腰硬联合阻滞麻醉的风险与并发症

腰硬联合阻滞麻醉的风险与并发症腰硬联合阻滞麻醉（Combined spinal anesthesia, CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点，使麻醉效果得到改善，使操作技术水平增加，并发症相对增多，罗爱伦教授认为不能简单地将腰硬联合阻滞麻醉理解是“腰麻基础上的硬腰外阻滞”。

我的理解是：所有的麻醉技术都存在一定的风险，两种麻醉技术的联合应用为麻醉管理增加了复杂性、困难性和风险性；传统上以麻醉有无出现并发症作为判定麻醉效果的标准，CSEA时并发症也时有发生，麻醉风险必定存在。

90年代初就有CSEA临床应用报告，随着穿刺技术“针内针”法的出现，在国内外推广的呼声逐渐升高，在某些国家已成为各种下腹部和下肢手术的首选麻醉方法，我国近几年报告很多，北医吴新民教授介绍已占全部麻醉总数的20%，如果不考虑神经并发症，CSEA是比较安全的，致命的严重并发症毕竟极少发生，由于引起神经并发症的多种因素，麻醉医师仍有后顾之忧，有义务为病人及其家属解释麻醉的优缺点，选择最适合病人的麻醉方法。

一、CSEA的优点（一）腰麻的特点优点：腰骶神经阻滞充分；运动神经阻滞完全；局麻药用量小。

缺点：上界阻滞平面不易控制；长时间手术难以满足；低血压发生率较高；不能进行术后镇痛。

（二）硬膜外麻醉的特点优点：镇痛肌松良好；能满足长时间手术；低血压程度轻；用于术后镇痛。

缺点：需用较大剂量局麻药；有一定的阻滞不全发生率；常需用辅助药。

（三）CSEA发扬两者的优点和长处，弥补两者的缺点和不足。

优点和长处：起效迅速；效果确切；麻醉时间不受限制；局麻药用量小；局麻药中毒的发生率低；术后硬膜外镇痛；真正的腰麻“不接触”技术。

二、麻醉风险与并发症（一）腰麻或硬膜外阻滞失败腰麻的失败率为2~5%，其原因：①腰麻穿刺针过长或过短。

②注入硬膜外腔的生理盐水误为脑脊液。

③腰麻穿刺针尖硬度未能穿透硬脊膜。

④脑脊液回流困难。

⑤穿刺针损伤神经根。

⑥穿刺技术不熟练，判断不准确。

CSEA的失败率低于腰麻，但比单纯硬膜外阻滞的失败率高。

其原因：①硬膜外导管置管困难，CSEA时一般在腰麻后3-4min完成硬膜外腔置管，否则可出现单侧阻滞、腰麻平面不够或过高。

②硬膜外导管误入血管。

当判断腰麻或硬膜外阻滞失败，根据情况进行处理，或改用其它麻醉方法。

（二）阻滞平面异常广泛CSEA的阻滞范围较一般腰麻或硬膜外阻滞范围广，其原因：①硬膜外腔局麻药经硬脊膜破损处渗入蛛网膜下腔。

②硬膜外腔压力变化，负压消失，促使脑脊液中局麻药扩散。

③硬膜外腔注入局麻药液，容积增大，挤压硬脊膜，使腰骶部蛛网膜下腔压力增加，促使局麻药向头端扩散，阻滞平面可增加3~4个节段。

④脑脊液从硬脊膜针孔溢出，使硬膜外腔的局麻药稀释，容量增加和阻滞平面升高。

⑤局麻药在蛛网膜下腔因体位改变而向上扩散。

⑥为补救腰麻平面不足，经硬膜外导管盲目注入局麻药。

因此，CSEA期间要加强麻醉管理，合理应用局麻药，密切生命体征监测，必要时加快血容量补充和适当应用升压药物。

（三）全脊麻硬膜外导管误入蛛网膜下腔是引起全脊麻的主要原因，其可能途径：①硬膜外导管经腰麻穿刺孔误入蛛网膜下腔。

②腰麻后将硬膜外穿刺针适当旋转后置管，以偏离硬膜外穿刺点，硬膜外腔镜检查发现旋转者硬脊膜损伤发生率由一般的3%升至17%。

③使用顶端封闭的硬膜外导管，可能仅导管未端或一个侧孔进入蛛网膜下腔，回抽试验无脑脊液，注药后出现全脊麻。

因此，硬膜外腔注药时要坚持试注试验剂量和分次注药的方法，密切监测麻醉平面动态和仔细观测生命体征和血流动力学变化，一旦发生全脊麻要立即进行救治。

（四）循环呼吸系统并发症主要与麻醉平面过高有关。

①蛛网膜下腔注入局麻药后，阻滞平面出现较快和过高时，交感神经广泛阻滞，病人心血管功能难以代偿，则出现严重低血压，据报道心跳骤停的发生率为0.04~1/万。

②当腰麻平面过高，尤其是肋间肌和膈肌出现麻痹时病人出现严重的呼吸抑制甚或呼吸停止。

这种情况多数发生在腰麻作用开始后，而硬膜外置管困难时，阻滞平面已经升高，但麻醉医师没有及时发现所致。

对老年人、身体状况不佳或有相对血容量不足者后果更为严重。

在CSEA操作过程中一定要加强输液，注意生命体征监测，合理应用局麻药剂量，及时调控腰麻平面，若硬膜外置管困难，应及时拔除联合穿刺针。

（五）脑膜炎CSEA后脑膜炎极少，发生率为1/20000，分为细菌性和无菌性两类。

①细菌性脑膜炎由于皮肤消毒不彻底，细菌经过血流或直接进入蛛网膜下腔。

②无菌性脑膜炎是由于消毒液、粉末、金属屑，如腰穿针套入硬膜外穿刺针内接触摩擦使金属颗粒脱落，为一种自限性疾病。

③通常在麻醉后24小时出现症状，表现发热、头痛、颈项强直、克氏征阳性，CSF检查白细胞增多，蛋白含量增加。

重在预防，要严格遵守无菌操作规程，出现难以解释的头痛，应谨惕脑膜炎发生。

值得提出的是局麻药有抗菌功能，利多卡因、布比卡因和丁卡因等对细菌生长都有抑制作用，不同局麻药的抗菌功能不同，同种局麻药也随药物浓度增加作用增强。

2%和5%利多卡因可抑制埃希氏大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和白色念珠菌生长，0.25%和0.5%布比卡因也能抑制绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和肠粪球菌生长。

只有罗哌卡因对任何细菌无抑制作用。

局麻药接触细菌后很快起作用，布比卡因3小时后可使细菌计数减少60%，24小时减少99%，故一般发生细菌性脑膜炎很少见，但也是最严重的并发症。

有报道穿破硬脊膜是CSEA导致脑膜炎的常见原因。

（六）腰麻后头痛①腰麻后头痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是脑脊液丢失，发生率为0.82~2.3 %, 头痛可持续数天甚或数周，抬头或坐起时症状加重，平卧时减轻或消失，可伴有恶心呕吐。

②为了减少腰麻后头痛的发生，现在的意见倾向是：①同一形状的腰穿针越细，PDPH的发生率越低。

②同一口径不同针尖形状，“笔尖针”PDPH的发生率明显低于“切面针”。

③腰麻针尖方向，如“切面针”腰穿时，针切面与硬膜纤维平行插入、垂直退出者PDPH发生率高，而平行插入平行退针者减轻了硬脊膜损伤则PDPH发生率极低。

④首次腰麻失败，重复穿刺者则PDPH发生率增加。

⑤CSEA时硬膜外穿刺针致硬脊膜穿破后头痛的发生率明显高于腰麻后头痛，达52.1%。

针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基点，除输液、平卧休息、咖啡因和对症治疗外，常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理盐水和氢化可的松治疗等。

（七）局麻药神经毒性1、有关局麻药神经毒性的观点1991年Ringler等报告4例腰麻后马尾综合征病例，一年后又收集8例，其12例中有11例使用了5%利多卡因。

1993年Schneider等又报道了4例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更低位的疼痛和/或感觉障碍，显示利多卡因能引起短暂的神经毒性，即短暂神经症状。

随着临床麻醉和镇痛治疗的开展，CSEA的神经并发症的报道也有增加，许多学者对局麻药的神经毒性进行了大量基础和临床研究，当前的研究结果有：（1）所有局麻药都有一定的神经毒性。

Radwan等动物试验证明，利多卡因、布比卡因、甲哌卡因和罗哌卡因等均产生长圆椎和轴索变性，但变化程度有显著差异。

（2）局麻药的安全性是相对的。

5%利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因对神经损害更严重，且利多卡因对神经组织的直接作用有时间和浓度的依赖性，但用激光多普勒血流仪监测，发现1%或2%利多卡因，加或不加肾上腺素都可抑制坐骨神经血流。

（3）局麻药浓度的影响。

Lamtert等研究认为5%利多卡因和0.5%丁卡因可引起不可回逆的传导阻滞。

Bainton等研究表明高浓度利多卡因对复合活动电位呈不可回逆，而低浓度为可逆变化，1.25%利多卡因对神经组织变化明显减轻。

（4）葡萄糖液的影响。

理论上认为局麻药中加入葡萄糖液将延长局麻药作用时间，增加局麻药的神经毒性，但在动物实验未得到证明。

（5）血管收缩药的影响。

血管收缩药能增强局麻药对神经组织毒性的风险。

Hashimoto等在动物实验证实，注入5%利多卡因+肾上腺素与5%利多卡因和肾上腺素盐水比较，5%利多卡因+肾上腺素的神经损害比较严重，而单纯肾上腺素盐水则未引起神经损害。

其原因：①肾上腺素减少利多卡因吸收，增加了局麻药暴露的时间。

②减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药神经毒性的一个假说。

③导致轴突变性。

④增加神经损伤发生率。

⑤肾上腺含有亚硫酸防腐剂，可能与神经损害有关。

2、临床表现（1）马尾综合征（Cauda equina syndrome, CES）①由于下部（L2~S5）脊髓神经根受损引起，其症状为膀胱直肠功能受损，会阴部感觉障碍，以及下肢运动麻痹等。

②主要原因是穿刺损伤和局麻药毒性所致，Kubina研究小组2例CSEA病例与椎管狭窄有关。

除Rigler报告4例外，Auroy研究小组在CSEA中有35例并发马尾综合征，为5%利多卡因的毒性反应，穿刺时无异常感和疼痛，Beardsley 等对12例志愿者用100mg利多卡因腰麻后发生1例会阴感觉障碍长达3个月。

1999年北欧麻醉杂志报道6例均与重比重5%利多卡因有关，利多卡因的毒性作用包括传导中断、继胞膜损害、膜电位消失、细胞内Ca艹离子聚集、酶漏出、轴突降解和细胞死亡等。

使用布比卡因也能发生马尾综合征。

（2）短暂神经症状（Transient neurologic symptom, TNS）Scheider首先报道，表现为钝痛和放射痛，以臀部为中心呈放射性向下肢扩散。

一般发生于腰麻后12~36h，持续2天至1周，疼痛程度为中等度或剧烈，所有局麻药在脊麻后都可能发生，5%重比重利多卡因的发生率高达4%~33%，TNS 不同于马尾综合征，并不后遗感觉和运动损害，脊髓和神经根影像学和神经电生理均无变化，如发现持续性感觉异常应高度怀疑穿刺针直接损伤，故为亚临床神经病变，降低局麻药浓度能否减少TNS发生率尚无定论，究其原因：①神经毒性，利多卡因刺激神经根引起神经根炎。

②穿刺损伤。

③神经缺血。

④手术体位使坐骨神经过度牵拉。

⑤穿刺针尖位置或加入葡萄糖使局麻药分布不均。

⑥穿刺针尖可能为骶尾部局麻药的敏感部位。

其它因素：①关节镜手术患者的发生率为16%，可能与体位随关节镜移动引起部分骶神经受损（牵张力增加）。

②膀胱截石位、折刀式卧位者TNS发生率增加。

③布比卡因TNS发生率较利多卡因显著减少。

④局麻药加血管收缩药（肾上腺素、苯肾上腺素）TNS发生率明显增加。

⑤腰麻后腰背肌肉松弛，支撑力下降，脊柱生理弯曲改变也可对脊神经造成牵拉、压迫而引起神经症状。

⑥肥胖病人、门诊病人的TNS发生率也较高。

根据病人情况应用激素、非甾体抗炎药（NSAID）和神经营养类药，通常治疗2-10天，症状可以消失。