第五章缺氧

第五章缺氧
学习要求：
缺氧是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。

缺氧是造成细胞损伤最常见的原因，也是临床上多种疾病的基本病理过程。

通过这一章的学习，要求做到：
掌握：①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的概念；②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点
熟悉：①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变化；血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度的概念
学习建议：复习生理学呼吸系统一章的知识。

第一节常用的血氧指标
：为物理溶解于血液中的氧分子所产生的张力，又称血氧张力。

血氧分压：
一、血氧分压
正常成人动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，静脉血氧分压为40mmHg。

二、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。

正常值约为20ml/dl。

：血氧含量指100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。

成人动脉血氧含量：
三、血氧含量
血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl。

：血氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百分数，约等于血氧血氧饱和度：
四、血氧饱和度
含量和血氧容量的百分比值。

正常动脉血氧饱和度为95％～97％；静脉血氧饱和度为75％。

第二节缺氧的类型、原因和发生机制
根据缺氧的原因和血氧变化特点，可将缺氧分为四种类型。

：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低
一、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧：
氧血症。

原因与发生机制：
1．外环境氧分压过低使动脉血氧分压降低，以致组织供氧不足。

2．外呼吸功能障碍由于肺通气功能或换气功能障碍所致。

3．静脉血分流入动脉多见于先天性心脏病，静脉血掺入左心的动脉血中，导致动脉血氧分压降低。

血氧变化的特点：
乏氧性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低，动—静脉血
氧含量差减少或正常。

：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低
二、血液性缺氧
血液性缺氧：
或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

又称等张性低氧血症。

原因与发生机制：
1．贫血各种原因引起的严重贫血，导致缺氧，称为贫血性缺氧。

2．一氧化碳中毒。

3．高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白。

可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。

血氧变化的特点：
PaO2正常、血氧容量和血氧含量减少、动静脉血氧差常小于正常、血氧饱和度正常或下降。

：是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的循环性缺氧：
三、循环性缺氧
缺氧，又称低动力性缺氧。

原因与发生机制：
1．全身性循环障碍见于休克和心力衰竭。

2．局部性循环障碍主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时。

血氧变化的特点：
单纯性的循环性缺氧患者外呼吸和血液携氧能力正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。

全身性血液循环障碍累及肺，患者动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度可降低。

组织性缺氧：：由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用
四、组织性缺氧
氧的能力减弱，称为组织性缺氧。

原因与发生机制：
1．组织中毒许多毒物如氰化物、硫化物等可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。

2．维生素缺乏某些维生素如核黄素、尼克酸、尼克酰胺等严重缺乏时，生物氧化将发生障碍。

3．细胞损伤导致氧的利用发生障碍。

血氧变化特点：
动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。

第三节缺氧对机体的影响
以低张性缺氧为例：
一、呼吸系统的变化
代偿反应：：肺通气量的增加是机体对急性低张性缺氧最主要的代偿反应。

当代偿反应
PaO2低至60mmHg（8.0kPa）以下时，反射性地引起呼吸加深加快。

损伤性变化：
1．高原肺水肿快速进入海拔4000m以上高原时，少数人可在1～4天内发生肺水肿，称高原性肺水肿，如不及时抢救，常导致死亡。

2．中枢性呼吸衰竭当PaO2低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。

二、循环系统变化
代偿性反应：
1．心脏功能的变化心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。

2．血液重新分布急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏血管收缩；而心、脑血管扩张，血流量增加。

3．肺血管收缩。

4．毛细血管增生脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。

损伤性变化
损伤性变化：：肺动脉高压、心肌的收缩与舒张功能降低、心律失常、回心血量减少。

三、血液系统变化
代偿性反应：
1．红细胞和血红蛋白增多。

2．血红蛋白与氧的亲和力降低。

损伤性变化：血液粘滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高。

四、中枢神经系统变化
急性缺氧可引起头痛，情绪激动，记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。

慢性缺氧者则有易疲劳，嗜睡，注意力不集中及精神抑郁等症状。

五、组织细胞变化
代偿性反应：
1．组织细胞利用氧的能力增强；
2．无氧酵解增强；
3．肌红蛋白增加；
4．低代谢状态。

损伤性变化：
1．细胞膜的损伤表现为①钠离子内流增加，②钾离子外流增加，③钙离子的内流增加。

2．线粒体的损伤表现为线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等改变。

3．溶酶体的损伤导致细胞本身及其周围组织的溶解和坏死。

第四节缺氧防治与护理的病理生理基础
去除病因或消除缺氧的原因是缺氧治疗的关键环节。

吸氧对各种类型的缺氧均有一定疗效，但因缺氧的类型不同，氧疗的效果有较大的差异。

患者在吸氧的过程中，护士应随时观察，除了氧气的装置外，特别注意患者的情况，对于长期吸氧的患者应注意吸氧的浓度、时间，注意观察是否有氧中毒、呼吸抑制、肺不张等氧疗并发症的出现。

氧疗时，吸入气氧浓度不宜过高，一般应为30～40％，以免引起氧中毒。