阿斯匹林
阿司匹林合成路线
阿司匹林合成路线
阿司匹林（Aspirin）的合成路线是通过水杨酸乙酯与乙酸酐反应生成阿司匹林。
具体的合成路线如下：
1. 水杨酸乙酯与乙酸酐反应生成乙酰水杨酸（Acetylsalicylic acid）。
反应方程式：水杨酸乙酯 + 乙酸酐→ 乙酰水杨酸 + 乙醇
该反应需要催化剂，一般常使用硫酸作为催化剂。
2. 乙酰水杨酸在酸性条件下脱去乙酰基，生成阿司匹林（Aspirin）。
反应方程式：乙酰水杨酸 + 酸→ 阿司匹林 + 乙酸
该反应使用弱酸性条件，常使用硫酸或磷酸作为催化剂。
3. 清洗、结晶和干燥，得到纯净的阿司匹林。
总结：阿司匹林的合成路线主要包括水杨酸乙酯与乙酸酐反应生成乙酰水杨酸，然后脱去乙酰基得到阿司匹林。
这是一个相对简单的合成路线。
阿司匹林(Aspirin)使用说明书
阿司匹林（Aspirin）使用说明书阿司匹林（Aspirin）使用说明书1. 概述阿司匹林，全名乙酰水杨酸（Acetylsalicylic acid），是一种常用的非处方药，用于缓解轻度至中度的疼痛和发热，并具有抗炎症的作用。
本说明书将提供关于阿司匹林的使用方法、剂量、适应症和不良反应等重要信息，请在使用前仔细阅读。
2. 使用方法- 此药适用于口服服用，并应随餐或饮水一起服用，以减轻对胃黏膜的刺激。
- 如无特殊需求或医嘱，成人每次可口服325-650毫克，每4-6小时重复服用一次，但每日总剂量不得超过4000毫克。
- 儿童和青少年应遵循年龄和体重相适应的剂量，且不得超过医生指导的推荐剂量。
- 健康成年人应在医生或药剂师指导下服用阿司匹林的最长时间不应超过7天。
3. 适应症阿司匹林主要用于以下症状的缓解：- 头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛等轻度至中度疼痛；- 发热；- 感冒、流感和其他病毒性感染导致的疼痛与发热。
4. 注意事项- 请勿超过推荐剂量使用阿司匹林，以免引起中毒或加重不良反应。
- 孕妇、哺乳期妇女、儿童和青少年在使用阿司匹林前应咨询医生的建议。
- 阿司匹林可能与某些药物发生相互作用，包括但不限于抗凝剂、降糖药和非甾体消炎药，请在使用前咨询医生或药剂师关于药物相互作用的信息。
- 如出现过敏反应（如皮疹、呼吸急促、严重头痛等），应立即停止使用并就医。
5. 不良反应阿司匹林的常见不良反应包括但不限于以下情况：- 胃肠道不适，如胃灼热感、恶心、呕吐和消化不良；- 过敏反应，如荨麻疹、皮疹、哮喘和过敏性休克；- 出血倾向，如鼻出血、牙龈出血和皮下出血等。
6. 储存方法- 阿司匹林应存放在干燥、清洁、阴凉的地方，避免阳光直射。
- 儿童不易触及的地方储存。
7. 急救措施如出现严重不良反应或过量服药，应立即就医或拨打当地急救电话。
本说明书并不能包含所有有关阿司匹林的信息，若有疑问或需进一步了解，请咨询医生或药剂师的建议。
阿司匹林的药理学知识
阿司匹林的药理学知识
1. 作用机制：阿司匹林的主要作用机制是抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种炎症介质，参与了许多生理和病理过程，如疼痛、发热和炎症反应。
阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶（环氧化酶）的活性，减少前列腺素的产生，从而减轻疼痛、发热和炎症。
2. 药理作用：除了抑制前列腺素合成外，阿司匹林还具有其他药理作用。
它可以抑制血小板聚集，从而减少血栓形成的风险，常用于预防心脑血管疾病。
此外，阿司匹林还具有解热作用，可用于降低发热。
3. 药物代谢：阿司匹林在体内代谢迅速，主要通过肝脏代谢。
它的代谢产物包括水杨酸和水杨酸葡萄糖醛酸苷，这些代谢产物也具有一定的药理活性。
4. 药物相互作用：阿司匹林与其他药物可能发生相互作用。
它可以增加某些药物的出血风险，如华法林和肝素。
同时，阿司匹林也可以降低某些药物的疗效，如布洛芬和萘普生。
5. 不良反应：阿司匹林的常见不良反应包括胃肠道不适、消化不良、胃痛、恶心和呕吐等。
长期大量使用阿司匹林还可能增加出血风险，尤其是胃肠道出血。
需要注意的是，阿司匹林的使用应遵循医生的建议，根据个人情况和病情来确定合适的剂量和用药时间。
对于有胃肠道疾病、出血倾向或对阿司匹林过敏的人群，应谨慎使用。
阿司匹林用法与用量详解
阿司匹林用法与用量详解阿司匹林是一种广泛使用的非处方药，常用于缓解疼痛、退烧和抗血栓作用。
本文将详细介绍阿司匹林的用法与用量。
一、阿司匹林的适应症阿司匹林适用于以下情况：1. 缓解头痛、牙痛、肌肉痛等轻度至中度疼痛；2. 退烧；3. 预防心脑血管疾病。
二、阿司匹林的用法阿司匹林有口服和外用两种常见用法。
1. 口服用法通常情况下，成年人口服阿司匹林的推荐剂量为每次325-650毫克，间隔4-6小时，但每24小时总剂量不应超过4000毫克。
老年人或有肝肾疾病的患者应减少剂量，具体应遵医嘱。
2. 外用用法将阿司匹林片倒在手掌中，加入适量水或者维生素E油调成糊状，然后涂抹于疼痛部位轻轻按摩，每次使用约5-10分钟，每天2-3次。
三、阿司匹林用量注意事项在使用阿司匹林时，有几点需要特别注意。
1. 用量严格按照医嘱或药品说明书来进行，不可自行超量使用或延长使用时间。
2. 阿司匹林片应整片吞服，不可咀嚼或咬碎。
3. 儿童、青少年患者慎用阿司匹林，尤其是发热期间，因为可能增加患Reye综合症的风险。
4. 孕妇或哺乳期妇女慎用，需在医生指导下使用。
5. 注意与其他药物的相互作用，特别是抗凝药物、利尿药等。
四、注意事项及不良反应在使用阿司匹林时，请注意以下事项和不良反应。
1. 可能出现的不良反应包括胃肠道不适、过敏反应、气道收缩等。
2. 长期或大剂量使用可能增加胃肠出血、消化道溃疡和肝肾损害的风险。
3. 阿司匹林不适合与酒精混合使用，因为可能加重药物的副作用。
4. 对阿司匹林过敏的人禁用。
5. 存放阿司匹林时要避免阳光直射和潮湿环境。
结语阿司匹林是一种常用的非处方药，用于缓解疼痛、退烧和预防心脑血管疾病。
在使用阿司匹林时，需根据医嘱或药品说明书按照正确剂量进行口服或外用。
同时，需注意用药期间的不良反应和注意事项。
如果有任何问题或疑虑，请及时咨询医生或药师的指导。
药理学阿司匹林
靶向制剂
利用纳米技术、脂质体 等载体，将阿司匹林精 确输送到病变部位，提 高局部药物浓度，降低 全身不良反应。
联合用药
阿司匹林与其他药物（ 如氯吡格雷、他汀类药 物等）联合使用，可发 挥协同作用，提高疗效 。
阿司匹林的未来发展方向
个体化治疗
根据患者基因型、病情严重程度 等因素，制定个体化的阿司匹林 治疗方案，提高治疗效果和安全 性。
拓展新适应症
进一步探索阿司匹林在免疫性疾 病、神经退行性疾病等领域的应 用价值。
开发新剂型与给药途径
继续研发新型阿司匹林制剂和给 药途径，以满足不同患者的需求 ，提高用药便捷性和舒适度。
THANKS
感谢观看
抑制血小板聚集
阿司匹林可抑制血小板聚集，预防血栓形成，降低心脑血管事件的风险，如心肌梗死、 脑卒中等。此外，阿司匹林还可用于短暂性脑缺血发作、心房颤动等疾病的治疗。
02 阿司匹林的药理 作用
阿司匹林的抗血小板作用
抑制血小板聚集
阿司匹林通过不可逆地抑制血小板环 氧化酶，减少血栓素A2（TXA2）的 生成，从而抑制血小板的聚集。
与其他非甾体抗炎药合用
可能增加胃肠道不良反应的风险。
与抗凝药物合用
可能增加出血风险，需密切监测凝血功能。
与糖皮质激素合用
可能增加胃肠道溃疡的风险。
与某些降压药物合用
可能影响降压效果，需调整药物剂量。
05 阿司匹林的研究 进展与未来展望
阿司匹林的研究进展
作用机制深入解析
阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷A2的合成达到抗血小板聚集的 效果，其详细的作用机制已得到深入研究。
比水杨酸更具疗效且副作用较小。
临床应用与推广
03
20世纪初，阿司匹林开始广泛应用于临床，逐渐成为全球使用
阿司匹林
研发历史
研发历史
早 在 1 8 5 3 年 夏 尔 ， 弗 雷 德 里 克 ·热 拉 尔 （ G e r h a r d t ） 就 用 水 杨 酸 与 乙 酸 酐 合 成 了 乙 酰 水 杨 酸 （ 乙 酰 化 的 水 杨 酸 ） ， 但 没 能 引 起 人 们 的 重 视 。 1 8 9 7 年 ， 德 国 化 学 家 费 利 克 斯 ·霍 夫 曼 又 进 行 了 合 成 ， 并 为 他 父 亲 治 疗 风 湿 关 节 炎，疗效极好。在1897年，德国拜耳第一次合成了构成阿司匹林的主要物质。
使用禁忌
12岁以下儿童可能引起瑞夷综合症（Reye's syndrome）高尿酸血症，长期使用可引起肝损害。妊娠期妇 女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。 剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、 幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及 大脑症状。
阿司匹林
药品
01 研发历史
03 适应症 05 安全信息
目录
02 化合物简介 04 药典信息
基本信息
阿司匹林（Aspirin），又名乙酰水杨酸，是一种有机化合物，化学式为C9H8O4，为白色结晶性粉末，溶 于乙醇、乙醚，微溶于水，主要用作解热镇痛、非甾体抗炎药，抗血小板聚集药，经近百年的临床应用，证明对 缓解轻度或中度疼痛，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛及痛经效果较好，亦用于感冒、流感等发热疾病的退热， 治疗风湿痛等，能阻止血栓形成，临床上用于预防短暂脑缺血发作、心肌梗死、人工心脏瓣膜和静脉瘘或其他手 术后血栓的形成。
阿司匹林和其他非甾体抗炎药的区别与选择
阿司匹林和其他非甾体抗炎药的区别与选择布洛芬是一种非甾体抗炎药（NSAIDs），常用于缓解疼痛、减轻发热和抗炎。
它与阿司匹林有一些相似之处，但也存在一些区别。
本文将探讨阿司匹林和其他非甾体抗炎药的区别，并提供选择的指导。
1. 阿司匹林的作用机制阿司匹林是一种非选择性COX（环氧化酶）抑制剂，主要通过抑制COX-1和COX-2酶来发挥作用。
COX-1酶参与维持胃黏膜完整性和血小板聚集，而COX-2酶主要参与炎症反应。
因此，阿司匹林具有镇痛、退热和抗炎作用。
2. 布洛芬的作用机制布洛芬也是一种非选择性COX抑制剂，与阿司匹林类似，但其对COX-1和COX-2的抑制作用相对较弱。
布洛芬主要通过抑制前列腺素的合成来减轻疼痛、发热和炎症。
3. 阿司匹林与布洛芬的区别3.1 抗血小板作用阿司匹林具有抗血小板作用，可以抑制血小板聚集，从而预防心脑血管疾病的发生。
这种作用是由于阿司匹林不可逆地抑制了血小板COX-1酶的活性。
而布洛芬对血小板聚集没有明显影响。
3.2 药代动力学阿司匹林的半衰期较短，大部分在24小时内被排出体外。
布洛芬的半衰期较长，约为2-4小时。
这意味着布洛芬需要更频繁的用药来维持治疗效果。
3.3 胃肠道副作用阿司匹林对胃黏膜有一定的刺激作用，容易引发胃溃疡和胃出血。
相比之下，布洛芬的胃肠道副作用较轻，但仍可能引起胃痛、消化不良和溃疡。
3.4 肾脏副作用长期使用大剂量的阿司匹林可能导致肾脏损害，包括肾小球功能受损和急性肾衰竭。
布洛芬在正常剂量下对肾脏的影响较小，但在患有肾脏疾病的患者中使用时需谨慎。
4. 非甾体抗炎药的选择选择使用阿司匹林还是布洛芬，应根据具体情况而定。
4.1 阿司匹林适用于心脑血管疾病的预防和治疗，如冠心病、心肌梗死和中风。
此外，阿司匹林还可用于关节炎和其他炎症性疾病的治疗。
4.2 布洛芬适用于缓解轻至中度的疼痛、发热和炎症，如头痛、关节炎、肌肉疼痛和感冒等。
布洛芬还可用于痛经和牙痛的缓解。
阿司匹林的功能主治和用法用量
阿司匹林的功能主治和用法用量功能主治阿司匹林是一种非处方药，主要用于以下几个方面：1.缓解疼痛：阿司匹林具有镇痛作用，可以缓解轻度到中度的头痛、牙痛、肌肉骨骼疼痛等症状。
2.降低热量：阿司匹林可以降低体温，因此也常用于退热。
3.抗炎作用：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解轻度的炎症反应。
4.预防血栓形成：阿司匹林可以抑制血小板凝聚，预防血栓的形成，从而降低心血管疾病的风险。
用法用量使用阿司匹林时需注意以下几点：1.阿司匹林通常口服，最好在饭后服用，避免对胃黏膜产生刺激。
2.使用阿司匹林前，应仔细阅读药品说明书，并按照医生或药师的建议进行使用。
3.儿童和青少年患病时慎用阿司匹林，因为与Reye综合征的发生风险增加有关。
4.成人一般每次口服阿司匹林500毫克至1000毫克，根据症状的严重程度和个体差异进行调整。
最大日剂量不应超过4000毫克。
5.长期使用阿司匹林时，应遵循医生或药师的指导，避免出现不良反应和依赖性。
注意事项使用阿司匹林时需要注意以下几点：1.阿司匹林是一种药物，不属于保健品，不能随意滥用。
如有需要，请咨询医生或药师的指导。
2.阿司匹林可能引起胃肠道不适，如胃痛、胃溃疡等。
在使用过程中如出现这些症状，请及时停药并就医。
3.阿司匹林对某些人群可能存在禁忌症，如患有胃溃疡、出血倾向、哮喘等慎用。
在使用前请与医生进行详细的咨询和评估。
4.长期或大剂量使用阿司匹林可能增加出血风险，对于有出血倾向、正在接受手术或已接受手术的患者，应慎用阿司匹林。
5.阿司匹林和某些药物可能存在相互作用，如抗凝药物、利尿药等。
在使用阿司匹林前请告知医生或药师您正在使用的其他药物。
以上是对阿司匹林的功能主治和用法用量的简要介绍，如需更详细的信息，请咨询医生或药师的专业建议。
使用任何药物前确保了解药品的特点和适用情况非常重要，以确保安全和有效的使用。
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最近证实:阿司匹林用于一级预防可使严重心血管病事件减少12%;非致命性心肌梗死相对风险降低20%;且经济效益比十分突出。
（《心血管疾病一级预防中国专家共识》(以下简称《共识》)新闻发布会于2010年5月19日在北京召开，胡大一）2009年ATr荟萃分析显示:无论一级预防还是二级预防阿司匹林都是有效的，阿司匹林用于二级预防可降低严重血管事件风险19%(p=0.00001);阿司匹林一级预防可显著降低非致死性心肌梗死(23%)、任何严重冠脉事件(18%)、以及严重心血管事件(12%)。
阿司匹林一级预防疗效确切，但明显低于二级预防的效果。
（阿司匹林的一级预防—《心血管疾病一级预防中国专家共识2009）阿司匹林不仅能够抑制环氧合酶的活性,减少血小板激活物血栓素A2(TXA2)的合成,而且能够通过降低白细胞介素-6( IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、巨噬细胞集落刺激因子水平来抑制炎症反应,从而降低斑块的形成与进展。
阿司匹林的抗炎作用和通过不可逆地抑制血小板内还氧化酶-1防止血栓烷A2形成,阻断血小板聚集,从而使阿司匹林在冠心病治疗中获得肯定的地位。
对145项10万冠心病病人的大规模随机对照临床试验荟萃分析发现,阿司匹林在各亚组可降低AMI发生率20%~30%。
ISIS-2调查证实阿司匹林对AMI病人的重要性,联合使用能使每1 000例接受阿司匹林治疗的病人中的死亡人数减少50人。
近年来,随着对动脉粥样硬化(As)形成过程的认识不断深入,人们逐渐发现阿司匹林的作用机制并非仅限于抗血小板聚集,还通过干预炎症反应、氧化应激、新生血管生成、左旋精氨酸与NO通路等As形成的各个环节[1-3],发挥抗冠状动脉粥样硬化的作用。
（）2009年,Antithrom-botic Trialists（'ATT）Collaboration研究发现：在一级预防试验中,阿司匹林每年可以减少12%的严重血管事件；在二级预防实验中,阿司匹林降低严重血管事件发生概率的作用更加显著（严重血管事件年发生率：阿司匹林组6.7%，对照组8.2%，p<0.0001）[1]。
阿司匹林药理作用复杂，可以通过多种途径发挥抑制AS的作用。
(Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease:collaborative meta-analysis of individual participant data from ran-domised trials[J].Lancet,2009,373(9678):1849-1860)经过大量临床观察发现,长期坚持服用阿司匹林可减少25%的心血管事件复发[1]( Baigent C,Sudlow C,Collins R,et al. Collaborative meta-analysis ofrandomized trials ofantiplatelet therapy for prevention of death,my-ocardial infarction, and stroke in high risk patients[J]. BMJ,2002,324(7329):71-86). 大量研究表明,阿司匹林可减少心血管事件的发生,可显著降低不稳定型心绞痛患者病死率及心肌梗死发生率。
对于急性心肌梗死,可降低自动溶栓后再梗死率;冠脉内介入治疗时,可降低亚急性血栓形成发生率和再狭窄发生率。
血小板有激活、黏附、聚集、释放等基本功能。
多种刺激可导致血小板活化,活化血小板内膜磷脂暴露,发挥接触活化作用,促进凝血反应发生、发展。
此外,血小板还有辅助、调控炎症和免疫反应的功能。
微循环中聚集的血小板释放出颗粒内容物,如5-羟色胺、腺苷二磷酸、溶酶体酶、儿茶酚胺、组胺、通透性因子及阳离子蛋白,进一步促进血小板聚集,并引起内皮细胞收缩,使细胞连接开放,通透性增加内皮下层水肿、血管内膜损伤。
在AS发展过程中,动脉内膜中的平滑肌细胞增殖是较早出现的病理改变。
血小板激活时其膜糖蛋白Ot-颗粒中的血小板衍生生长因子和血小板因子Ⅳ、β凝血球蛋白一起释放出来,血小板衍生生长因子和β凝血球蛋白均有化学趋化作用,可诱导动脉平滑肌细胞迁移,向损伤部位聚集,并分化、增殖,合成瘢痕组织,形成所需要的细胞外基质分子。
20世纪70年代，Vane[16]认为阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的生成，特别是血栓素A2（TXA2）而发挥其抑制血小板激活和聚集的作用。
Roth等[17]进一步阐明小剂量阿司匹林通过不可逆地乙酰化血小板环氧化酶，主要是乙酰化环氧化酶-1（COX-1）丝氨酸530位点，抑制TXA2的形成。
（16 V ANE J R.Inhibition of prostaglandin syntheses as a mechanismof action for aspirin-like drugs[J].Nat New Biol，1971（231）：232-235.[17]GOTH G J，MAJERUS P W.The mechanism of the effect of aspirin on human platelets[J].J Clinc Invest，1975（56）：624-632.）但阿司匹林只能抑制血栓形成的某些环节,它可以减少血栓事件的发生,但血栓形成途径复杂,不能单靠阿司匹林一种药物预防所有与血栓形成相关的心脑血管疾病。
环氧化酶1(cyclooxygenase 1,COX-1)是花生四烯酸生成血栓素A2( thromboxane A2,TXA2)合成过程中的关键限速酶,阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧化酶-1第529位点上的丝氨酸,阻断血小板合成血栓素A2,从而发挥抗血小板聚集效应起到防止血栓形成的作用。
当用COX-1特异性的检测法检测时,30~40 mg的阿司匹林能够达到完全抑制COX-1,更高剂量并不能有更好的检测结果。
（万文辉经典抗血小板治疗药物临床研究进展）阿司匹林通过乙酰基与COX-1活性部分的丝氨酸发生不可逆结合,使其乙酰化,从而导致COX-1的永久失活,由此抑制PGI2（前列环素）生成尤其是TXA2生成。
在正常情况下细胞中不存在COX-2,但可由炎性因子刺激产生。
COX-2通过调节PGI2在心血管保护中起关键作用。
研究表明阿司匹林通过乙酰化环氧化酶529位点的残基丝氨酸,改变酶底物花生四烯酸(AA)的作用位点,不可逆地阻断内过氧化产物的产生,如前列腺素H2(ProstaglandinH2, PGH2),而其代谢产物是TXA2,这样最终发挥抑制血小板聚集[2]研究结果[6]表明,阿司匹林除可抑制COX-1,还可阻止参与炎症过程的转录因子基因活化,抑制肿瘤坏死因子诱导的T细胞滚动和黏附,降低细胞因子和其他炎症标志物如白细胞介素-6等的水平。
研究结果[7]显示,阿司匹林及其代谢产物有抗氧化活性,氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)是AS主要致病因素,OX-LDL必须通过凝集样OX- LDL受体-1的介导才能发挥作用,而阿司匹林能抑制凝集样OX-LDL受体-1,减少氧化自由基形成。
目前已有实验证实阿司匹林除具有对血小板的抑制功能，还具有抗炎及抗动脉硬化的作用。
研究认为阿司匹林可以通过多种信号途径降低血管炎性反应，减少炎性细胞的产生，及减少炎性因子的分泌，延缓动脉粥样硬化的发展、增加斑块的稳定性[[6-8]。
并且研究发现阿司匹林对动脉粥样硬化的预防作用与剂量有关[[9]。
Patrono等[3]认为75一100 m岁d为高风险血管事件患者理想的长期预防使用剂量。
（【6】Lu L, Liu H, Peng J, et al. Regulations of the key mediators in inflam-mation and atherosclerosis by aspirin in human macrophages [ J ].LipidsHealth Dis,2010,6(1):9-16.【8】.Dabhi JK, Solanki JK, Mehta A. Antiatherosclerotic activity of ibupro-fen, a non-selective COX inhibitor; an animal study [ J ] . Indian J ExpBio1,2008,46(6) :476481. 【9】唐熠达，陈纪林，阮英茹，等.不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用〔J].中华心血管病杂志，2003 ,31( 8 ) :609b12. 【3】Patrono C, Garcfa Rodrfguez LA, Landolfi R, et al. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis[J].N En以J Med,2005，353(22):2373-2383.）抗炎：阿司匹林可以不可逆的乙酰化环氧合酶-2 (COX-2)516位点的丝氨酸残基而使其失活，同时多位学者的实验中都发现了阿司匹林可以使环氧合酶-2 mRNA的表达减少[5-7]。
（【5】Liu Hong-Mei,Huang Ti-gang,Wang Lin et al.Inhibition of An-giotensinⅡ-Induced Expression of Cyclooxygenase-2 by Aspirin andFluvastatin in Human Vascular Smooth Muscle Cells[J].ChineseJournal of Atherosclerosis,2007,15(3):193-196【6】Tang Yida,Chen Jilin,Ruan Yingmao,et a1.The Effects of Aspirinon Inhibiting the Atherosderotic Inflammation and the Related Mech-anism[J].Chinese Circulation Journal,2004,19:43-46【7】Yang Xiao-yun,Wang Ling,Zhou Ning,et al.Antiatherosclerticmechanism of aspirin:experiment with rabbits[J].2007，87（46）：3298-3301）大剂量的阿司匹林可以抑制IκB激酶β(IκBkinaseβ,Ikkβ)的活性，以及之后IκB的磷酸化和NF-κB的活化[16]（Georg Kojda.Direct vasoprotection by aspirin:a significant bonus to antiplatelet activity?[J].Cardiovascular Research,2004,(64)192-194）。