脑梗塞的定位诊断
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗定位诊断的口诀
脑梗定位诊断的口诀
摘要：
1.脑梗塞的定义和病因
2.脑梗塞的早期诊断方法
3.脑梗塞的鉴别诊断
4.脑梗塞的治疗方案
正文：
脑梗塞是由于脑血管堵塞造成的脑组织缺血缺氧性坏死，它主要由动脉粥样硬化斑块脱落、堵塞脑血管引起。
脑梗塞的范围更广，包括脑血栓和脑栓塞。
脑血栓是脑梗塞的一种类型，是由于动脉粥样硬化导致脑血管局部形成血栓。
脑梗塞应注意与脑出血鉴别诊断，两者都会表现有半身不遂、口角歪斜、言语不利、肢体麻木、乏力等临床症状。
但在头部CT 扫描中，脑出血可表现有一块较亮的暗区，而脑梗塞通常为暗性暗区。
脑梗塞的早期诊断方法主要包括以下几种：
1.磁共振检查：可检查有无梗塞灶，对评估血管情况有参考意义。
2.颈血管彩超：可直观排查颈动脉硬化斑块问题。
3.椎动脉血流欠佳：可考虑动脉硬化，建议进一步检查MRA 或CTA。
4.DSA 评估：可明确大动脉狭窄情况，对制定治疗方案有参考意义。
当患者出现肢体无力、或语言障碍情况时，建议首选神经内科检查确诊。
脑梗塞的鉴别诊断主要需要注意以下几点：
1.脑梗塞与脑栓塞的鉴别：脑梗塞是由于动脉粥样硬化斑块脱落堵塞脑血
管所致，而脑栓塞是由于血栓阻塞了脑血管引起的。
2.脑梗塞与脑出血的鉴别：脑梗塞在头部CT 扫描中通常为暗性暗区，而脑出血可表现有一块较亮的暗区。
脑梗塞的治疗方案主要包括以下几种：
1.急性期治疗：主要是改善脑血液循环，增加缺血区的血液灌注，减少脑细胞坏死。
2.康复期治疗：主要是进行康复训练，帮助患者恢复肢体功能和语言能力。
脑梗塞的定位诊断
其他影像学检查
总结词
除了头颅CT和头颅MRI检查外，还有其他的影像学检查方法 也可以用于脑梗塞的定位诊断。
详细描述
其他的影像学检查方法包括颈动脉超声、磁共振血管成像、 CT血管成像等，可以用于检测血管狭窄、堵塞、血栓形成等 病变，从而帮助定位脑梗塞的病因。
05
治疗建议
一般治疗
维持生命体征
包括吸氧、监测生命体征（血压、心率、呼吸等 ）、控制血糖和体温等。
营养支持
维持患者营养状况，给予高蛋白、高维生素、低 脂肪、低盐的易消化食物。
预防并发症
加强口腔、皮肤、呼吸道及泌尿道的护理，预防 并发症的发生。
药物治疗
溶栓治疗
通过使用溶栓药物，溶解脑部血栓，恢复脑部血流，改善脑部供 血。
抗血小板治疗
使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，防止血小板聚集 和血栓形成。
症状分析
分析患者所表现出来的症状是否符合脑梗死的典型表现。 分析症状出现在哪些部位，判断梗死灶的大致位置。
常见的症状和体征
一侧肢体麻木、无力
脑梗塞可导致患者一侧肢体麻木、 无力，影响日常生活。
言语不清
脑梗塞可影响言语中枢，导致患者 言语不清，影响交流。
眩晕、耳鸣、复视
脑干缺血可导致患者眩晕、耳鸣、 复视等表现，影响生活质量。
03
进行定位诊断。
04
影像学检查
头颅CT检查
总结词
在脑梗塞的定位诊断中，头颅CT检查是一种常用的影像学检查方法，主要用 于判断是否有脑出血和脑梗塞。
详细描述
头颅CT检查可以显示脑组织内部的密度变化，从而判断是否有脑出血和脑梗 塞。在脑梗塞的早期阶段，头颅CT检查可以发现脑组织内部的低密度影，有 助于定位病变部位。
脑梗塞的定位诊断
脑梗塞得定位诊断一、前循环脑梗塞1ﻫ、颈内动脉:侧支循环代偿良好,可不产生任何症状与体征。
ﻫ侧支循环不良:可引起同侧半球从ＴIA 到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫与偏身感觉障碍。
即表现为不同类型得大脑中动脉综合症2、大脑中动脉ﻫ完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部ＭCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍＋浅部MＣA综合症—-对策同向偏盲与向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语、按OCSP＊分型,完全性MＣA综合症就就是完全前循环综合症(TＡＣS):(1)、脑损害对侧得偏瘫,(２)、对侧得同向偏盲,(3)、新得高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍、一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。
ﻫ深部ＭＣＡ综合症(单至数条ＭCＡ中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍、ﻫ如果从皮质吻合支来得血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)与偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。
ﻫ浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢得偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头与双眼转向病灶侧。
(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。
ﻫ3、大脑前动脉ﻫ主干闭塞引起对侧下肢重于上肢得偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。
可有小便难控制。
通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉得侧支循环得代偿,症状表现常不完全。
偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。
4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有得尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞(ＰOCI)1ﻫ、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。
基底动脉主干闭塞常引起广泛得桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡、椎基底动脉体征得共同特点就是下列之一(1) 交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动与/或感觉功能缺失;ﻫ(2) 双侧运动与/或感觉得功能缺失。
定位诊断脑梗死小脑梗塞
脑梗死小脑梗塞的病因和症状
病因
脑梗死小脑梗塞的病因多种多样，其 中最常见的是动脉粥样硬化，此外还 有高血压、糖尿病、高血脂等危险因 素。
症状
脑梗死小脑梗塞的症状因梗塞部位和 大小而异，常见的症状包括偏瘫、偏 身感觉障碍、失语、共济失调等，严 重时可出现意识障碍、昏迷等症状。
诊断标准
症状表现
患者出现头痛、恶心、呕 吐、偏瘫、言语不清等脑 梗死症状，根据症状表现 初步判断梗死部位。
影像学表现
通过CT或MRI检查，观察 到脑部梗死病灶，根据病 灶位置和大小确定梗死部 位。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑出血、脑 炎等。
诊断流程
影像学检查
进行CT或MRI检查，观察脑部 梗死病灶。
不同部位的脑梗死小脑梗塞具有不同 的临床表现，因此定位诊断需要综合 考虑患者的症状和体征。
定位诊断是确定脑梗死小脑梗塞病灶 位置的关键步骤，对于治疗方案的选 择和预后评估具有重要意义。
影像学检查是定位诊断的重要手段， 包括CT、MRI、DSA等，这些检查02
脑梗死小脑梗塞的定位诊断
诊断方法
01
02
03
影像学检查
通过CT、MRI等影像学检 查，观察脑部梗死病灶的 位置和大小，判断梗死部 位。
神经功能检查
通过神经功能检查，评估 患者的语言、运动、感觉 等功能，判断梗死部位对 神经功能的影响。
血液检查
通过血液检查，了解患者 的血液流变学指标和血脂 水平，辅助判断脑梗死的 病因和风险。
MRI检查
总结词
MRI检查是另一种常用的影像学检查方法，具有更高的分辨率和灵敏度，能够更 准确地定位梗塞病灶。
脑梗定位诊断的口诀
脑梗定位诊断的口诀脑梗定位诊断是一种通过临床症状和体征以及影像学检查来确定脑梗塞发生部位的方法。
其中，一些口诀或规律可以帮助医生快速准确地进行定位诊断。
下面是一些相关参考内容。
1. TOAST分类法：TOAST是指由Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment（TOAST）细分法。
该方法将脑梗塞分为5个亚型，包括大血管动脉粥样硬化性脑梗塞、心房颤动相关脑梗塞、动脉夹层性脑梗塞、微小动脉疾病相关脑梗塞和原因不明脑梗塞。
基于不同亚型的病因机制和临床特征，根据患者的病史和症状，医生可以初步判断脑梗塞定位的可能区域。
2. 星型定位法：该方法通过将大脑进行9个区域的分割，并用星型符号表示每个区域的缺血相关症状，从而帮助医生初步定位脑梗塞的发生部位。
例如，左上臂运动障碍 (左上杵状）表示发生在右大脑半球的下肢运动皮质。
医生可以通过对症状进行分析，初步判断脑梗塞发生的部位。
3. MCA 辨识法：MCA是指大脑中动脉，是最常见的脑梗塞发生区域之一。
在定位脑梗塞时，医生通过对MCA供血区域相关的症状进行辨识，可以初步判断脑梗塞发生的位置。
例如，MCA辨识法中，肢体瘫痪或偏瘫（MCA瘫）常见于中动脉分支的主干梗塞；双上肢运动功能障碍（双MCA瘫）提示双侧颈部或大脑中动脉完全闭塞等。
4. 主要症状定位法：在脑梗塞定位中，主要症状的出现往往与发生区域有关。
通过对主要症状的观察和分析，医生可以对脑梗塞的发生区域进行初步定位。
例如，出现言语障碍和面肢体麻木等症状，可以初步判断脑梗塞发生在大脑中动脉供血区域。
需要注意的是，这些口诀或规律只是医生在临床实践中辅助判断脑梗塞发生部位的参考，对于特殊病例或复杂情况仍然需要结合临床经验和进一步的检查来做出准确的诊断。
总结起来，脑梗定位诊断的口诀可以帮助医生初步判断脑梗塞的发生部位，从而指导进一步的治疗和干预。
然而，这些口诀和规律仅仅是一种辅助工具，医生应该结合患者的病史、症状和影像学检查等综合信息，做出准确的定位诊断。
脑梗塞的辅助检查与影像学诊断
脑梗塞的辅助检查与影像学诊断脑梗塞是指由于脑血管阻塞导致的脑部血液供应中断而引起的脑组织缺血和坏死。
这是一种常见而严重的疾病，早期诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
在目前的医学实践中，辅助检查和影像学诊断技术在脑梗塞的早期筛查、定位和评估等方面起着重要的作用。
本文将对脑梗塞的辅助检查和影像学诊断方法进行详细介绍。
一、脑电图（EEG）检查脑电图检查是通过记录脑部神经元活动的电信号变化，来判断脑功能异常的一种方法。
对于脑梗塞的诊断，脑电图检查可以帮助确定脑部是否存在异常电活动，如脑波慢、脑电波群、局部异常放电等。
然而，脑电图对于脑梗塞的敏感性有限，往往需要与其他检查方法相结合使用方能得到更准确的诊断结果。
二、颅脑CT检查颅脑CT检查是一种常用的影像学方法，广泛应用于脑梗塞的早期筛查。
该检查可以清晰地观察到脑出血、脑梗死灶等病变，帮助医生确定脑梗塞的位置、范围和严重程度。
颅脑CT检查具有操作简单、快速便捷的优点，但对于一些小范围、局部性的梗塞病变，其敏感性较低，有可能漏诊。
三、磁共振成像（MRI）磁共振成像是一种高分辨率、非侵入性的影像学诊断技术，对于脑梗塞的检测和定位具有较高的敏感性和准确性。
通过磁共振成像，可以清晰地观察到脑梗塞灶的位置、范围、形态和血供情况。
此外，磁共振灌注成像（MRP）和磁共振扩散成像（DWI）等技术还可以进一步评估梗塞区域的灌注状态和梗塞周围的脑组织功能状态，为临床治疗提供更加全面和准确的信息。
四、脑血管造影（DSA）脑血管造影是一种比较侵入性的影像学检查方法，通常在经过其他辅助检查后，仍存在疑诊或需要明确血管内异常情况时进行。
该检查通过在动脉内注入造影剂，利用X线摄影技术观察脑血管的形态和血流状况。
脑血管造影可以直接显示血管腔的狭窄、阻塞或异常扩张等，对于脑梗塞的病因和病变类型的鉴别诊断有重要意义。
综上所述，脑梗塞的辅助检查与影像学诊断技术在临床中起着重要的作用。
通过结合不同的方法和技术，可以对患者进行准确和全面的筛查、定位和评估，并为后续的治疗和康复提供可靠的依据。
脑梗塞的定位诊断
脑梗塞的危害
致残率较高
01
脑梗塞后多数患者会遗留不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等
。
影响生活质量
02
脑梗塞后患者的生活质量明显下降，需要长期康复训练和药物
治疗。
增加再次发生脑梗塞的风险
03
脑梗塞后患者再次发生脑梗塞的风险明显增加，需要积极预防
和治疗。
02
脑梗塞的定位诊断方法
根据临床症状定位
定位症状
根据脑梗塞的典型症状，如偏 瘫、偏身感觉障碍、视野缺损 等，可以初步判断梗塞的部位
。
病灶对应关系
不同区域的脑梗塞与临床症状有 相应的关系，如额叶梗塞可能导 致人格改变和行为异常，枕叶梗 塞可能导致视野缺损等。
诊断依据
结合患者的临床症状和体征，可以 初步定位脑梗塞的部位。
根据影像学检查定位
头颅CT
头颅CT是诊断脑梗塞的常用影像学 检查方法，可以较早地发现梗塞灶 。
职业康复
针对患者的职业需求，进行专门的康复训练，以 帮助患者重返工作岗位。
THANKS
谢谢您的观看
可有神经系统检查异常，脑电图检查可发现癫痫波。
05
脑梗塞的预防和治疗
预防措施
健康饮食
控制基础疾病
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多摄入 新鲜蔬菜和水果，适量摄入蛋白质，减少饱 和脂肪酸和胆固醇的摄入。
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等基础疾 病，定期进行体检，及时发现并治疗潜在的 健康问题。
戒烟限酒
椎基底动脉供血区脑梗塞
总结词
影响平衡和姿势控制
详细描述
椎基底动脉供血区主要负责平衡和姿势控制，因此该区域发生脑梗塞会导致 患者出现眩晕、平衡失调、姿势控制能力下降等症状，甚至发生跌倒等意外 。
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脑梗塞的定位诊断一、前循环脑梗塞1、颈内动脉：侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。
侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。
即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、大脑中动脉完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——按OCSP*分型，完全性MCA）、对侧的同向偏盲，（3失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。
（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。
3、大脑前动脉主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。
可有小便难控制。
通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。
偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。
4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。
基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。
椎基底动脉体征的共同特点是下列之一（1中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）脑桥上外侧综合征：小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。
主要临床表现有：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）②两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）③同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；④同侧Horner综合征（下行交感神经损害）⑤同侧面部感觉障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）；⑥对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）脑桥腹外侧（腹下部）综合征（Millard－Gubler综合征）供应脑桥的旁中央支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。
若损害内侧丘系和脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感觉障碍。
延髓背外侧综合征（wallenberg过去认为是小脑后下动脉（PICA75％IV、对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）VI、同侧Horner综合征：（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受损表现）。
延髓内侧综合征（Dejerine综合征）椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。
基底动脉尖综合征基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉障碍，不同程度的动眼神经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
闭锁综合征主要病灶位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。
出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，表现为患者四肢及面部的瘫痪，意识清楚，但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意思。
2、大脑后动脉闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的症状。
3*OCSP临床分型标准：1．全前循环梗塞（TACI）表现为三联征，及完全MCA综合征的表现：①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）②同向偏盲③对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。
2．部分前循环梗塞（PACI）脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。
可以为以下任一表现：①运动或感觉缺损＋偏盲；②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损；③高级大脑功能缺损＋偏盲；④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
3．后循环梗塞（POCI）表现为各种程度的椎基底动脉综合征：4等。
蛛网膜下腔出血（SAH）《BNC脑血管病临床指南》一、诊断及辅助检查（1）CT检查突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。
患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。
确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。
超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。
SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。
若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。
此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。
（2）脑脊液检查用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。
（3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。
③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。
20）。
三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。
造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。
约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。
15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。
尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。
最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。
在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。
经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
四、抗纤溶治疗最常用的抗纤溶剂是6－氨基己酸，通常每天24克，连用3天。
3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前（I~V证据水平，A级推荐）。
然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。
五、脑脊液置换术SAH六、外科手术治疗分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。
脑内血肿的Ⅳ、若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。
七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理（一）脑积水建议：（1）SAH后约20%的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。
推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV~V级证据，C级推荐）。
处置方法：①观察24小时；②脑脊液置换；③脑室引流。
（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。
推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV~V级证据，C级推荐）。
SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。
诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。
对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约50%~80%的此类病例引流术后有不同程度的改善。
（二）再出血减少可能引起再出血的因素。
病人需卧床，减少刺激。
使用止痛药控制疼痛。
使用镇静剂。
规律使用大便预防再出血的方法。
（三）低钠血症C级推荐）。
IV~V级证据，C级推荐）。
文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%~34%。
一般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。
低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。
限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。
低血钠通常轻微不足以产生症状。
脑淀粉样血管病南京医科大学脑血管病研究所(210000)李作汉脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。
其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。
从而导致血管壁坏死、出血。
CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。
一、流行病学及危险因素根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。
在60～69岁的人群中。
CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。
CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在***一家医院研究表明．1979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。
55发病中无差别．约为6：5。
高血压是否增加(rt—PA)的使斤J。
作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。
32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中7例被证实患有CAA。
在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。
抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。
在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。
散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。
apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。
在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。
apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。
apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。