致死性心电图波的解读
常规12导联心电图与心脏猝死
本世纪以来，心脏猝死（sudden cardiac death,SCD）日益引起医学界的关注和重视，流行病学资料显示：在欧美年龄大于35岁的人群中，猝死的每年新发生率约1%～2%[1]；美国SCD的年发生率约50万，儿童和青年中发生率达每年1.3～8.5/10万[2]；我国SCD发生率不太清楚，经推算大约50～60万[3]，位居全球之首。
SCD常见病因为冠心病，在180例SCD的心脏病检中冠心病占65%[2]。
在158例猝死的运动员病检中，肥厚性心肌病占36%、冠心病占13%、尸检阴性者仅占3%[4]。
10%SCD是由于非器质性心血管病，包括长QT综合症、Brugada～综合症等离子通道病，以及急性肺梗塞等疾病[5]。
这些研究提示SCD患多有基本病因存在，在相当长的时间内应该有猝死预警表现出现，只是经常被忽略。
近年来，关于猝死前预警信号的研究成为临床医学及预防医学高度关注的一个重大问题。
2008年末AHA/ ACC/HRS等美国三大权威学术组织颁布了关于无创技术对心脏性猝死危险分层的专家共识（以下简称“专家共识”），对多种无创性检测技术的临床应用做出评价，对临床上识别和判断心脏猝死的预警信号和危险分层具有指导意义[7]。
12导联心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随访等优势，尤其是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象，应该成为最重要的检测、发现和随访的可疑猝死者的重要手段。
作为心电工作者和心血管临床医生应该很好的利用这些信息，并应用于心脏猝死的防治中去。
一．心律失常：1.高危性心律失常(high risk ventricular arrhythmias，HRVA)，又称恶性室性心律失常，是指可能恶化为严重室性心动过速、室颤，或心脏停搏等致命性心律失常的一类心律失常，是引发SCD的最主要的危险因素。
包括：频率>230bpm的单形性室性心动过速；伴有血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭的室速；发作时心室率逐渐加快，有发展为心室扑动或室颤趋势的室速；发作时常伴晕厥的多形性室速；特发性室扑、室颤等[6，7，8]。
心电图波形特征及其临床意义
心电图波形特征及其临床意义心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是一种通过检测心脏电活动的变化来反映心脏功能的非侵入性检查方法。
心电图是临床医生进行心脏疾病诊断和评估的重要工具，而心电图波形特征可以提供许多有价值的信息，提示潜在的心脏问题。
1. P波：P波是指心脏收缩前房室结神经传导时所产生的电流变化，代表房室传导功能。
P波增宽、增高或倒置可能表明房室传导异常，如心房肥大、心房扑动等。
2. QRS波群：QRS波群是指心脏室壁激动的快速传导，代表心室收缩。
QRS波群增宽可能提示心室传导阻滞，而Q波增深可能提示心肌缺血或心肌梗死。
3. ST段：ST段是指QRS波群结束后到T波开始之间的水平线段，代表心室收缩后的复极过程。
ST段抬高可能表明急性心肌梗死或心包炎，而ST段压低可能表明心肌缺血。
4. T波：T波是指心室复极后所产生的电流变化，代表心室的再极化。
T波高尖可能表明心室肥大或高血钾，而T波低平可能表明心肌缺血或心绞痛。
5. QT间期：QT间期是指QRS波群起点到T波终点的时间，代表心脏电搏动的整个过程。
QT间期延长可能与心室肌动作电位延迟或电解质紊乱相关，容易引发心律失常。
6. U波：U波是正常心电图中的一种小振幅波形，代表心室后期复极。
U波增高可能表明高血钾或心室肥厚，而U波压低则可能表明低钾或心包填塞。
临床意义：利用心电图波形特征，可以辅助医生进行心脏疾病诊断与评估。
1. 判断心脏是否节律正常：心电图中的P波、QRS波群、T波能够反映心脏节律的正常与否。
通过分析波形特征，可以判断是否存在房-室传导阻滞、心律失常等病变。
2. 早期诊断心肌缺血、心肌梗死：ST段抬高或压低、Q波增深等心电图特征是早期诊断心肌缺血、心肌梗死的重要指标。
这些特征的出现提示心肌细胞受损，可以及时采取干预措施，减少心脏损害。
3. 评估心脏肥大和心室壁运动异常：心室肥大和心脏壁运动异常通常会导致心电图的特征性改变。
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！猝死是自然发生、出乎意料的突然死亡。
世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数人主张定为1小时，但也有人讲发病后24小时内死亡者也归为猝死。
猝死的原因有很多，各种心脏病都可以导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上是冠心病，猝死备受医学界重视。
大多数猝死由于恶性心律失常引起。
患者猝死前，其心电图一般会表现出异常改变。
那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生？1949 年，Smirk 最早提出了R on T 型室早的概念（R Waves Interrupting T Waves），并认为，一定情况时，R on T 型室早可诱发室速/ 室颤（VT/VF）。
其后，不少学者将R on T 型室早视为VT/VF 的预警指标。
R-on-T心电图：提前出现的室性早搏，发生在前一心动周期的T 波上（波峰、前支、后支）。
前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期，故落在T波上的室性早搏刺激，易导致室速、室颤的发生。
R-on-T心电图R on T现象及触发T dP早复极心电图一例：可见下壁导联ST段轻度弓背向下抬高早复极是指外观健康无心脏形态异常人群出现ST段抬高等表现的心电现象，伴有相关症状者称为早复极综合征。
早复极是一种较为常见的心电图现象，是指至少两个连续导联的QＲS波群终末部和ST段起始部交界处的J点抬高≥0.1 m V。
早复极：是一种较为常见的心电图变异，大多数无病理意义，不用治疗，但一定要首先将它和器质性心脏病的心电图表现相区别，以防漏诊的发生。
但近年来发现，一部分存在过早复极心电图异常表现的患者，也易于发生室速、室颤。
早复极心电图表现QRS波终末顿挫（A）和切迹（B）≥0.1mV，ST段凹面向上型抬高，T波对称心室不同部位电位差形成J波的示意图三种不同类型的Brugada波的心电图改变Brugada综合征最初由西班牙学者Brugada兄弟于1992年在《美国心脏病学会杂志》（JACC）报道的8个病例而衍生出的一个新综合征。
病理q波名词解释
病理性Q波波是心电图（ECG）中的一种异常表现，通常代表心肌受损或缺血。
在正常情况下，Q波是短暂的，且深度小于R波的50%。
然而，当心肌组织受到损伤或缺血时，Q波会变得更深、更宽，有时甚至会持续存在。
这种变化在ECG上被称为病理性Q波。
病理性Q波的出现通常与心肌缺血、心肌炎、心肌病、心包炎以及其他心脏疾病有关。
它可以帮助医生识别出可能存在的心脏问题，并为进一步的诊断和治疗提供线索。
在某些情况下，病理性Q波可能是心脏猝死的前兆，因此需要引起足够的重视。
请注意，病理性Q波的出现与个体差异、不同的心电图仪器以及解读者的经验等因素有关，因此有时可能会出现误诊或漏诊的情况。
因此，对于疑似心脏问题的患者，最好由专业的医生进行详细的检查和诊断。
急性心肌梗死及常见心电图识别
5．心脏传导阻滞
• 心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传 导迟延或阻断
• 按发生部位分为：窦房传导阻滞、房内传 导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞；
• 按严重程度分为： • Ⅰ度（传导延缓）、 • Ⅱ度（部分激动发生漏搏）、 • Ⅲ度传导阻滞（传导完全中断）
Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅠ型：长间歇之前的P-P间隔逐渐缩 短，于出现漏搏后又突然增长（称文氏现 象）；
特点：突发突停，心室率快速而匀齐，
•
＞150次/min；
室上性（包括房性、交界性）；
室性心动过速。
1）阵发性室上性心动过速
• P波难以辨认，QRS波与窦性者相同； • 频率范围每分钟为150240次，节律匀齐。
2）阵发性室性心动过速
≥3次室性早搏连续发生； QRS增宽＞0.12s； 继发性ST段、T波变化； 心室律基本匀齐，频率120200次/min。
急性心肌梗死及常见心电 图识别
急性心肌梗死心电图典型图例
急性下壁系列心肌梗死
1-2、急性下壁、右室及正后壁心肌梗死：
二度至高度房室传导阻滞，（下壁心肌梗死容易出现房室传导阻滞）
急性下壁、右室、正后壁心肌梗死： 第四天复查图。II、III、aVF导联ST段进一步回落接近正常。倒 置T波变浅，改变幅度达0.3mV。II、III、aVF导Q波稍变浅。
MorbizⅡ型：在规则的窦性心律中突然出现 一个漏搏间隙，这一长间隙恰等于正常窦性 P-P的倍数（完全代偿间歇），其余P-P间隔 固定不变。
Ⅲ度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
P波与QRS波各不相关，各保持自身节律； 房率高于室率； P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律； P-R间期无固定关系。
9-3、急性前间壁心肌梗死：入院后第二天上午复查图（病后第五 天，当时发生心绞痛）。此图肢导联及V4-V6导联QRS电压较入院 前降低，V1-V3导联r波仍呈胚牙样，V1-V5导联T波由双向或明显 倒置转为明显正向。
致命性心律失常的急诊处理 (76页)
窦性心动过缓HR 42次/分，这是aVR 导联，P波向下为窦性心律
窦性停搏，交界性心律
窦停、结性逸搏窦性停博： 一次窦性搏动后出 现一个或多个P-QRS-T波缺失、 停搏时间与PP间期不成倍数关系。 结性逸博： 在较长的心搏间歇后，延迟出 现的心室激动QRS波，波形同窦性。
交界性逸博心律正常的窦性起搏点未能起搏， 由较慢的交界性逸博心律替代，这是一种保 护性措施
阵发室速连续快速宽大畸形的QRS波、 140~200次/分、节律略不齐、心前导联 QRS 波群一致向下
尖端扭转型室速
RonT
RonT
扭转室速 室速、QRS主波方向围绕心电图基线 上下扭转伴振幅頻率改变 病人可 能有何种临床表现？
室速、室颤
室扑此时患者会有什么表现？你该采取 什么措施？
窦缓、室扑、室颤 此时患者会有什么临床表现？你该采取什么 措施？
各脏器疾病及功能
– 心脏：病窦（慢快综合征）、预激（伴房颤）、 长QT综合征、心功能、心脏血栓 – 肺、肾功能
原用药物
– 洋地黄类、阻滞剂、胺碘酮
血电解质
对已引起血流动力学障碍的 致命性心律失常的紧急处理
同步直流电复律，首次能量100-200J.之 后按需要递增 纠正低钾，低镁血症，补充氯化钾，静脉 滴注25%硫酸镁 如果对治疗没有反应或再发生快速性心律 失常，应立即纠正氧分压下降和酸中毒， 并再次电击。也可酌情给予胺碘酮150300mg静推
50－100J 50－100J 100－200J 100J
非同步高能量电复律
可用于以下心律失常
– 多形性室性心动过速 – 心室颤动 – 无脉室速
PSVT
（阵发性室上性心 动过速）
心电图危急值的识别培训课件
传导阻滞
包括房室传导阻滞、室内传导阻滞等，表现为PR间期延 长、QRS波群增宽或形态异常等。
02 危急值概念及意义
危急值定义与分类
危急值定义
指某项或某类心电图检查异常结果，而当这种异常结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态。临 床医生需要及时得到心电图检查信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可 能出现严重后果，失去最佳抢救机会。
学员心得体会分享
1 2
掌握了心电图危急值的基本知识
学员表示对危急值的定义、类型和处理流程有了 更深入的理解。
提高了临床实践能力
通过案例分析和实践操作，学员对危急值的识别 和处理更加熟练和自信。
3
意识到团队协作的重要性
学员认识到在Leabharlann 理危急值时，需要与其他医护人 员紧密合作，确保患者安全。
考核评估方式及标准
代表心室除极的电位变化，形态和时限在正常 范围。
T波
代表心室复极的电位变化，方向与QRS主波方向 一致。
U波
为T波后的一个小波，方向与T波相同，产生原因尚 不完全明确。
PR间期
从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除 极至心室开始除极的时间。
QT间期
从QRS波群的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极 全过程所需的时间。
其他常见心电图危急值案例
• 案例一：患者女性，25岁，因胸闷、气短就诊。心电图示ST段呈水平型或下斜型压低，T波低平或倒置，诊断 为心肌缺血。
• 案例二：患者男性，60岁，因突发胸痛、呼吸困难就诊。心电图示电轴右偏，V1导联R/S>1， RV1+SV5>1.05mV，诊断为右心室肥大。
• 案例三：患者女性，40岁，因心悸、乏力就诊。心电图示P波高尖，肢体导联电压增高，诊断为肺源性心脏病。 • 案例四：患者男性，50岁，因突发剧烈胸痛就诊。心电图示多导联ST段显著抬高并伴有异常Q波形成，诊断为
心电图的正常图形解读与异常判读
心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图？心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。
通过测量心脏在一定时间内产生的电信号，并将其转化为特定的波形图形，可以了解心脏是否存在异常。
二、正常心电图的特征1. P波：P波代表房室结激动传导，通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。
2. QRS波群：QRS波群代表室性激动传导过程，通常包括一个或多个波峰和凹陷，其中R峰为最高点。
3. T波：T波代表室性肌肉复极化过程，应该是倾斜向上并光滑的。
三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动：心房颤动时，P波消失且心房未能同步收缩。
房室传导阻滞：QRS间期延长或QRS波形变异。
室性早搏：提前出现一个宽大畸形的QRS波群。
2. 心室肥厚左心室肥厚：R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。
右心室肥厚：右胸导联V1中，R波增高或者S波减低。
3. 心脏缺血缺血性ST段改变：ST段抬高或压低超过0.1mV。
心肌梗死：出现持续性ST段抬高和Q波。
4. 心律失常室上性心动过速：心率加快，P波形态正常。
室性心动过速：心率加快，QRS波形畸形。
5. 其他异常电解质紊乱：如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。
药物影响：某些药物（如洋地黄类）可引起心电图异常。
四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行，以下是一般的建议：1. 结合临床情况综合分析。
2. 判断是否存在临床症状和体征。
3. 检查患者的基础资料，如年龄、疾病史等。
4. 结合其他辅助检查结果，如心肌酶谱、心脏超声等。
五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况，还可以应用于其他方面：1. 心电监测：可以实时监测患者的心电活动，对病情进行及时评估。
2. 心律失常诊断与治疗：通过心电图的分析，确定异常节律类型，并采取相应的治疗措施。
3. 评估药物疗效：观察药物对心脏电活动的影响，调整治疗方案。
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心律失常致死性心电波型分析2018（谷子编写）1、Lambda波(λ波)（详解见最后）Lambda波是近年新认识的有猝死危险的心电图标志波，多见于①年轻男性；②有晕厥史；③家族成员中有晕厥或猝死病例；④不能证实有心脏病存在；⑤有恶性心律失常的发生及心电图记录；⑥猝死发生在夜间。
Lambda波引发猝死的原因尚不完全清楚，根据临床表现为原发性心脏突然骤停，而不是表现为原发性心室纤颤。
这种心脏各节律点的自主电活动突然停止，可能与心肌细胞遗传性离子通道缺陷有关。
此外，也有人认为可能与迷走神经兴奋性增高有关。
突然强烈的迷走神经反射，可引起心脏意想不到的抑制，导致心脏原发性停搏，此种现象有人称其为“迷走风暴”。
2、特发性J波所谓特发性J波，是指无低体温、高钙血症以及急性脑血管疾病而出现的异常J波。
近年报道特发性J波与恶性心律失常有密切关系，而引起人们的重视。
特发性J波多见于①健康的中青年人或运动员；②常与窦性心动过缓并存；③常出现胸闷、乏力以及叹息性呼吸；④常出现室性早搏；⑤有家族性晕厥或猝死史。
发生猝死的原因可能与自主神经失调有关。
特别是迷走神经兴奋性增高易引发心肌电生理不均匀，是诱发恶性心律失常而猝死的主要原因。
心室提前复极可能是产生特发性J波的细胞学基础。
随着年龄的增加，特发性J波有逐渐变小的倾向。
3、Epsilon波(ε波)Epsilon波是近几年才被人们注意的心电图小棘波，已被证明是引起恶性心律失常的心电图上的一个标志。
多见于①表现健康的年轻人；②有晕厥发作史；③有晕厥或猝死的家族史；④有右心室发育不良的影像学改变。
又称后激动电位或右心室晚电位，于1977年在致心律失常性右心室心肌病（ARVC/D）患者的心电图中被发现并命名，大约30％的ARVC/D患者可在心电图上记录到Epsilon波。
Epsilon 波是预测猝死风险的心电图标志波之一，这类患者易发生室性心动过速、室速、室颤，临床应该高度重视。
特点包括：1. 位于QRS波群之后；2. 高频、低幅的棘波或震荡波；3. 持续时间：几十毫秒；4. 多见于右胸导联；5. Epsilon 波的存在，可使QRS波增宽，可达220ms以上；6. 右胸导联QRS 宽于左胸导联＞25ms，即有意义。
Epsilon波的心电图类似右束支阻滞图形，右胸导联V1-V3导联特别是V2导联QRS波群终末部、ST段起始部出现的小棘波，即为Epsilon波要注意和右束支阻滞图形和区别。
由于右心室发育不良(右心室心肌病)，或急性右心室梗死，使右心室除极电位延迟或离散，导致激动折返，成为产生恶性心律失常或猝死的原因。
Epsilon波是致心律失常右室心肌病的一种特殊表现，这种起始于QRS波之后或ST段之前的小棘波被认为是肥厚部位的心肌后除极化所产生的电位变化所形成的！4、Brugada波西班牙学者Brugada于1992年首先报道，心电图上有Brugada波的患者常伴发特发性心室纤颤或猝死者，称为Brugada综合征。
多见于①40岁左右的青壮年健康男性；②有晕厥或心律失常史；③家族中有晕厥史或猝死病例；④患者猝死发生在夜间。
目前认为猝死的原因与自主神经失调有关，即迷走神经兴奋亢进或交感神经兴奋降低，引发心室早期复极或心室局部除极，心肌电学活动不稳定而产生心室纤颤所致。
Brugada波仅出现在右胸导联，而Lambda波仅出现在下壁导联，此为两者的根本区别。
5、delta波(δ波)delta波是存在房室旁道(副传导束)的一个标志，即所谓的预激综合征。
心电图上出现delta波的患者60%～80%会发生阵发性心动过速，成为猝死的一个危险因素。
多见于①健康的中青年人；②也可见于冠心病、高血压、先天性心脏病、特发性心肌病等；③多在心情激动或运动时发作心动过速；④极少数人具有家族性或遗传性。
发生猝死的原因：①发生阵发性心动过速时常并发快速型心房纤颤，使心脏排出量急剧下降，导致心肌严重缺血而诱发心室纤颤；②存在多条房室旁道，因房室旁道的有效不应期不同，使房室折返激动处于无序化状态，成为心室纤颤的原因；③心动过速发作时，如误用洋地黄制剂治疗，可加速房室旁道传导，使心室率进一步加快，易出现R-on-T现象，更容易诱发心室纤颤。
这些特征心电图改变是猝死的前兆！大多数猝死由于恶性心律失常引起。
患者猝死前，其心电图一般会表现出异常改变。
那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生？上图：R-on-T心电图：提前出现的室性早搏，发生在前一心动周期的T波上（波峰、前支、后支）。
前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期，故落在T波上的室性早搏刺激，易导致室速、室颤的发生。
如上图，室早落在前一心动周期的T波上，第二个室早诱发了短阵室速。
若短阵室速不自行终止，将可能导致死亡。
上图为：过早复极心电图一例：见下壁导联ST段轻度弓背向下抬高。
过早复极：是一种较为常见的心电图变异，大多数无病理意义，不用治疗，但一定要首先将它和器质性心脏病的心电图表现相区别，以防漏诊的发生。
但近年来发现，一部分存在过早复极心电图异常表现的患者，也易于发生室速、室颤。
上图为：三种不同类型的Brugada波的心电图改变Brugada综合征：是一种离子通道基因异常所致的家族性原发性心电疾病。
东南亚地区高发，患者的心脏结构多正常，多见于男性，心电图具有特征性的改变：右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起晕厥甚至猝死，植入ICD是防止患者猝死的有效治疗手段。
上图中箭头所指即J波J波综合征：J波是心电图上介于QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，由瞬时外向钾电流（Ito）介导，是许多临床综合征（如Brugada综合征、特发性室颤和早期复极综合征）的心电图标志，这些临床综合征统称为J波综合征。
上图为：一例先天性长QT综合征的心电图，QT间期长达600ms长QT综合征：心电图QT间期延长，伴有T波和（或）u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。
先天性包括常染色体显性遗传的Romano Ward综合征和常染色体隐性遗传的Jervell Lange-Nielsen综合征，前者听力正常，后者伴有先天性耳聋。
目前认为先天性长Q-T综合征由于调控心室肌细胞膜复极化离子通道的基因突变所致，后天获得性则多由药物或电解质紊乱引起。
一例后天获得性长QT综合征的心电图，伴T波电交替上图为：V2导联QRS末端可见一很小向上凸起的波，即epsilon波，诊断ARVC 的特异性心电图改变ARVC（致心律失常性右室心肌病）：目前认为是一种常染色体遗传病，以心肌的脂肪或纤维脂肪替代为特点，存在右室心肌电位不稳定。
其临床表现包括右室结构和功能的异常，男性多见，可见心电图异常和室性心动过速，V1、V2导联可见epsilon波。
冠心病：这份心电图上可见AVR导联的ST段抬高，其余导联ST段明显压低，多见于冠心病患者，提示患者冠脉病变为左主干病变或严重的三支冠脉病变，易发生猝死。
所以，当我们在临床上遇见上述心电图时，一定要严密观察患者病情，及时救治！Lambda(兰布达)波详解：(λ) 波(2010)尽管埋藏式自动转复除颤器（ICD）的发明和应用有效地预防了大量的猝死，是人类征服猝死迈出的关键性一步，但是很多原发性心电疾病患者的首发症状就是不可逆的恶性室性心律失常和猝死。
因此，医学科学家一直都在不遗余力的寻找和探索发生猝死的高危因素和心电图标志。
比如长QT 综合征引起室速和室颤的特发性J波、Episilon波、Brugada波、短QT综合征、Lambda等心电图Lambda波是最近被认识和提出的与心源性猝死相关的一个心电图波，Lambda (λ) 波是最近认识和提出的一个心室除极与复极均有异常的心电图波，过去部分病例曾被归为不典型Brugada综合征，但近期报告的心电图表现及临床特征，分子生物学的检查结果表明其有明确的不同于Brugada综合征的独立特征，因而λ波已被做为一个独立的识别猝死高危的心电图标志.1、Lambda(λ)波心电图改变为下壁（II III aVF）导联出现ST段下斜型抬高；近似于非缺血性“动作电位样”或不典型的“墓碑样”的QRS-ST 的复合波，这种特殊形态的复合波是因ST段的缓慢下降，以及其后伴随的T波倒置组成。
2、形态特别的QRS-ST复合波的另一个显著的特点是其上升支的终末部及降支均有切迹，并与下斜型的ST段下移及移行成倒置的T波组合在一起，十分类似于希腊字母λ（Lambda）形态，并因此而得名.3、左胸前导联存在镜像性改变，表现为ST段呈水平型压低，服用硝酸甘油药物后，对上述心电图改变无影响。
4、可合并恶性室性心律失常，短阵室颤，及心脏骤停上述心电图特征性改变仅出现在下壁导联，而右胸导联无Brugada综合征的心电图表现心电图存在Lambda(λ)波患者的临床特征与Brugada综合征的临床特点十分相似，可以具有以下特点。
1、发病于年轻的男性患者。
2、有晕厥史。
3、有晕厥或猝死的家族史。
4、各种相关检查证实不伴有器质性心脏病。
5、有恶性室性心律失常的发生及心电图记录。
6、猝死常突然发生在夜间，死于原发的心脏电疾病Lambda(λ)波和患者猝死的发生机制1、原发性心脏停搏死亡是生命不可避免的结局，心脏停搏是心脏电活动终结的必然结果。
一般情况下，心脏停搏之前总有一段极不规则的电活动，如尖端扭转性室速、室颤等。
即使是代谢耗竭的临终期死亡，在心脏完全停搏前也会发生一段时间的“电风暴”。
但在部分年轻人的猝死发生时，却没有电风暴的发生过程，而是突然发生心脏各级电活动的全部停止，相当一部分这种突发事件是不可逆的，其与持续相当一段时间的室颤而猝死的形式迥然不同，确切地说，患者发生的是心脏停搏和心脏骤停，而不是原发性室颤后的猝死形式。
伴发Lambda(λ)波的一位患者猝死时的动态心电图证实，从原来正常的窦性心律，发生2次室性早搏，并引发十分短暂的室颤，仅仅4s 之后，心脏的电活动则完全消失。
这种无明确的原因引起心脏自主电活动突然完全停止时，表现为无逸搏节律的窦性停搏，可以称其为原发性或特发性心脏停搏。
文献中报告的伴Lambda(λ)波患者的猝死形式属于原发性心脏停搏。
2、发性心脏停搏的可能病因原发性心脏停搏的病因很多，但同时有原发性心电疾病又表现为原发性心脏停搏时，这种心脏自主电活动突然完全停止的原因可能与心肌细胞遗传性离子通道的异常有关。
心脏自律细胞自动除极过程中钠通道起着重要作用，钠通道动力学的原发性缺陷有可能是电活动突然停止的原因，当然钙通道的缺陷引起心脏停搏的可能性也不能除外。