慢性心力衰竭合并缓慢心律失常中国专家共识
指南与共识心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中国专家共识（2021年修订版）
指南与共识心脏再同步治疗慢性心力衰竭的中国专家共识（2021年修订版）心脏再同步治疗（CRT）是慢性心力衰竭的有效治疗手段之一。
随着CRT在我国的推广应用、循证医学证据的日益丰富、再同步技术和疗法的进展，CRT适应证也在不断发展。
为进一步规范和指导CRT 在我国的应用，本次专家共识修订了《心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议（2013年修订版）》，更新了CRT适应证，对发展历程、适应证、植入技术、随访和程控提出了新的专家共识，并对CRT涉及的某些争议问题进行了讨论。
一背景（一）慢性心力衰竭的流行病学及治疗现状慢性心力衰竭（心衰）是心血管领域治疗学上的难题，是使患者丧失工作能力，具有较高患病率和死亡率的严重疾患。
流行病学资料显示，美国大约有620万人罹患心衰[1]，全球心衰患病人数高达3 770万[2]。
我国2012—2015年的一项心衰流行病学调查资料显示，在≥35岁人群中，心衰患病率为1.3%，较2003年（0.9%）的心衰患病率显著增加[3-4]。
按此比率推算，我国≥35岁人群中约有心衰患者1 370万[4]。
心衰的死亡率与临床严重程度相关，就中重度心衰而言，5年死亡率可达50%[5]。
与此同时，因慢性心衰引发的医疗费用巨大[6]。
近年来，心衰的药物治疗取得了很大进展。
在β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂基础上，又出现了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂、选择性钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂、窦房结起搏电流（I f）通道阻滞剂、鸟苷酸环化酶激活剂等新型药物[7-10]。
然而，仍有相当数量患者疗效不佳。
另一方面，晚期心衰虽可采用心脏移植疗法，但受限于传统观念、心脏供体有限及技术等原因，未能普遍开展。
而20世纪90年代后期发展起来的心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT），包括心脏再同步治疗起搏器（cardiac resynchronization therapy pacemaker，CRT-P）和心脏再同步治疗除颤器（cardiac resynchronization therapy defibrillator，CRT-D），已经成为心衰治疗中不可或缺的技术和手段。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点(全文)
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。
近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。
一、概述和流行病学(一)概述心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。
慢性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。
老年慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院,从而加速心衰进程。
根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中间值心衰(HFmrEF)。
与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。
(二)流行病学老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加及医疗水平提高使患者生存期延长有关。
近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者病死率较成年患者明显升高，我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。
二、发病原因(一)病因老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。
退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。
(二)诱因诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括：感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。
(三)共病老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
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[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况：1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
女性慢性心力衰竭管理的中国专家共识
女性慢性心力衰竭管理的中国专家共识摘要女性慢性心力衰竭患者在流行病学、病因、病理生理特点、药物代谢特点、临床表现、药物疗效及预后等方面具有其特殊性，关注并根据其特殊性制定综合管理方案，对改善预后意义重大。
中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组联合中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作组，在参考最新的循证医学证据的基础上，经多次讨论，制定了该共识，旨在促进对女性心力衰竭患者特殊性的认知，提高诊治水平。
慢性心力衰竭（心衰）严重威胁着人类的生命健康、影响生活质量，而女性心衰患者在流行病学、病因、病理生理特点、药物代谢特点、临床表现、药物疗效及预后等方面又具有其特殊性。
因此，中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组牵头，联合中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作组，经多次讨论，撰写了本共识，旨在促进对女性心衰患者特殊性的认识，提高诊治水平。
流行病学特点2000年中国心血管健康多中心合作研究调查了我国10省市20个城乡35~74岁的15 518名居民，结果显示心衰患病率为0.9%，女性患病率高于男性（1.0%比0.7%，P<0.05），分层分析显示45~54岁年龄组女性患病率高于男性（1.3%比0.6%，P<0.05），其他年龄组差异无统计学意义［1］。
中国高血压调查研究显示2012至2015年中国≥35岁的22158名居民心衰的患病率为 1.3%，男性与女性间差异无统计学意义（1.4%比 1.2%，P=0.632）［2］。
中国心衰中心注册研究纳入了31 356例住院心衰患者，其中女性12 284例（39.2%），女性心衰患者中射血分数保留的心衰（h e a r t f ai lu re wit h pre s e r v e d e je ct i on f r a c ti on，H Fp E F）占55.1%［3］。
中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查纳入了10 714例心衰患者，其中女性4 644例（43.3%），1980、1990、2000年3个年度心衰住院患者死亡率呈逐渐下降趋势，分别为15.4%、12.3%和6.2%［4］。
慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识2010
（一）定义和分类心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。
心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。
如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。
房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。
房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。
持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。
可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。
药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。
初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。
慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。
（二）流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。
国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV 级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。
按此计算，我国目前房颤患者超过800万。
其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。
部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。
心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。
（三）发生机制临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识解读
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识解读慢性心力衰竭（简称慢性心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室射血及（或）充盈功能低下的一种复杂的临床综合征，是各种心脏病发展的终末阶段，其发病率高，死亡率高，已发展为21 世纪最重要的慢性心血管病症[1]。
近年来，国内外很多心衰指南相继颁布，如2012 年欧洲心脏病学会（ESC）的《急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》、2013 年美国心脏病学会基金会（ACCF）/ 美国心脏协会（AHA）的《心力衰竭治疗指南》及2014 年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会的《中国心力衰竭诊断及治疗指南》，为慢性心衰的规范治疗奠定了基础。
中医中药是心血管病防治的“中国特色”，在改善慢性心衰患者临床症状、生活质量、维持心功能及减少再住院率方面显示有一定优势，但在西医指南中却鲜有提及。
在2014 年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中，中药被列在有争议、正在研究或疗效不能肯定的药物中。
在这种背景下，2014 年《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》出台，系统总结归纳了心衰的中医证候特征、辨证分型及治疗，对进一步规范慢性心衰的中医治疗起到了重要作用。
然而，中医、西医是两种不同的医学体系，在慢性心衰防治中各有特点，中西医联合治疗心衰在临床实践中并不是二者的简单相加，如何以病人为中心，中西医优势互补、有机结合，是建立有中国特色慢性心衰诊疗方案的关键。
基于此，由陈可冀院士、吴宗贵教授牵头，中国中西医结合学会心血管病专业委员会及中国医师协会中西医结合医师分会心血管病学专家委员会在系统评价慢性心衰临床研究证据的基础上，于2015 年底完成了《慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识》（以下简称《共识》）。
《共识》主要包括要点说明、前言、慢性心衰的临床评估、慢性心衰的中医辨证、慢性心衰的治疗五方面内容。
其中慢性心衰的临床评估及西医治疗部分是对2014 年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》内容的精炼，本文不再赘述。
慢性心力衰竭加重患者的综合管理中国专家共识-2022要点精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版随着年龄增长，心衰患病率和发病率均明显增加。
迫切需要采取有效的预防和治疗措施减少心衰再入院。
心衰加重与慢性心衰患者的死亡和再住院密切相关。
1 慢性心衰加重概述慢性心衰是一组复杂的自发进展性的临床综合征，慢性心衰加重是指慢性心衰患者在病情稳定一段时间后出现心衰症状和(或)体征的加重，需要调整治疗方案。
慢性心衰加重是在基础病因和(或)诱因作用下，涉及一系列复杂的细胞分子机制，心肌能量代谢、心肌细胞数量、细胞结构、细胞外基质等发生变化，导致心肌细胞坏死、心肌纤维化、心室扩大和(或) 心肌肥厚等病理性重构加剧，心肌收缩力及心室顺应性进一步下降。
根据患者心衰严重程度，临床评估和治疗方案调整可以在门诊或住院进行。
部分慢性心衰加重患者的心衰症状和(或)体征突然加重，表现为急性心衰，需要紧急救治。
症状和(或)体征逐渐加重的慢性心衰患者通过门诊治疗方案调整可能减少因心衰住院风险。
2 慢性心衰加重的临床表现(1)心衰症状和(或)体征(如呼吸困难、疲乏、腹胀、纳差、肺部啰音、水肿)再次出现或加重，这是心衰加重的最主要临床表现。
(2)心衰合并疾病的症状和(或)体征出现或加重：如心律失常相关的心悸、黑蒙、晕厥;心肌缺血相关的胸闷、胸痛;感染相关的发热、咳嗽、咳痰;新出现的心脏杂音等。
(3)心脏影像学检查提示心脏结构和(或)功能异常加重或者利钠肽进行性升高。
慢性心衰加重临床上多表现为心衰逐渐失代偿(容量负荷增多),严重的患者可发生急性肺水肿或心原性休克。
3 临床评估3.1 确定是否存在心衰加重心衰患者出院后应进行门诊随访，需定期对心衰患者的症状、体征、活动能力进行评估。
根据前后2 次评估结果的比较，如出现以下情况可判定为心衰加重：原心衰症状和(或)体征再现或加重;心衰生物学标志物异常升高;心脏结构和(或)功能异常加重;出现心衰并发症，如心肾综合征、新发心律失常、心包积液等。
3.2 评估心衰加重的病因及诱因3.2.1 心衰病因的再评估心衰加重时再次评估病因至关重要，包括既往病因是否加重，是否存在新发病因，病因是否可逆等。
慢性心力衰竭“新四联”药物治疗临床决策路径专家共识(2022年)解读
慢性心力衰竭治疗药物的使用原则
▲使用注意事项 ➢ 使用改善心力衰竭预后药物的主要注意事项（表4） ➢ 肾功能不全时“新四联”药物的调整原则“新四联”药物中ARNI（或ACEI/ARB）、SGLT2i、MRA类药
物，在启动和加量过程中，可能出现一过性尿素氮和肌酐升高，这并不影响其带来肾脏长期获益， 因此，若肌酐水平升高≥50%，估算肾小球滤过率（eGFR）>30ml/（min·1.73m2），则无必要停用 或减量。但应停止同时合用的肾毒性药物（如非甾体抗炎药），体液潴留不明显时应降低合用利尿 剂的剂量。“新四联”药物维持量服用过程中，若新出现eGFR下降至<30ml/（min·1.73m2），建议 首先暂停MRA；ARNI（或ACEI/ARB）剂量减半。同时应分析肾功能下降的可能原因并给予处理。肌酐 水平升高≥100%或eGFR下降至<20ml/（min·1.73m2），则停用ARNI（或ACEI/ARB）和SGLT2i。 ➢ 一旦eGFR恢复至≥30ml/（min·1.73m2），则建议重新启动ARNI（或ACEI/ARB）和SGLT2i，并谨慎 递增剂量达到目标剂量或最大耐受量后，eGFR仍持续稳定≥30ml/（min·1.73m2）则重新启动MRA。
慢性心力衰竭“新四联”药物治疗临床决策路径专家共识（2022年）解读
慢性稳定期（门诊）心衰药物治疗的临床决策路径
慢性心力衰竭“新四联”药物治疗临床决策路径专家共识（2022年）解读
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慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
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慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类
缓慢心律失常包括以下列几种情况：
1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学
由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增
加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制
心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变，引起窦房结或房室结功能障碍。
由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗，对于冠心病患者，β受体阻滞剂是二级预防基本用药，如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常（轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等），可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍，引起心衰加重。
慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。
在人类、犬和兔子中，心衰可引起If电流下降，自主节律下降。
Sander等证实，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。
在兔子和犬的心衰模型中，窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。
相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变，对自主神经反应也出现异常。
因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构，导致缓慢性心律失常发生或加重。
心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血，形成恶性循环。
（四）临床表现和危害
缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低，心衰症状加重，乏力、呼吸困难、浮肿等。
心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐，冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状，或心衰症状明显和心功能恶化，严重影响生活和工作质量，甚至心脏性猝死。
LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动，此时间隔处于舒张状态，导致左室容量下降，心室收缩不协调，左室机械收缩功能受损，二尖瓣返流加重，加重心衰。
（五）诊断和评估
缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等，动态观察心电图变化，对于慢性心律失常进展判断有重要意义。
电生理检查有助于判断阻滞部位。
对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。
缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。
（六）治疗
1. 药物
目前尚无有效的药物治疗方案。
多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经，仅限于抢救和临时应用。
如急性可逆性缓慢心律失常，应针对病因积极治疗。
如必须使用β受体阻滞剂或洋地黄药物，需要在起搏器保护下使用。
针对慢性心衰，在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时，植入起搏器前应谨慎或避免使用β受体阻滞剂等负性变时药物。
2. 器械治疗
目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案，最合适的治疗是植入起搏器。
慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时，不仅要针对缓慢心律失常治疗，同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。
因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等，进行个体化治疗。
慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。
如果心动过缓不具有起搏器植入适应症，但由于自身疾病需要长期应用减慢心率药物（如β受体阻滞剂等），后者可进一步减慢心率，降低心输出量，恶化心功能，也需要植入起搏器治疗。
合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏，且长期右室起搏可引起心室的不同步运动，造成心衰进一步恶化，特别是心功能明显减弱的患者。
因此，慢性心衰合并缓慢心律失常，LVEF≤35%，长期依赖心室起搏，推荐CRTD/CRT 治疗。
对于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症，但缺乏CRT常规适应症时，为避免右室起搏对心功能的不利影响，是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗，目前还不清楚，有待于进一步临床大规模试验研究。
LBBB是心衰猝死的独立预测因子。
CRT可通过改善左右心室同步收缩，提高左室射血分数；左室电极使二尖瓣乳头肌能较早除极，减轻二尖瓣返流，进一步改善心衰。
对于NYHA III—IV级，LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者，CRT能够明显改善临床症状和生存质量，降低死亡率，且房颤患者也可受益。
CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。
由于LVEF≤35%的心衰患者，常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者，是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。
因此，适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。
CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。
因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA 分级III级或不需卧床的IV级，LVEF≤35%， QRS≥120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。