不能根治疾病，术后仍需应 用药物治疗，但可相应减少剂量。
非原发性PD的帕金森叠加综合征是手术禁忌证。 手术对肢体震颤和肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状
3级:轻至中度双侧肢体症状，平衡障碍，保留独立能力
中
4级:严重障碍，在无协助的情况下仍能行走或站立
晚
5级:病人限制在轮椅或床上，需人照料
期
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一、早期PD治疗
运动功能障碍一旦发生，随着时间推移而渐进性加 重，疾病早期阶段病程进展较后期阶段要快。
早期诊断，应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰 时机，对今后整个治疗成败的关键。
双相情感障碍的诊断标准与流程
双相情感障碍的诊断标准与流程双相情感障碍（Bipolar Disorder）是一种严重的心理疾病，患者在情感上经历了极端的波动，从情绪低落到异常兴奋，甚至可能伴随着幻觉和妄想。
本文将探讨双相情感障碍的诊断标准与流程，以帮助心理学专家更好地理解和诊断这一疾病。
一、双相情感障碍的诊断标准双相情感障碍的诊断标准主要依据国际疾病分类（ICD）和美国精神疾病诊断与统计手册（DSM）的定义。
根据DSM-5的标准，诊断双相情感障碍需要同时满足以下两个关键要素：1. 情感极端波动：患者经历了至少一个或多个情感低落（抑郁）和一个或多个情感异常兴奋（Mania或Hypomania）的发作。
这些情感发作在时间上有明确的间隔，并且持续时间较长。
2. 功能障碍：这种情感波动导致了患者日常生活、社交关系和职业功能的显著受损。
患者可能出现睡眠障碍、注意力不集中、冲动行为、思维混乱等症状，严重影响了他们的正常功能。
二、双相情感障碍的诊断流程诊断双相情感障碍需要进行全面的评估和筛查，包括以下几个步骤：1. 病史采集：详细了解患者的症状、病程以及家族史，包括是否有亲属有类似的情感波动症状。
同时，还需了解患者的日常生活、工作和社交功能是否受到影响。
2. 心理评估：通过心理测验和量表，评估患者的情感状态、认知功能以及可能存在的其他心理问题。
例如，使用汉密尔顿抑郁量表（HAM-D）和Young Mania Rating Scale（YMRS）等工具来评估患者的抑郁和Mania/Hypomania症状的严重程度。
3. 身体检查：排除其他可能引起类似症状的身体疾病，如甲状腺功能异常、药物滥用等。
此外，还需检查患者的体重、血压等生理指标，以了解是否存在与双相情感障碍相关的生理病理变化。
4. 临床观察：观察患者的行为、言语和情感表达，以获取更多的诊断线索。
特别关注患者的情感波动、自杀意念、幻觉和妄想等症状。
5. 多学科评估：在确诊之前，可能需要与其他专业人士（如精神科医生、神经学家等）进行协作，以排除其他可能的疾病，确保诊断的准确性。
双相情感障碍的特征和症状
双相情感障碍的特征和症状双相情感障碍（Bipolar Disorder），又称躁郁症，是一种严重的精神障碍，其特点是情绪波动剧烈，交替出现躁狂和抑郁两种极端情绪状态。
这种情感障碍会对患者的生活、工作和人际关系产生严重的影响。
以下将详细介绍双相情感障碍的特征和症状。
一、躁狂期的特征和症状1. 兴奋和多动性：躁狂期患者常常具有过度活跃、兴奋、话多、行为冲动等行为表现。
他们常常不分场合地大声喧哗、行动频繁、无法安静下来。
2. 情绪高涨：躁狂期患者情绪极度兴奋，常无理由地高兴，喜怒无常。
他们可能会表现出无法控制的愤怒和易怒的情绪，情绪波动剧烈。
3. 自信过度：躁狂期患者常常自视过高，自信心极度膨胀，产生妄想和幻觉，认为自己具有特殊才能或特权。
他们可能过度投入到一些不切实际的计划和决策中。
4. 思维紊乱：躁狂期患者的思维方式会受到影响，他们可能有难以理解的快速而散漫的思维，常常跳跃性地转换话题，难以连贯地表达自己的想法。
5. 睡眠减少：躁狂期患者常常有失眠的情况，由于过度兴奋，即使睡眠时间减少也感觉精力充沛。
二、抑郁期的特征和症状1. 情绪低落：抑郁期患者情绪常常极度低落，感到无望、空虚和消沉，丧失对生活的兴趣和快乐感。
他们可能感到疲倦、困倦，对任何事情都提不起兴趣。
2. 精力下降：抑郁期患者经常感到疲劳和精力不足，常常感到身体沉重、运动萎缩，无法集中注意力和保持专注。
3. 自卑和负罪感：抑郁期患者常常感到自卑，对自己过去的行为和决策感到后悔和自责。
他们可能会过度反思过去的错误，并对自己产生消极的评价。
4. 思维迟缓：抑郁期患者常常经历思维迟缓，无法专注于任务，注意力容易分散。
他们可能会忘记事情，决策能力下降，语言能力减退。
5. 睡眠增加：抑郁期患者睡眠问题普遍存在，他们可能会感到困倦和无法入睡，或者是过度睡眠、睡眠质量下降。
三、双相情感障碍的其他症状1. 注意力不集中：患者在双相情感障碍的不同阶段可能会表现出注意力不集中的症状，包括难以完成任务、记忆力减退等。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期：1）早期：Hoehn-Yahr1-2.5级；2）中晚期：Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应，力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病，补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。
一般开始多以单药治疗，但也可采用两种不同作用机制（针对多靶点）的药物小剂量联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型：麦角类DAs 和非麦角类DAs，其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片（国内未上市）及第二代MAO-BI 雷沙吉兰，以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
神经内科诊疗指南
帕金森病【概述】帕金森病(Parkinson's disease，PD)由Parkinson (1817)首先以震颤麻痹( paralysis agitans)的名称描述。
PD是以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失和路易小体形成为特征的一种常见的中老年人神经系统变性疾病。
60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大。
【临床表现】多见于60岁以后发病，偶见于20多岁。
起病隐袭，缓慢发展。
症状出现孰先孰后因人而异。
初发症状以震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(1 0%)。
症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢。
最常见的症状和体征为：（一）震颤( tremor)典型者为静止性震颤，特点是缓慢的(3.5～7.0Hz)、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在，情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重；入睡时停止；意向性动作时减轻。
多由一侧上肢远端开始，下颌、口唇、舌及头部受累较少。
（二）强直(rigidity)区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点，是对被动运动的弹性阻力增高，主动肌和拮抗肌皆受累，且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。
强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉，在病变过程早期即可出现。
因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变，所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直( cogwheel rigidity)。
（三）运动迟缓( bradykinesia)包括自发性运动、联合运动和自主运动障碍，这些运动障碍单独或结合，再与肌强直一起造成多种特征性运动障碍，是影响患者生活能力和致残的最主要的临床表现。
自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。
联合运动减少，如行走时上肢摆动减少或消失。
自主运动减少和缓慢表现为主动意向运动的启动和制动迟缓和拖延，表现为始动困难和动作缓慢。
书写时字越写越小，呈现“写字过小征”；剃须、洗脸、刷牙、系鞋带和扣纽扣、穿脱鞋袜或裤子等动作困难。
帕金森是一种什么病,NMN是什么
帕金森是一种什么病，NMN是什么帕金森病（Parkinsondisease，PD）又称震颤麻痹，经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦虑人群验证的RSHWHO渡氧脑健康睡眠康复营养，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。
20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技，成为越来越多失眠患者的首选。
是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动减少、肌强直和姿势步态异常为特征，可伴有智能减退、行为情感异常、言语错乱等非运动及其他合并症。
以黑质多巴胺能神经元变性丢失和路易小体形成为主要病理特征。
PD属于一种神经变性病，具备进展缓慢、起病隐匿，高患病率，高病残率和慢性病程的特点。
讨论：帕金森病是一种可累及多系统的神经变性疾病，伴有多种非运动症状的临床表现。
但往往不引起患者和临床医师的重视。
因此充分加强医患双方对帕金森病非运动症状的重视，同时选择合理的辅助检查和适当的生物学指标，可以使帕金森病被尽早发现、尽早治疗。
到目前为止，左旋多巴的替代治疗仍然被誉为是治疗帕金森疾病的最佳治疗药物。
但患者如果长时间连续服用这种药物会出现“开关现象”，严重一些还会对运动功能造成永久性损伤或者改变精神面貌。
现在有关科学技术人员正在致力于从基因的角度研究出治疗帕金森疾病的方法，这是一种研究帕金森治疗的崭新的发展方向。
帕金森病患者普遍存在早期失治，提高对帕金森病的重视和早期治疗，极大提高帕金森病患者的治疗效果。
RSHWHO渡氧专项脑细胞修复工程，针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑疲劳、神经紧张、抑郁、焦虑、失眠的脑部核心要素,富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，对压力症状缓解功效已经在临床研究上得到证实。
没有肢体颤抖能诊断为帕金森病吗？能，肢体颤抖是帕金森病最具有标志性的症状之一，但是并非所有的帕金森病患者都会出现肢体颤抖。
帕金森病
（2）异动症（Dyskinesias）
• • • • 绝大部分服用左旋多巴的病人会发生异动症，表现为舞蹈样运动，可累及肢体、口舌、颈、躯干，有 时累及腹部；肌张力障碍和肌阵挛在有些病人中也很突出。常见的异动症类型有 1)峰值期异动症（Peak-dose· dyskinesia）反应了纹状体多巴胺水平过高。最多见于慢性左旋多巴治疗和 病情严重者。 2)早晨足部肌张力障碍（eary· moming· foot· dystonia）约1/3的长期用左旋多巴病人发生。主要见于晨醒、 首次服药前，可能与多巴胺受体刺激低水平有关。 3)双相性异动症（Diphasic· dyskinesia）见于服用一个常规剂量后，在转为“开”状态时出现异常不自主 运动，然后疗效出现，在转为“关”状态时再次出现异常不自主运动。
•
•
• （6）当单药治疗不能维持疗效时，可考虑联合用药，但应权衡利弊，不能随意加 减药物，更不能突然停用药物，当联合应用多种帕金森药物出现副作用（如精神 症状）时，应逐步减量或停药，一般根据“后上先撤”的原则，按如下先后顺序 撤药：安坦-金刚烷胺-司立吉林（Selegiline）-多巴胺受体激动剂-左旋多巴。 • （7）经规范化药物治疗后无效或疗效明显减退，尤其是有运动波动或异动症的患 者方可考虑立体定向外科手术治疗。
3、主要症状和体征
（1）震颤：典型帕金森病的震颤为静止性震颤，开始于一侧上肢，初为间断性，安静时出现或明显，随意 运动时减轻或消失，在紧张时震颤加重，入睡后消失。大约几个月到数年后震颤累及对侧或下肢，也可累 及舌、唇及下颌。震颤频率大约4～6Hz，典型的为搓丸样，也可为摆动样。也可以表现为姿势性或运动性 震颤。 （2）肌强直：指锥体外系病变引起的肌张力升高，可以是齿轮样，也可是铅管样，累及四肢、躯干，颈部 以及面部，肩带肌和骨盆带肌肉受累更显著。由于这些肌肉的强直，常出现特殊的姿态，头部前倾，躯干 俯屈，上肢肘关节曲屈，前臂内收，腕关节伸直（路标现象），指间关节伸直，拇指对掌（猿手）。下肢 髋关节和膝关节略弯曲。 （3）运动迟缓：由于随意运动的减少以及运动幅度的减少，导致启动困难和动作缓慢，加上肌张力增高， 可以引起一系列运动障碍，最初表现为精细活动困难如扣钮扣、系鞋带、使用家用工具如螺丝刀、写字 （小写症）等困难，以及行走时上肢摆动减少。由于面肌活动减少可出现瞬目减少，面具脸；由于口咽部 肌肉运动迟缓可以出现言语缓慢，语音低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。步态障碍是PD最突出的表 现，最初表现为为下肢拖曳，蹭地、上肢摆动减少，随病情进展出现步幅变小、步伐变慢，启动困难，但 启动后以极小的步幅向前冲，越走越快，不能及时停步或转弯，称为“慌张步态”。随病情进展，PD患者 由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾。
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双相异动症和特殊异动症及视频
左旋多巴诱导的双相异动症示意图
C（低剂量时）双相异动症为主，容易误认为剂峰异动症，此时应增加左旋多巴剂量。
A的情况下应减小剂量（或考虑给予金刚烷胺）。
B情况下应缩短剂量间隔。
异动症是左旋多巴治疗帕金森病常见运动并发症, 与高剂量, 疾病严重程度及更久的病程有关。
异动症常被考虑为剂峰现象, 而双相(剂初或剂末) 异动症常被忽视。
如视频中的病人（开始以为是剂峰异动症），皮下注射阿扑吗啡（短效多巴激动剂）快速的改善了症状，证实患者的异动症是双相异动症的性质。
依据左旋多巴剂量关系的周期变化(图)，有助于管理不同的异动症: 剂峰异动症要减少多巴胺能作用。
而双相异动症应增加多巴胺能作用。
左旋多巴不足引起的双相异动症视频。
DOI10.1212/WNL.0000000000004238
左旋多巴-卡比多巴肠凝胶时代，新的挑战，新的特点（一种特殊的异动症）
2 例晚期 PD 患者，左旋多巴卡比多巴肠凝胶治疗，症状稳定，7-24 个月后下肢出现左旋多巴诱发的舞蹈样运动障碍, 类似双相异动症，但发生在左旋多巴最佳作用时。
患者 1，47 岁，患 PD15 年。
患者 2，60 岁，PD14 年。
均有运动波动，剂峰异动症。
肠凝胶治疗前患者 1 左旋多巴等效剂量为 670mg+雷沙吉兰。
患者 2 左旋多巴等效剂量为900mg+雷沙吉兰+金刚烷胺。
给予左旋多巴卡比多巴肠凝胶(分别 840mg/d 及 846mg/d 左旋多巴)，无其它药物，临床症状控制良好。
这两个患者分别在应用左旋多巴卡比多巴凝胶 7 个月及 2 年后，在早晨剂量 20-30 分钟后出现了下肢异动症。
表现为高抬步态，屈髋，脚跟着地的走路姿态(踵-趾方式)。
这种异动症发生于运动迟缓改善时
(开期)，主要影响步态。
上调维持剂量加重症状，下调滴定剂量也不能改善症状，仅在药物消失时症状才消失。
症状变化与药物剂量和左旋多巴血浆水平有关，UPDRS-III评分与左旋多巴水平相关。
这种异动症好似双相异动症，但与左旋多巴发挥效益作用时有关。
双相异动症和“滑稽步态”可见于低多巴胺水平时，不出现在开期阶段。
这两个患者可能是对以前长期治疗的适应不良性改变及进行性黑质退变。
作者观察到 2/30 例出现这种问题。
也可能和个体易感性有关。
目前患者 1 可以耐受这个症状继续现治疗，患者 2 经过双侧 DBS 治疗反应良好。
总之，PD 晚期持续左旋多巴治疗可以出现混合性的药物相关异动症。
滑稽步态 Movement Disorders, Vol. 00, No. 00, 2017
编辑整理宇森。