宫颈癌发生机制及研究进展
宫颈癌发病年轻化趋势的研究现状
宫颈癌发病年轻化趋势的研究现状姜艳【摘要】Recently, the incidence of the cervical cancer of young women increases progressively year by year. More studies have shownthat,compared with the old women with cervical cancer,other than the imperfect immune system,the change of sexual behavior,smoking,the higher hormone level,cervical erosion,young women has higher HPV infection,more HPV16 E6 mutant of Asian type,polymorphism of human leukocyte antigen, and more expression of survivin, cyclooxygenase, matrix metallo proteinase, and CD44. Finding the special mechanism of cervical cancer of the young women will provide new ideas and effective approaches of the prevention and therapy.%近年来,年轻宫颈癌的发生率逐年上升,研究发现和中老年相比,年轻宫颈癌患者除了免疫机制不完善、性行为改变、吸烟、激素水平高、多有宫颈糜烂等特点外,还与人乳头瘤病毒(HPV)16感染率高、HPV16 E6的亚洲型变异体多见、人类白细胞抗原多态性、Survivin、环氧化酶、基质金属蛋白酶、CD44等表达升高等有关;找出年轻宫颈癌特殊的发生机制,将为其预防及治疗提供新的思路和有效途径.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)024【总页数】4页(P4166-4169)【关键词】年轻宫颈癌;人乳头瘤病毒;人类白细胞抗原;凋亡抑制基因;环氧化酶;基质金属蛋白酶;CD44【作者】姜艳【作者单位】首都医科大学附属北京妇产医院肿瘤科,北京,100026【正文语种】中文【中图分类】R711.74宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤，在年轻性生活活跃的女性中，发生率高达20%［1］。
宫颈癌遗传学研究进展
宫颈癌遗传学研究进展宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤，其发病率排名妇女恶性肿瘤第四位。
近年来，对宫颈癌的遗传学研究不仅帮助我们更好地了解疾病的发病机制，而且为疾病的治疗和预防提供了新的方向和希望。
宫颈癌与遗传学有关宫颈癌的发病涉及到多种因素，其中遗传因素起到了非常重要的作用。
研究表明，宫颈癌具有明显的家族聚集性，其发病率在家族中的传染性高于一般人群。
因此，对宫颈癌的遗传学研究具有重要意义。
目前，已经发现许多与宫颈癌发生相关的基因变异。
其中，一些基因变异可以增加人体对病毒感染的敏感性，从而导致宫颈上皮细胞的异常增生，并最终发展为癌症。
此外，一些基因变异还能影响细胞凋亡和DNA修复等过程，这些过程的异常都可能导致癌症的发生。
遗传因素的重要性引发了对宫颈癌的基因检测的兴趣。
基因检测是一种通过检测人体中特定的基因变异来评估患某种病的风险的方法。
宫颈癌的基因检测主要是检测一个名为HPV E6、E7的基因是否存在异常，相关研究表明，这种基因变异是宫颈癌发生的一个重要因素。
HPV病毒与宫颈癌关联紧密HPV是引起宫颈癌发生的重要因素。
研究表明，高危HPV亚型感染与高危宫颈上皮细胞转化为癌前病变以及最终发展成为宫颈癌密切相关。
HPV感染也被认为是导致其他一些妇科恶性肿瘤发生的因素之一。
HPV病毒的病原学与基因结构已被充分研究，人体免疫系统的损伤是广泛的感染HPV的重要条件。
HPV病毒的基因编码能力有限，紧密依赖宿主细胞核内基因组和细胞周期调节系统来完成其生命周期和病理过程。
为了更好地防治宫颈癌，开展了许多针对HPV的预防和治疗研究。
目前广泛使用的HPV疫苗可以有效预防宫颈癌的发生，这一疫苗能够预防4种常见的HPV 亚型感染。
除此之外，一些抗病毒药物的使用也能对HPV感染和宫颈前病变有一定的治疗效果。
宫颈癌遗传学研究的进展遗传学研究已经取得了不少进展，为宫颈癌的治疗和预防带来了一定的盼头。
近年来，国内科学家先后对HPV感染和宫颈癌遗传的相关性进行了广泛的研究，发现了许多新的致癌基因和预测患宫颈癌的标记。
宫颈癌的发病机制及其治疗策略研究
宫颈癌的发病机制及其治疗策略研究宫颈癌是一种源于宫颈上皮的恶性肿瘤，是女性人群中比较常见的癌症。
其发病机制是多种因素的组合作用，包括感染，遗传，环境和生活方式等多种因素。
近年来，随着治疗技术的不断发展，宫颈癌的治疗方式也呈现出多样化的趋势。
本文将从宫颈癌的发病机制和治疗策略两个方面进行探讨。
一、宫颈癌的发病机制1. HPV感染人类乳头瘤病毒（HPV）感染是宫颈癌的主要原因，它被认为是宫颈上皮细胞首先遭受的病原体。
目前已知有大约100种HPV亚型，其中约有15种与宫颈癌明确相关。
HPV感染在最初阶段一般没有症状，但在病毒感染导致宫颈上皮细胞发生改变后，癌变可能出现。
2. 遗传因素宫颈癌的发病与个体遗传也有一定关系。
一些具有高风险的基因变异与特定HPV亚型感染相结合，可能增加罹患癌症的风险。
此外，一些与免疫系统有关的基因突变也可以影响人体对于HPV感染的应答，增加患癌的风险。
3. 环境和生活方式高危的性行为（包括频繁更换性伴侣）、良性乳头状瘤、炎症性疾病、吸烟、口服避孕药以及营养摄入等因素也与宫颈癌的发病密切相关。
这些因素可能会加剧了HPV感染的影响，并最终导致宫颈癌。
二、宫颈癌的治疗策略1. 手术治疗手术治疗是治疗早期宫颈癌的首选方法之一。
常见的手术方法包括简单子宫切除术、子宫颈根治术等。
手术治疗的优点是治疗期短，在疾病的早期可以完全切除恶性肿瘤，并且拥有较高的治愈率。
但是，手术治疗在癌症晚期很难实施，并且可能导致一些术后并发症。
2. 放疗放疗是一种常见的治疗方法，适用于早期或晚期宫颈癌。
放疗可以破坏癌细胞并限制其发展，提高癌症患者的生存率。
放疗分为内、外放疗两种形式。
内放疗是通过植入放射性物质直接破坏肿瘤细胞；而外放疗则是通过高能射线来破坏癌细胞。
放疗的优点是创口小、操作简便，并且对于晚期宫颈癌可以为患者提供有效的治疗。
3. 化疗化疗是宫颈癌治疗中的另一种常见的方式。
它可以通过化学药物杀死癌症细胞来治疗宫颈癌，包括单药化疗和联合化疗。
宫颈癌的发病机制及中医药治疗研究进展
［ 关键词 ］ 宫颈癌； 中医药疗 法； 综述
［ ｂｔ ｃ］ Ｔ ｅｐｐｒ ｎｅｔ ａ ｄｔｅｐｔｏｅｅｉ ｏ ｔ ｉｅｃｒ ｘｃｎ ｅ ｏ ｅｒ ａ ｏｓｉ ｂｔｅｎｕｅ ｎ ｅｖ ａｃｒ Ａ ｓ ａｔ ｈ ａｅ ｖｓｇｔ ａｈｇｎｓ ｆ ｅ ｎ ｅｖ ａｃｒｒｍ ｔ ｅ ｔ ｎｈｐ ｅ ｅ ｔ ｉｅｃｒｉ ｃｎｅ ｒ ｉ ｉ ｅ ｈ ｓ ｕｒ ｉ ｆ ｈ ｌｉ ｗ ｒ ｘ
总结 了 ２ ５个省市 自治 区约 ８ ０万宫 颈细胞 学 筛查结 果 ， ０ 宫
过度表达与宫颈癌的 发生 有关 ， 各期 患者 均有 Ｃ— ｃ癌基 ｍｙ
因扩增 ， 主要 见于晚期 患者 ， 但 而且癌 基 因表达 与患者预后 有关 。在各期 宫颈癌中均发 现 Ｃ—ｅｂ ２ Ｄ Ａ扩 增 ， ｒＢ一 Ｎ 其
ａ ｄ ｖ ｒｌｉｆ ｃｉ ｎ ｅ ｕ ａ ｉｎ ｏ ｅｌｃ ｃ ｅ ｔｌｍｅ ｅ ａ ｄ ｔｌ ｍｅ ａ ｅ ｅ ｔ ｇ ｎ ａ ｄ ｐ ｅ ｎ ｎ ｙ ｈ ｒ ｎ ．Ｓ ｒ ｎ ｔ ｅ ｉ ｇ ｈ ａｔ ｙｑ ｏ ｅｉ ｎ ｉ ｎｅ ｔ ，ｒ ｇ ｌｔ ｆ ｌ ｙ ｌ ，ｅｏ ｒ ｎ ｅｏ ｒｓ ， ｓｒ ｅ ｎ ｒ ｇ ａ ｃ ｏｍｏ ｅ ｔ ｇ ｈ ｎ ｎ ｅ ｌｈ ｉ ｌ ａ ｏ ｏ ｃ ｏ ｅ ｔ ｍ— ｉａ ｅ ｐ ｔｏ ｅ ｓ ｗ ｓ ｃ ｎ ｉ ｅ ｅ ｈ ｒ ｃ ｐｅ ｔ ｅ ｔ ｈ ｓｄ ｓ ａ ｅ ｗ ｔ ＣＭ ，ａ ｃ ｒ ｉｇ ｔ ｌ ｉａ ｙ ｔｍｓ ａ ｄ ｓ ｓｆｒｔ ａ ｉｇ ｕ ｅ－ ｎ ｔ ａｈ ｇ ｎ ａ ｏ ｓｄ ｒｄ ｔ ｅ ｐ ｎ ｉ ｌ ｏ ｔ ａ ｉ ｉｅ ｓ ｉ Ｔ ｉ ｒ ｔ ｈ ｃ ｏｄ ｎ ｏ ｃｉ ｃ ｌｓ ｍｐ ｏ ｎ ｉ ｒ ｔ ｔ ｒ ｎ ｎ ｇ ｏ ｅ ｎ
TGF—β1在宫颈癌中的研究进展
TGF—β1在宫颈癌中的研究进展转化生长因子β1在宫颈癌发生及发展中表现出双重作用。
TGF-β1既可抑制宫颈癌生长又能通过多种机制促进其侵袭和转移。
本文将对其在宫颈癌中的可能致病机制及相关研究进行综述。
Abstract：Transforming growth factor β1 has a dual role in the occurrence and development of cervical cancer.TGF-β1 can inhibit the growth of cervical ca ncer and promote its invasion and metastasis through a variety of mechanisms.This article will review its possible pathogenic mechanism and related research in cervical cancer.Key words：TGF-β1；Cervical cancer；Signaling pathway；Cytokines宫颈癌（cervical cancer）是一种常见的妇科肿瘤，是继乳腺癌之后居第二位的恶性肿瘤，是严重危害妇女健康的疾病之一。
转化生长因子β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）是一种多功能的细胞因子，除了对细胞的增殖、分化起双重调节作用外，还在血管生成、免疫抑制、细胞外基质形成和肿瘤的发生中发挥重要作用。
研究表明[1-4]，TGF-β1是宫颈癌发生发展过程中的关键细胞因子之一。
感染高危型人类乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）后，细胞生长增殖失控及细胞凋亡异常。
同时，TGF-β1调节作用失常可能促进宫颈癌的细胞增殖、浸润生长及淋巴结转移，以及TGF-β/Smads信号传导通路任一环节细微改变都可能导致宫颈癌进行性发展。
宫颈癌基础研究报告
宫颈癌基础研究报告
标题：宫颈癌基础研究报告
摘要：
宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内都较高。
本研究旨在探究宫颈癌的基础病理学、遗传学和分子生物学，以期为宫颈癌的早期预防、诊断和治疗提供科学依据。
引言：
宫颈癌是宫颈上皮发生恶性肿瘤的结果，其发病机制尚不完全清楚。
本研究对宫颈癌的基础病理学特征、遗传学和分子生物学变化进行了系统性的研究，为深入理解宫颈癌的发生发展提供了新的线索。
方法：
本研究采用回顾性研究方法，收集了多个宫颈癌样本，包括早期宫颈癌、晚期宫颈癌和正常宫颈组织。
通过组织病理学分析、免疫组织化学染色、遗传学检测和分子生物学实验等方法，对样本中的病理学特征、遗传学变异和分子生物学变化进行了详细分析。
结果：
本研究发现，宫颈癌的主要病理学特征包括上皮细胞增生、核分裂活跃、细胞核深染和小核仁。
在遗传学方面，宫颈癌样本中存在多种致癌基因的突变和拷贝数变异。
而在分子生物学方面，宫颈癌样本中的DNA甲基化、miRNA表达和细胞增殖信
号途径异常等现象普遍存在。
讨论：
宫颈癌的基础研究揭示了其病理学特征、遗传学和分子生物学变异，这些变异与宫颈癌的发生和发展密切相关。
本研究的结果有助于深入了解宫颈癌的发病机制，为宫颈癌的早期预防、诊断和治疗提供了科学依据。
结论：
宫颈癌的基础研究揭示了其病理学特征、遗传学和分子生物学变异，为进一步探究宫颈癌的发病机制和寻找新的治疗靶点提供了基础。
未来的研究应深入挖掘各种遗传和分子机制之间的相互作用，以期实现宫颈癌的个体化治疗和精准预防。
宫颈癌的研究进展
宫颈癌的研究进展宫颈癌是指发生于子宫颈的上皮性恶性肿瘤,是全球妇女中仅次于乳腺癌的第二种最常见的恶性肿瘤,是威胁妇女健康、导致妇女死亡的主要恶性肿瘤之一。
我国宫颈癌发病率每年新增发病数超过13万[1],占世界新发病例的28. 8%[2],我国每年将有20000妇女死于宫颈癌。
此外,我国宫颈癌近年发病呈现年轻化趋势。
目前研究认为,宫颈癌的病因与多种因素有关。
Hausen提出人乳头瘤病毒(HPV)可能与宫颈癌发生有关的假说后,国内外学者就两者的关系进行了大量的研究,随着分子生物学技术的发展HPV检测方法的不断改进,现已证实HPV是宫颈癌的主要致病因子。
目前已报道的HPV有120多种,其中约35种亚型可以感染生殖道,约20种与肿瘤有关。
约有99. 8%的宫颈癌合并HPV感染,故HPV致癌分子机制及高危型HPV和病原微生物之间的协同作用愈来愈引起人们的关注。
1 HPV的结构、分型和生物学特性HPV是一种无包膜的二十面体衣壳蛋白病毒,属乳多空病毒科A亚群,其基因组含有8个开放阅读框架和1个上游调节区,其中6个开放阅读框架编码的蛋白在病毒复制的早期表达,称为早期蛋白,即El、E2、E4、E5、E6和E7;2个开放阅读框架编码的蛋白在病毒复制的晚期表达,称为晚期蛋白,即L1和L2,其中E2、E6、E7为病毒癌基因。
E6、E7编码蛋白可调控病毒生长与繁殖,可能参与调节人L基因的转录;E2编码蛋白主要起转录调节作用,充当E6、E7的阻碍物。
晚期蛋白表达后形成病毒颗粒的外壳而产生完整病毒颗粒,故Ll、L2又称结构蛋白,两者的构成比约为30∶1,因此称Ll为主要结构蛋白,L2为次要结构蛋白,上游调节区又称病毒长期控制区,为非编码区,含有不同转录受体和激活因子的重叠结合区,控制早、晚转录区的转录和病毒颗粒的合成。
女性生殖道的HPV广义上分为低危型和高危型,两型均可引起上皮增殖性病变,低危型HPV(6、11、40、42型等)可引起表皮细胞良性增殖;高危型HPV(16、18、31、58、69型等)主要引起重度不典型增生和浸润癌。
HPV相关研究进展
HPV相关研究进展综述摘要：人乳头瘤病毒与宫颈癌的发生密切相关,是引起宫颈癌的主要生物学因素。
随着分子生物学理论和技术的发展与提高,对HPV导致宫颈癌发生的基因特征和致癌机制进行了大量研究。
该文综述了近年来HPV致癌机制、检测方法以及宫颈癌疫苗方面的研究进展。
关键词：人乳头瘤病毒；子宫颈癌；检测方法；疫苗1 引言宫颈癌是发生于子宫颈鳞状上皮或腺上皮的一种癌肿,是仅次于乳腺癌的最常见的妇女恶性肿瘤，全世界每年大约有510000例的宫颈癌新发病例,占所有癌症新发病例的9.8%，我国每年新发病例约为10万，占世界宫颈癌新发病例的四分之一[1]。
宫颈癌的发生发展是一个由渐变到突变的过程，从宫颈癌前病变发展到宫颈癌大约是10年的时间，由于宫颈癌有较长的癌前病变阶段,因此可以使宫颈癌得到早期诊断，从而对于降低宫颈癌的发生率具有重要价值。
20世纪70年代末，Zur[2]首先提出人乳头瘤病毒(human papilloma virus)为宫颈癌的病因假说,在随后的20多年中,各国学者对HPV的结构、功能、生物学特性、致癌机理等进行了大量的研究，从分子和基因水平对HPV与宫颈癌之间的关系进行了深入的研究,大量的流行病学和分子生物学研究资料表明,HPV感染与宫颈癌及癌前病变关系密切，是宫颈癌的主要危险因素。
本文对HPV感染与宫颈癌关系的研究进展做一综述。
2 致癌机理1949年，sttauSS首先在电镜下于疵体浸出液中观察到HPV颗粒，它是一种部位特异的DNA病毒[3]。
HPV是一个7200～8000bp左右的双链环状的DNA病毒，HPV基因组编码有8个参与病毒侵染、繁殖复制和包装的功能蛋白，有8个开放式阅读框,含ORF编码的DNA链，按功能有3个功能区，按功能可以分为3个结构域，早期蛋白编码区ER，晚期蛋白编码区LR和上游控制区URR。
E区分为E1~E7开发阅读框，主要编码和病毒的复制、转录、调控和细胞转换有关的蛋白，E1涉及病毒DNA复制,在病毒开始复制中起关键作用；E2是一种反式激活蛋白，涉及病毒DNA转录的反式激活；E3功能尚不清楚；E4与病毒成熟胞浆蛋白有关；E5正好位于E2的下游，编码一种小蛋白，与细胞转化有关；E6称为多功能蛋白，E6蛋白能与细胞内E6相关蛋白(E6AP)形成复合物，特异性地结合抑癌基因P53的产物,使P53降解失活，导致细胞周期失控[3~6]；作为一种多功能蛋白,它还可通过激活端粒酶使正常细胞永生化[7]；E7能与成视网膜细胞瘤(Rb)抑制蛋白结合，与HPV致癌的关系极为密切。
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宫颈癌发生机制及研究进展【摘要】宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤，世界范围内每年新发病例仅次于乳腺癌，严重危害了女性的健康。
其发生发展是多因素综合作用的结果。
HPV感染是诱发宫颈癌的主要原因，DNA甲基化在宫颈癌的发生发展中也具有重要作用。
针对其发生机制，宫颈癌的预防和治疗方面的研究取得了很大进展，如HPV疫苗、新的宫颈癌筛查技术等，此外，中医中药也具有很好的效果。
在查阅国内外多篇关于宫颈癌的研究论文的基础上，本文综述其发生的医学遗传学机制及研究进展。
【关键词】宫颈癌、HPV感染、、基因、DNA甲基化、HPV疫苗、中医中药【正文】今年7月，我校外文学院青年教师江静老师因宫颈癌去世，年仅34岁，令人无比痛惜。
距其发觉不适到去世，仅仅经过了7个月。
宫颈癌这一妇科恶性肿瘤，再次引起人们的关注和极大恐慌。
据WHO报道，世界每年新发宫颈癌患者约为50万，仅次于乳腺癌。
其中我国新发病例15万，约占全球的1/3，为我国妇科恶性肿瘤第一位。
因此，研究宫颈癌的发生机制及致病因素，对于宫颈癌的预防和治疗具有重要意义。
一、主要类型宫颈癌是由于人类乳突病毒长期慢性感染子宫颈上皮细胞，导致上皮细胞化生不良，进而癌化。
其中第十六型人类乳突病毒慢性感染易造成鳞状细胞癌，第十八型人类乳突病毒慢性感染易造成腺癌。
流行病学上，第十六型人类乳突病毒感染的盛行率高于第十八型人类乳突病毒感染，故临床上宫颈癌以鳞状细胞癌表现为主，腺癌则相对少见。
二、致病因素宫颈糜烂、性卫生不良、婚产因素、营养状况、吸烟、家族史是造成宫颈癌的高危致病因素。
人乳头瘤病毒（HPV）、巨细胞病毒（HCMV）、单纯疱疹病毒2型（HSV-2）是主要的微生物学致病因素。
此外，还有基因改变、激素、表皮生长因子受体等其他致病因素]1[。
总之，宫颈癌的致病因素很多，其发生发展是一个相当复杂的生物学过程，往往是多因素、多步骤、长时间作用的结果。
三、发生机制1.HPV感染与、基因2008年度诺贝尔生理学或医学奖获得者之一的哈拉尔德·楚尔豪森首次在妇女子宫癌中发现HPV。
与宫颈癌相关的HPV有16,18，31,33,45,58等十余型，其中以HPV-16与宫颈癌发病的关系最为密切，被称为高危型，其次是18,31及33型]2[。
有人研究]3[认为HPV感染是宫颈癌发病的最起始原因和必要因素，没有HPV，宫颈癌就不可能发生。
虽然这种说法夸大了HPV在宫颈癌发生过程中的作用，但不可否认，宫颈癌的发生确实与HPV感染有紧密联系。
HPV、基因是两种病毒癌基因，感染上皮细胞后具有转化生长能力，其持续表达维持了其恶性表型，、蛋白通过激活细胞周期调节因子和Rb蛋白，成为肿瘤恶变多步骤过程中的始动环节。
其中蛋白能与蛋白结合，并通过依赖蛋白酶系统将其水解，使其对细胞生长负调节功能丧失，蛋白可与Rb蛋白结合，使得正常状态下与Rb结合的转录因子解离出来，诱导细胞周期激活，引起细胞失控性生长]4[。
和基因联合作用会加速癌变过程。
癌基因可增加癌基因转化上皮细胞的能力，诱导宿主基因的变异并构建早期的核酸中心，促使HPV的DNA插入宿主基因组中。
有丝分裂纺锤体的形成缺陷会导致各种恶性肿瘤细胞的中心体数目增加，使染色体分离异常并造成基因的不稳定性]5[。
Duensing等]6[研究发现单独表达HPV-16并不影响中心体的数目，而同时表达HPV-16基因则明显改变中心体的数目、有丝分裂纺锤体的形成和基因的完整性。
在细胞周期调控方面作用重叠，二者联合作用更有效地促进细胞发生恶变和肿瘤的发展。
2.DNA甲基化并不是所有感染HPV的妇女都会发生宫颈癌，也并非所有的宫颈癌都伴有HPV的感染，宫颈癌的发生也存在其他机制。
多项实验室研究发现DNA甲基化，特别是肿瘤抑制基因甲基化在宫颈癌的发生发展中具有重要作用。
DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的作用下，将活性甲基从S-腺苷蛋氨酸转移至胞嘧啶的C5位上，形成5-甲基胞嘧啶的化学修饰过程。
DNA甲基化与基因的转录活性密切相关，在真核生物，特别是高等生物体内的甲基化与非甲基化基因的转录活性相差倍]7[。
DNA 甲基化在基因突变，基因表达调控，细胞增殖、分化、发育等方面起重要作用，与肿瘤的发生和演进有密切联系。
在肿瘤细胞中甲基化模式表现为全基因组广泛的低甲基化伴随某些基因（如肿瘤抑制基因)启动子CpG岛区的高甲基化。
低甲基化可诱导原癌基因和转座子成分活化、基因印迹缺失以及增加染色体的不稳定性；同时，在整体低甲基化的水平下，某些肿瘤抑制基因发生高甲基化，导致基因沉默，最终诱发肿瘤]7[。
与其他肿瘤一样，宫颈癌中也普遍存在着DNA甲基化现象。
不仅如此，研究发现，部分基因甲基化的频率随着宫颈癌病变级别的增加而增加，甲基化基因的数目也随着宫颈上皮内瘤样变程度的加重而增多]7[。
DNA甲基化与宫颈癌关系紧密，很可能在宫颈致瘤过程中起重要作用。
四、研究进展针对以上发生机制，当前宫颈癌的预防和治疗研究主要有以下几种思路：1.宫颈癌疫苗的研制和开发宫颈癌的发病机制和分子生物学技术的研究进展促进了宫颈癌疫苗的研制和开发，重点集中在多肽疫苗、DNA疫苗和HPV重组蛋白疫苗。
研究证实]8[皮下注射包含基因片段的HPV病毒活疫苗，癌基因在体内扩增产生特异的MHC I应答。
另外，过继转移HPV-16阳性树突状细胞冲洗的自体肿瘤碎片和扩增HPV刺激特异CTL是目前在宫颈癌前期患者实验性治疗的两个选择方向。
因此，宫颈癌患者通过注射疫苗诱导特异的CTL应答是可行的。
重组HPV-DNA有希望成为一种抗宫颈癌的DNA疫苗。
Smalmel等的研究证实pRb结合位点诱变能明显增强HPV-16 的免疫源性，而诱导恶变的能力降低，为抗宫颈癌疫苗的研究提供了新方向。
值得一提的是，目前已有两种HPV预防性疫苗上市，分别是Merck公司的四价疫苗“Gardasil”及GSK公司的双价疫苗“Cervarix”。
“Gardasil”是第一个上市的宫颈癌疫苗，临床III期试验表明该疫苗安全性良好。
GSK公司的双价疫苗“Cervarix”在16000例以上的妇女中进行的临床II期和III期表明，疫苗能够预防HPV-16和-18的相关病毒感染以及宫颈上皮内增生病变。
目前国内多家公司也在进行预防性疫苗的临床前研究。
2.DNA甲基化的研究此外，对宫颈癌肿瘤抑制基因DNA甲基化的广泛研究也为更好地开展早期诊断和治疗开辟了一条新的道路，可能在3个方面发挥其临床实用性：①产生新的肿瘤标记物，为宫颈癌的早期诊断提供特异敏感的生物标记。
实验已证实，不同类型的肿瘤有着其不同的特异的甲基化模式，这些甲基化模式上的差异有可能为宫颈癌的诊断提供新的标记物。
②提供新的宫颈癌筛查技术。
癌细胞能够向外周血及其累及器官的分泌物中释放DNA，Apostolidou等]9[对HSIL及正常宫颈液基细胞进行甲基化分析，证实基因的甲基化分析对区分HSIL和正常宫颈具有高度敏感度和特异度。
这些研究为宫颈癌的筛查方案提供了多种新的候选技术。
③为宫颈癌的治疗提供了新的思路。
DNA甲基化是一个可逆的过程，采用脱甲基化处理能够恢复甲基化DNA的功能。
研究发现]10[，通过去甲基化因子的治疗，FHIT基因的肿瘤抑制功能可能被修复并再次活化。
因此，肿瘤抑制甲基化研究很可能为未来宫颈癌的治疗提供一条崭新的道路。
3.中医中药近年来众多研究表明，中药对于促进宫颈癌细胞凋亡，减少化放疗的副作用有较好的效果。
目前，中医药治疗宫颈癌主要通过两条途径：一是针对病邪的直接作用，如调节肿瘤细胞周期、抑制增殖、加快凋亡、促进分化等。
西医的多种放化疗药物也主要是通过影响肿瘤细胞周期和诱导凋亡来达到抑制肿瘤细胞增殖的目的，但与此同时对于机体的正常细胞也具有一定杀伤作用，从而引发一系列不良反应。
因此，寻找疗效确切的天然药物具有重要的意义。
在这个方面，我国研究人员已作出一些重要发现]11[。
譬如，研究发现，白花蛇舌草可通过诱导肿瘤细胞凋亡起到抗肿瘤作用，并且肿瘤细胞端粒酶活性呈下降趋势，诱导凋亡率达16.4%；由中药温莪术挥发油中分离出的榄香烯乳能抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,协调转录因子ELK1的磷酸化水平，抑制c-fos的表达，从而发挥抗癌作用；山茱萸的重要生物学活性成分山茱萸多糖能通过上调Bax蛋白的表达来诱导Hela 细胞凋亡从而抑制宫颈癌细胞的异常增殖。
二是通过提高机体免疫力从整体发挥其抵御病邪的间接作用。
其中，尤其重视调理气血，通过扶助正气达到祛邪外出、治病求本的目的。
但目前多数的中药实验研究多显示作用效果与时间、剂量相关，具体关系则仍有待继续深入探索。
此外，中药相关基础研究仍较薄弱，许多中药的有效成分及发挥作用的机制不甚明了，复方的研究缺乏大样本研究，这些都有待改进。
五、结语综上所述，宫颈癌的致病因素很多，其发生发展是一个相当复杂的生物学过程，往往是多因素、多步骤、长时间作用的结果。
其中，HPV感染是造成宫颈癌的主要原因，此外，还有其他协同因子的辅助作用。
对宫颈癌发生发展机制的研究为宫颈癌的基因诊断和基因治疗提供了新的思路和方法，HPV疫苗及DNA甲基化的研究在当前宫颈癌的预防和治疗中具有广阔的前景，中医中药对宫颈癌治疗方法的探索也在不断深入。
我相信，随着科技发展，终有一天，宫颈癌能够完全被人类战胜。
参考文献：[1]徐艳红.宫颈癌的致病因素及预防的研究综述.中国实用医药.Sep 2009,Vol.4,No.25.[2]张三泉、赵彤、曾抗.HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展.肿瘤防治杂志.Feb 2005,Vol.12,No.4.[3]黄立东.宫颈癌及其癌前病变的研究进展.右江医学.May 2008,Vol.5,No.4.[4]马丁，奚玲.宫颈癌流行病学及病因学研究进展.实用妇产科杂志.Feb 2009.Vol.17,No.2.[5]张三泉等.HPV-16 E6/E7在宫颈癌发生机制及疫苗中的研究进展.中国肿瘤临床.2004,Vol.31,No.16.[6]Duensing S,Lee LY,Duensing A,et al.The human papillomavirus type 16E6 and E7 oncoproteins cooperate to induce mitotic defects and genomic instability by uncoupling centrosome duplication from the cell division cycle[J].Proc Natl Acad Sci USA,2000,97(18):10002-10007.[7]刘洋，胡越，凌志强.肿瘤抑制基因DNA甲基化与宫颈癌研究进展.国际妇产科学杂志.Oct 2010,Vol.37,No.5.[8]孙玲玲、陈伟、张松灵、王丽娜.HPV 相关性宫颈癌治疗性疫苗研究进展.实用医学杂志.2012,Vol.28,No.6.[9]Apostolidou S;Hadwin R;Burnell M DNA methylation analysia in liquid-based cytology for cervical cancer screening 2009(12)[10] Wu Y;Meng L;Wang H Regulation of DNA methylation on the expression of the FHIT gene contributes to cervical carcinoma cell tumorigenesis 2006(03)[11]刘伟、梁小春.中医药治疗宫颈癌研究进展.环球中医药.July 2013 ,Vol.6,No.7.。