L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究
油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究
1次需花费六千元左右,另外由于其温湿度控制差,动物易于死亡。
第二种方法是利用电路控制气路的方法调控箱内气体浓度,国内外均有报道[3,4],但主要是单纯缺氧或单纯二氧化碳潴留,它们可以较长时间地控制低氧,适用于慢性模型,但其对箱内CO2浓度及温湿度控制较差,C O2控制需人工操作,非常不便,特别是箱内动物呼吸对气体影响,使控制更加复杂。
我们经过对控制电路上的改造,成功地将箱内O2、CO2浓度和温湿度控制有机的结合起来,构成一个系统,使各个指标均能够自动控制,其结果准确,并能节省大量劳力。
关键词:动物饲养箱;缺氧;二氧化碳潴留;动物模型中图法分类号:R-331文献标识码:B 参考文献:[1]Porcelli R J,Bergman M J.Effects of chronic hypoxia on pu-lmonary vascular responses to biogenic amines[J].J Appl Phys-i ol,1983,55(2):534-540.[2]Sch wartz W B,Silverman L,A large enviromental chamber forthe study of hypercapnia and hyp oxia[J].J Appl Physiol,1965, 20(3):767-774.[3]杨晓静,钱桂生,毛宝龄.肺动脉高压大鼠模型的复制[J].上海实验动物科学,1997,17(4):199-202.[4]Kimoff R J.Ventilatory and arousal responses to hypoxia and hy-percapnia in a canine model of obstructive sleep apnea[J].Am J Respir Crit Care Med,1997,156(3Pt1):886-894.(编辑王红)文章编号:1000-5404(2000)06-0603-02技术方法油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究Study on the-Two-hit.animal model of acute lung injury in rats induced with oleic acid and lipopolysaccharide张青,毛宝龄,钱桂生,陈正堂,徐剑铖,李琦(第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所,重庆400037)提要:目的采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠,建立两次打击急性肺损伤动物模型。
NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响
Ｐ ｘ活性均显著升 高， Ｄ Ｍ Ａ含量 下降 ， 一氧化 氮合酶 活性有 所显著 改 变， Ｏ生成 量有所 不 同（ ＜０ ０ Ｎ Ｐ ． ５或 ＜ ． １ 。结论 ＬＮ ００ ） — Ａ和 ＬＡ ｇ能够通过 抑制肺线粒体 中 ｉＯ —ｒ Ｎ Ｓ活性 ， 增强 ｅ Ｏ Ｎ Ｓ活性 ， 变 Ｎ 改 Ｏ的产生 ， 对 抗 内毒素脂 多糖导致 的氧化损伤 ， 有效的保护肺组 织。
ｍ ｄ ｌ ｏ ａ ｕ ｕ ｇ ｉ ｕｙ ｗ ｒ ｐ ｅ ａｅ ｉ ｎｅｔ ｎ ｏ Ｌ Ｓ ｉ ａ Ｌ Ｎ ｎ — ｒ ｅｅ ｒｓ ｅｔ ｅ ｏ ｅ ｆ ｃ ｔ ｌｎ ｎ ｒ ｅｅ ｒｐ ｒｄ ｗｔ ｉｊｃ ｏ ｆ Ｐ ｎ ｒｔ — Ａ ａ ｄ Ｌ Ａ ｇ ｗ ｒ ｅｐ ｃ ｖ ｌ ｓ ｅ ｊ ｈ ｉ ． ｉ ｙ
张建 新 李 兰芳 尚涛
观 察非 选择性 一氧 化 氮合酶 （ ｉｉ ｏｉｅｓ ｎｈｓ ， Ｏ ） 制剂 Ｎ ． ｎｔｃ ｘ ｆ ｔａｅ Ｎ Ｓ 抑 ｒ ｄ ｙ Ｇ 硝基一一 Ｌ 精氨 酸 【 摘要】 目的
（ Ｇ Ｎｔ — ｒｉｉ ，— Ａ） 一氧化氮供体 Ｌ精 氨 酸（ — ｒｉｉｅ ＬＡ ｇ 对 急性 肺损伤 大鼠肺脏 线 粒体 Ｎ — ｉｏＬＡ ｇ ｎ ＬＮ 和 ｒ ｎｅ 一 ＬＡ ｇ ｎ ， ． ｒ） ｎ 功 能 的影 响 雄 性 ｓ 大鼠 ４ Ｄ ０只 随 机 分 为 空 白 对 照 组 、 急 性肺损伤组 、 — Ａ治疗组和 Ｌ Ｎ ＬＮ — Ａ＋ＬＡｇ治疗组、 －ｒ 每组 ８只。ＬＡｇ治疗组 ， 用舌静脉 注射 内毒 素脂 多 —ｒ 采
【 关键词 】 肺损 伤 ； 线粒体 ； Ｇ 硝基一一 Ｎ一 Ｌ精氨酸 ； 一 Ｌ 精氨酸 ； 多糖 脂 【 中图分类号 】 Ｒ５ ３ ９ ６ ． 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章 编号】 １０ ７ ８ （０ ０ １ ２ ０ ０ ０ ２— ３ ６ ２ １ ）７— ３９— ４
L_精氨酸预处理对急性缺氧大鼠肺组织的影响
２０１２年１２月第１９卷第１２期收稿日期：2012-10-23基金项目：广东高校优秀青年创新人才培育项目（粤财教[2009]400号）作者简介：赵灿国（1977-），男，讲师，主要从事缺氧发病机理研究。
缺氧导致肺动脉高压（pulmonary hypertension ，PH ），进而引起右心肥大，甚至导致右心衰竭的发生。
该病理过程机制比较复杂，到目前为止，尚没有找到有效的药物进行预防及治疗。
研究［1］表明，一氧化氮（NO ）参与体内多个生理过程，如免疫调节、神经传递、血压调节及抑制血小板凝聚等，是体内重要的信号分子。
同时，NO 也在某些呼吸道疾病以及心血管系统疾病发病过程中起重要作用。
L－精氨酸（L－arginine ）是体内合成NO 的前体物质，生理情况下NO 由NO 合酶（ni-tric oxide synthase ，NOS ）催化L－精氨酸（L－arginine ）产生。
在某些条件下（如缺血再灌注损伤、缺氧等）NOS 表达增高，活性增强，使NO 产生增多［2］。
因此，为探讨作为合成NO 的底物，L－arginine 能否改善缺氧对肺功能的影响，本实验通过L－arginine 预处理急性缺氧大鼠，观察其对肺功能的影响。
1材料与方法1．1实验动物模型的建立健康雄性SD 大鼠15只（由广东省实验动物中心提供，动物合格证号：0088885），体重为（180±20）g ，所有动物随机分为3组，分别是：①常压常氧对照组（control 组）：动物放置于缺氧箱外常氧常压下，与缺氧组大鼠放于同一房间，相同饮食饲养；②常压低氧组（hypoxia 组）：动物置于大小为0．8m×0．8m ×1．8m 的有机玻璃缺氧箱内，持续供应空气与氮气的常压混合气体，采用的氧监测控制系统可保证缺氧箱内的氧浓度控制在（10±0．5）％，CO 2浓度低于0．5％。
钠石灰及无水氯化钙放于箱底，可吸收箱内的二氧化碳及水蒸气，缺氧12h ；③常压低氧＋L－arginine 预处理组（hypoxia ＋L－arginine 组）：动物按照500mg ／kg 缺氧前灌胃，缺氧12h ，与常压低氧组共同放于缺氧箱内，分笼饲养，自由饮水与摄食［3］。
L-精氨酸和NO:我们知道和不知道的
L-精氨酸和NO：我们知道和不知道的
余国膺
【期刊名称】《中国实验诊断学》
【年(卷),期】2000(004)005
【摘要】@@ Loscalzo J Circulation 101:2126;2000,5rn19世纪下半叶已知亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硝酸甘油都缓解心绞痛.这些早期的观察加上化学、制药工业的高速发展,使硝酸盐类血管扩张剂成为20世纪大部分时间的缺血性心脏病治疗的基石.虽然对这些制剂的药理学已有比较全面的了解,只是近年才对硝酸盐血管扩张剂的血管作用有了生物学方面的合理了解.认识到正常内皮产生NO,它对血管平滑肌有松弛作用,使医生们认识到硝酸类扩血管剂的作用机理是向有病的血管供应外源性NO.因此硝酸类血管扩张剂可视为有病血管的一种替代治疗.
【总页数】2页(P248-封三)
【作者】余国膺
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响 [J], 毛孙忠;龚永生;黄虹;范小芳;胡良冈;唐朝枢;庞永正
2.L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA 表达的影响 [J], 孙艺平;孙长凯;范明;赵杰;韩大跃;王吉庆;王冬梅;彭岩;宫德正;傅雷;戴淑芳;徐红
3.NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响[J], 张建新;李兰芳;尚涛
4.发现四川,你不知道的美——赏读《你不知道的四川》 [J], 赵积将[1]
5.“知道自己知道”与“知道自己不知道”——一项有关知道感 (FOK)的脑成像研究(英文) [J], 罗劲;仁木和久;应小萍;罗跃嘉
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L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究
L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究李立萍;张建新;李兰芳【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2010(026)001【摘要】目的:观察一氧化氮供体L-精氨酸(L-Ars)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS 3 h和6 h后给予生理盐水(对照组及LPS组,ip)和L-Arg(500 mg/kg ip)(L-Arg治疗组),治疗3 h.每组8只动物.免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜观察肺组织病理变化.结果:与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-Arg治疗3 h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6 h用L-Arg治疗3 h对LPS引起的以上变化没有明显影响.结论:LPS 3 h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一.【总页数】4页(P90-93)【作者】李立萍;张建新;李兰芳【作者单位】河北省医学科学院,石家庄,050021;河北省医学科学院,石家庄,050021;河北省医学科学院,石家庄,050021【正文语种】中文【中图分类】R332.2【相关文献】1.L-精氨酸对大鼠脂多糖致急性肺损伤的影响及机理 [J], 范玉丽;盛净;朱健;陆平;2.L-精氨酸对大鼠脂多糖致急性肺损伤的影响及机理 [J], 范玉丽;盛净;朱健;陆平3.黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制 [J], 李之茂;李凌波;欧立文4.L-精氨酸对实验性大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 伍吉云;罗友根;毛慕华5.L-精氨酸对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究 [J], 朴红梅;安昌善;金明根;金河凤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究
L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究张建新;李立萍;董淑婷;李兰芳;解丽君;梁良【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2006(022)001【摘要】目的:观察L-精氨酸(L-arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的治疗作用.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将48只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、LPS模型组、AG治疗组(50mg/kg)、L精氨酸(500mg/kg)、(250 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)+AG(50 mg/kg)治疗组.经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果.结论:L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒素性肺损伤均具有治疗作用.【总页数】5页(P85-89)【作者】张建新;李立萍;董淑婷;李兰芳;解丽君;梁良【作者单位】河北省医学科学院,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院,河北,石家庄,050021;石家庄市第三医院,河北,石家庄,050011;河北省医学科学院,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院,河北,石家庄,050021【正文语种】中文【中图分类】R332【相关文献】1.L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究 [J], 李立萍;张建新;李兰芳2.NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响[J], 张建新;李兰芳;尚涛3.L-精氨酸和氨基胍对内毒素致肺损伤大鼠的影响 [J], 张生锁;潘宁玲;吴新民;薛昀;单国瑾4.氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响 [J], 张建新;李兰芳;尚涛5.L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究 [J], 张建新;李立萍;董淑婷;李兰芳;张勤增因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用
精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用邓旺;王导新【摘要】目的探讨精氨酸抗利尿激素(AVP)对急性肺损伤肺水肿液清除作用.方法48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(ALI组)、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率(AFC)变化,测定肺泡上皮钠通道(ENaC)和钠/钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达情况.结果经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性(0.27±0.15vs0.59±0.19)及肺水含量(5.01±1.59vs8.67±1.79)减轻,AFC增加(23.56±4.51vs8.28±3.57),α-ENaC(1.296±0.322vs0.349±0.141)和α1-Na+,K+-ATPase表达增加(1.421±0.389vs0.338±0.186),均有显著差异(P＜0.05).结论 AVP能促进AFC,其作用途径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2015(035)011【总页数】4页(P1602-1605)【关键词】精氨酸抗利尿激素;上皮钠通道;钠/钾ATP酶;急性肺损伤;肺泡液体清除【作者】邓旺;王导新【作者单位】重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010;重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,重庆400010【正文语种】中文急性肺损伤（ALI）由于多种病因导致毛细血管-肺泡上皮屏障损害，大量富含蛋白的水肿液聚集在肺泡腔内，从而使正常的气体交换障碍。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS），是ALI进行性发展的严重阶段，病死率高达40%［1］。
有效地清除肺泡腔内聚集过多的水肿液是判断ALI/ARDS预后的重要因素［2］。
新近研究发现精氨酸抗利尿激素（AVP）能减轻ALI/ARDS肺部炎症反应，同时在肺水肿液重吸收中扮演着重要角色［3-6］，但对肺水含量的影响及作用机制尚不清楚。
L-精氨酸对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究
L-精氨酸对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究
朴红梅;安昌善;金明根;金河凤
【期刊名称】《延边大学医学学报》
【年(卷),期】1999(22)1
【摘要】目的］探讨Ｌ精氨酸对急性肺损伤的保护作用．［方法］将３０只Ｗ
ｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、损伤组、Ｌ精氨酸组，各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物，观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压、丙二醛和肺组织病理学变化．［结果］Ｌ精氨酸组动脉血氧分压下降、丙二醛上升与损伤组比较较轻；损伤组肺间质充血、出血、炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿、透明膜形成，而Ｌ精氨酸组的肺间质、肺泡的变化较轻，未见透明膜形成．
【总页数】3页(P24-26)
【关键词】呼吸窘迫综合征;精氨酸;大鼠;治疗;实验
【作者】朴红梅;安昌善;金明根;金河凤
【作者单位】延边大学医学院附属医院呼吸内科
【正文语种】中文
【中图分类】R563.805
【相关文献】
1.L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究 [J], 李立萍;张建新;李兰芳
2.L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究 [J], 张建新;李立
萍;董淑婷;李兰芳;解丽君;梁良
3.氮甲基左旋精氨酸对大鼠油酸型急性肺损伤时一氧化氮与丙二醛的影响及其保护作用的实验研究 [J], 朴红梅;金明根;安昌善;王雅岩
4.L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张志强;蔡兵;吴鸣宇
5.L-精氨酸对实验性大鼠急性肺损伤的保护作用 [J], 伍吉云;罗友根;毛慕华
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L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用
L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用
程德云;陈文彬
【期刊名称】《华西医科大学学报》
【年(卷),期】1996(027)001
【摘要】观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。
结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差
【总页数】3页(P68-70)
【作者】程德云;陈文彬
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R977.4
【相关文献】
1.三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用 [J], 马文裴;杨映宁;周定邦;周文琪
2.左手性硝基精氨酸、尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防治作用 [J], 王静敏;刘立新;刘挨师;冯彩凤;郝翼中;陈连元
3.外源性apelin对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 范小芳;王青;毛孙
忠;胡良冈;洪林;田丽鲜;高钰琪;龚永生
4.天龙咳喘灵胶囊对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 刘筱蔼;叶慧玲;胡景鑫;王峰;潘素滢;杨辉;潘俊辉
5.白藜芦醇苷对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压的防治作用 [J], 陈莉延;梁标;金勋杰;彭勃;温梦玲
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L-精氨酸预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
L-精氨酸预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用侍阳;钱海鑫;秦磊;周晓俊【期刊名称】《苏州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(27)4【摘要】目的探讨左旋精氨酸(L-Arg) 对肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制.方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为3组(每组6只).正常对照组术中只分离肝周围韧带,不做肝门阻断及再灌注;I/R组、L-Arg组分别于缺血前20 min经阴茎背静脉注射生理盐水1 ml和L-Arg 300 mg/kg,然后进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注.取下腔静脉血2 ml,并迅速切取缺血肝组织.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化.结果与正常对照组相比,I/R 组ALT、AST、LDH、MDA、XOD、iNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD、NO降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与I/R组比较,L-Arg组ALT、AST、LDH、MDA、XOD、降低,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD、NO、eNOS 升高,差异有统计学意义(P＜0.05).I/R组及L-Arg组肝组织病理损害较正常对照组重,L-Arg组病理损害较I/R组明显减轻.结论 L-Arg预处理对大鼠肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中.【总页数】4页(P534-536,571)【作者】侍阳;钱海鑫;秦磊;周晓俊【作者单位】苏州大学附属第一医院,普外科,江苏苏州,215006;苏州大学附属第一医院,普外科,江苏苏州,215006;苏州大学附属第一医院,普外科,江苏苏州,215006;苏州大学附属第一医院,普外科,江苏苏州,215006【正文语种】中文【中图分类】R364.12;R657.3【相关文献】1.L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张志强;蔡兵;吴鸣宇2.超氧化物歧化酶与L-精氨酸联合预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 邓放;赵不非;马跃;徐岩松;李鹏;肖福斌;王宏升3.L-精氨酸预处理对输注库血兔的肺保护作用 [J], 王晓宁;李雪;潘芳;冯艺4.L-精氨酸预处理对高原鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 洛桑曲珍;王茂旭;郑建伟5.L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 雷亿群;陈如华;夏必顺;方子兴;李威;符布清;张秀莲;周军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｅ ｅｔ ｆＮ ｎｔｏＬ ａｇｎｎ ｎ ｅ ｄ ｔｘｎｉｄ ｃｄ ｌｎ ｎｕ ｙ ｉ ａｓ／ ｉ ｎ ｆ ｃ Ｇ－ｉ － －ｒｉｉｅ ｏ ｎ ｏｏｉ－ ｕ ｅ ｕ ｇ ｉｊｒ ｎ ｒｔ ＿ Ｌ ｉ ｏ ｒ ｎ Ｊ ｐ ｇ，Ｚ Ａ ｉｎ ｉ，１ Ｈ ＮＧ Ｊａｘｎ ＿ １
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【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔ ｅ Ｔ ｖｓｇｔｔ ｆｃ Ｇｎｒ—— ｇ ｉ （ —Ａ ｏ ｅｉ ｐｌａｃａ ｄ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂ ｃｖ ｏｉ ｅ ｉ ｅｈ ｅｅｔｏＮ —ｔ Ｌａ ｉｎ ＬＮ ）ｎｈ ｐ ｏ ｓ ｈｒ ｅ ｅｉ ｎ ｔａ ｅ ｆ ｓ ｆ ｉｏ ｒｎ ｅ ｔ ｌｏ ｙ ｃ ｉ
变化没有 明显影响。结论
是 其机 制 之 一 。
肺损伤 １ｈ后给 予 ＬＮ — Ａ可减轻 内毒素性肺损伤 ， 增强 Ｐ Ｓ表达 ， 少细胞 凋亡 减
【 关键词 】 Ｌ 基一 酸 ； 一 硝 精氨 急性肺损伤 ； 多糖 ； 脂 肺表面活性物质； 细胞凋亡 【 中图分类号 】 Ｒ５３ 【 ６ 文献标 识码】 Ａ 【 文章编号 】 １０ ７８（００ １ １７ — ３ ０２— ３６２ １）３— ６２ ０
李立 萍 张 建新 李 兰芳
【 要】 目的 探 讨 Ｌ硝基精氨 酸（ Ｇ ｎｔ －—ｒｉｉ ， —Ａ） 内毒素性肺损 伤大鼠肺表 面活性物 摘 一 Ｎ —ｉｏＬａｇ ｎ ＬＮ 对 ｒ ｎｅ
质 （ Ｓ 和 细 胞 凋 亡 的 影 响 ， 讨 ＬＮ ｉ） 探 — Ａ对 肺 损 伤 的 保 护 作 用及 其 机 制 。 方 法 健 康 雄 性 Ｓ 大 鼠 采 用 舌 下 Ｄ 静 脉 注 射 脂 多糖 （ Ｐ ） Ｌ Ｓ 复制 肺 损 伤 模 型 ， 别 于 给 予 Ｌ Ｓ１ｈ和 ６ ｈ后 给 予 ０ ９ 氯 化 钠 溶 液 （ 照 组 及 分 Ｐ ．％ 对 Ｌ ｓ ， 脉 给 药 ） ＬＮ （０ｍ ／ ｇ， 脉 给 药 ）（ － Ａ治 疗 组 ） 治 疗 ３ｈ 取 肺 组 织 ， 位 杂 交 法 （Ｓ Ｐ组 静 和 － Ａ ２ ｇｋ 静 ＬＮ ， ， 原 ＩＨ）
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可Ｅ 药２１ ｜医 ００年 ７月 第 ３ ２卷 第 ｌ ３期
Ｈ ｂｉ ｄ ａ Ｊｕｎｌ２ １０ Ｖ ｌ ２Ｊｌ ．３ ｃ Ｎ
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论著 ・
Ｌ硝基 精 氨 酸 对 大 鼠 内毒 素 性肺 损 伤 治疗 作 用 一 及 其 机 制 的研 究
（ Ｐ ）ｉｄｃｄｐ ｌｏａｙｓｒ ｃ ｎ Ｐ ）ａｄ ｐｌ ｎｒ ｃｌ ｐｐｏｉ Ｍ ｅ ｏ ｓ Ｔ ｅｍ ｄｌ ｏ Ｌ ｅｅ Ｌ Ｓ 一 ｕｅ ｕｍ ｎｒ ｕｆ ｔ ｔ（ Ｓ ｎ ｕ ｎ ａａ ｍｏａｙ ｅｌ ａｏ ｔ ｓ ｓ ｓ ． ｔ ｄ ｈ ｏ ｅ ｆ １ｗ ｒ ｈ ｓ Ａ ｅｔ ｌ ｈｄｂ ｊｃｏ （ｖ ｉ Ｐ ｇ ｋ ｌ ｐａｕ－ ａ ｌ Ｓ ）ｒｔ — Ａ （０ ｍ ／ ｇｉ）ｗ ｓ ｓ ｂｉ ｅ ｙｉ ｅｔｎ ｉ）ｗｔ Ｌ Ｓ５ｍ ／ ｇｉ ｍａ Ｓ ｒｇｅＤ ｗｅ ａ ｓ ｎ ｉ ｈ ｎ ｅ ｙ（ Ｄ ａｓ Ｎ ２ ｇｋ ．Ｌ ｐ ａ ａｍ ｎ ｔ ｔｄａ ｌ ｒ ｈａｅ Ｐ ｊｃｉ ｅｐｃ ｖｌ ｆ ｈ ｈ ｒａ ｅｔ ａｔ ｏ ３ ，ａｄｔｅｒｔ ｗ ｒ ｄ ｉｉｒ ｅ ｔ ｏ ６ ｆ ｒＬ Ｓｉ ｅｔ ｎｒｓｅｔｅｙ ｏ ３ ．Ｔ ｅｔ ｔ ｎ ｌｓ ｄｆ ｈ ｎ ａｓ ｅ ｓａ ｈ ｔ ｎ ｏ ｉ ｒ ｅｍ ｅ ｒ ｈ ｅ
后 ｓ ． Ｎ ＰＡ ｍＲ Ａ表达 明显下 降（ ＜０叭 ） 细胞 凋亡率、 ａ ａｅ３和 Ｂｘ蛋 白表达 明显升 高（Ｐ ＜ ． １ ， Ｐ ． ； Ｃ ｓ ｓ一 ｐ ａ ０ ０ ）
Ｂｌ ｃ ２蛋 白表达和 Ｂ ｌ ／ ａ － ｃ ２ Ｂ ｘ降低（Ｐ ＜ ．１ ； － ０ Ｏ ） 肺损伤 １ｈ用 ＬＮ — Ａ治疗 ３ｈ后 ，ＰＡ ｍ Ｎ ｓ － Ｒ Ａ阳性细胞表 达 明显增 强（ ＜ ．５ ， Ｐ ０ ０ ） 细胞 凋亡率降低 （ ＜ ．５ ； Ｃ ｓａｅ３ Ｂ ｘ Ｂ ｌ Ｐ ０ ０ ） 但 ａｐｓ一、 ａ 、 ｃ ２蛋 白表达 、ｃ一／ ａ － Ｂ ｌ Ｂ ｘ与 Ｌ Ｓ组 ２ Ｐ 比较没有 明显 的变化 （ ＜００ ） 肺 组织病理 改变减轻 ， Ｐ ．５ ， 肺损伤 ６ｈ用 ＬＮ 治疗 ３ｈ对 Ｌ Ｓ引起 的以上 —Ａ Ｐ
测定肺组织肺表 面活性物质 蛋 白 Ａ（ ＰＡ）ｍ Ｎ 流式 细胞术 （ Ｃ 检 测肺 细胞 凋 亡率 ； ｓ ｒ ｌｔ ｓ－ Ｒ Ａ； Ｆ Ｍ） Ｗｅｔ ｎｂｏ 法 ｅ
检测 Ｃ ｓａｅ ａｐｓ－ ３蛋白的表 达； 免疫组化法测定 Ｂ ｌ ｃ－ Ｂ ｘ蛋 白的表达。结果 ２和 ａ 与对 照组 比较 ， 大鼠肺损伤
ｍｅｈ ｄ ， ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｃｏ ｓ ａ ｐ ｓ 一 ｔｏ ｓ ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓ ａ ｔｒ ，ｃ ｓ ａ ｅ ３，Ｂ ｌ ｎ ｘ ｗ ｒ ｅｅ ｔ ｄ ｒ ｓ ｅ ｔ ｅｙ ｂ ｏ ｙ ｏ ｔ ，Ｗｅ ｔｒ ｃ － ａ ｄ Ｂａ ｅ ｅ ｄ ｔｃｅ ｅ ｐ ｃ ｉ ｌ ｙ ｆ ｗ ｃ ｔ ｍｅｒ ２ ｖ ｌ ｙ ｓｎ ｅ