急性肺栓塞的心电图改变演示文稿
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急性肺栓塞诊断与治疗指南演示文稿
磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
当前28页，共42页，星期二。
抗凝治疗
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量 为80U/kg（一般3000－5000U)，继之700～1 000U/h或 18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝 血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍 （通常是1.5倍～2.0倍）。
中等易患因素（OR 2－9）
膝关节镜手术
✓
中心静脉置管
✓
化疗
✓
慢性心衰或呼衰
✓
激素替代治疗
✓
恶性肿瘤
✓
口服避孕药治疗
✓
中风发作
✓
怀孕/产后
✓
既往下肢静脉血栓 ✓
血栓形成倾向
✓
当前11页，共42页，星期二。
2000年ESC急性肺栓塞临床分型
大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降 幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失 常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。
右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上 （如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外 周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
当前7页，共42页，星期二。
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。
推荐治疗
临床表现
急性肺栓塞(APE)的心电图诊断PPT课件
临床症状
急性肺栓塞的临床症状多种多样，不同病例常有不同 的症状表现，但均缺乏特异性。不同病人临床表现的严重 程度也有很大差别，可从无症状到血流动力学不稳定，甚 至发生猝死。在表现上容易和急性冠脉综合征﹑气胸﹑肺 炎，主动脉夹层﹑心包炎及ARDS等疾病混淆。根据国内外 对PE的研究资料，常见临床症状有： ①突发呼吸困难及气促（80～90％）：是最常见 的 症状，尤以活动时明显； ②胸痛：可呈胸膜炎性胸痛（40～70％）或心绞痛样 胸痛（4～12％），后者多见于大型肺栓塞病人；
原发性危险因素由遗传变异引起，如抗凝血酶缺乏、 先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常等； 继发性危险因素是指后天获得的易发生静脉血栓形 成的多种病理生理异常，肺血栓栓塞症的高危人群包括 久坐职业者﹑孕妇﹑长期卧床、骨折、创伤、大手术 （尤其下腹以下部位手术者）、心力衰竭、上肢静脉吸 毒者﹑肿瘤患者﹑心血管疾病患者﹑血液病﹑结缔组织 病者等。其栓子主要来源于下肢深静脉血栓，其和下肢 深静脉血栓是一个疾病的两个阶段。 这些危险因素可单独存在，也可同时协同作用。特 别应强调高龄本身是发生DVT和PE的独立危险因素。
确诊பைடு நூலகம்查
病因检查
即寻找PTE的成因和危险因素。对症治疗。
心电图表现
大多数PE病例会出现某些非特异性 心电图异常。较为常见的异常包括： ①窦性心动过速； ②部分病例约1/3的PE患者可出现 SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现 q波及T波倒置）； ③完全性或不完全性右束支传导阻 滞；
④胸导联和（或）下壁导联T波倒置， Ⅲ 、aVF导联呈Qr型（但Ⅱ导联除外）； ⑤电轴右偏，顺钟向转位，肢导联低电 压； ⑥胸导联过渡区图形移至V5； ⑦VⅠ呈Qr型； ⑧VⅠR＞5mm或VⅠR/S＞1； ⑨右胸导联ST压低或抬高和（或）T波 倒置； ⑩P波增高，呈肺型P波等。
肺栓塞的心电图表现ppt课件
肺栓塞的心电图表现
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ，到15-16个肺段堵塞，或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压，典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82％出现急性右心劳损的心电图 改变，可多达28项。常见的典型改变有：（1）心律失 常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等）；（2）非特异性ST、T改变 ，右胸导联T波倒置；（3）QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变；（4）S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型；（5）右束 支传导阻滞（完全性、不完全性）或近似不完全性右 束支传导阻滞图形；（6）其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常（约10％～25％）
•急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流 再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左 移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加 深，顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深(图11)，但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味 病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ，到15-16个肺段堵塞，或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压，典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82％出现急性右心劳损的心电图 改变，可多达28项。常见的典型改变有：（1）心律失 常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等）；（2）非特异性ST、T改变 ，右胸导联T波倒置；（3）QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变；（4）S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型；（5）右束 支传导阻滞（完全性、不完全性）或近似不完全性右 束支传导阻滞图形；（6）其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常（约10％～25％）
•急性肺栓塞，如患者能渡过危急期，血栓多数都能有某种程度的溶解，血流 再通，因此心电图也随血流动力学的改善而变化，可完全正常，也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一，在评价溶栓治疗疗效时，除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外，心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析，有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减慢，QRS电轴左 移，S1变浅，Q3T3好转，Q3变小、变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加 深，顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化，不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立，而多是T波倒置加深(图11)，但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清，至少不意味 病情恶化，可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
急性肺栓塞的心电图改变[可修改版ppt]
![急性肺栓塞的心电图改变[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/76da12ed0722192e4436f69d.png)
特点
⑴SⅠQⅢTⅢ出现的形式:应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时 出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中 的一种或几种表现。 ①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、 AVL S波深度>1.5mm或R/S>1。 ②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病 理Q波的标准即Q波宽度<0.04s,深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其 他导联（有别于下壁心梗）。 ③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大。 ④常有电轴右偏
特点： ⑴出现时间：晚于SⅠQⅢTⅢ。 ⑵发生率：据报告肺动脉主干栓塞时 新出现RBBB可达80%高于SⅠQⅢTⅢ （60%）。 ⑶意义：发生时提示肺动脉主干栓塞 或广泛多支血管栓塞，病情严重，可 在溶栓后血流动力学参数恢复正常后 消失。
急性肺栓塞的心电图改变
4、aVR导联R波增高： 特点
⑴aVR导联R波振幅增高。 ⑵出现的频率：小样本分析其高达90% ⑶临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他 导联的相比所受的干扰因素较少，其增高 提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正 比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化 呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有 较高的敏感性与特异性，与临床相结合可 作为急性肺栓塞诊断的间接证据。
下降
右室扩张、压力升高—主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降—挤压右冠状动脉
及右室灌注压下降—右室心内膜下灌注下降—ECG下壁、右室缺血性改变
3.儿茶酚胺或组胺、内皮素升高——冠脉收缩——心肌供血不足、心肌缺血、尤其
是右室心肌缺血——ECG 缺血性改变
三、急性肺栓塞的心电图改变
急性肺栓塞的心电图改变
⑵．出现的时间：SⅠQⅢTⅢ出现较早但晚于胸导T波改变而早于右束支 阻滞，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14天内 消失。
⑴SⅠQⅢTⅢ出现的形式:应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时 出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中 的一种或几种表现。 ①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、 AVL S波深度>1.5mm或R/S>1。 ②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病 理Q波的标准即Q波宽度<0.04s,深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其 他导联（有别于下壁心梗）。 ③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大。 ④常有电轴右偏
特点： ⑴出现时间：晚于SⅠQⅢTⅢ。 ⑵发生率：据报告肺动脉主干栓塞时 新出现RBBB可达80%高于SⅠQⅢTⅢ （60%）。 ⑶意义：发生时提示肺动脉主干栓塞 或广泛多支血管栓塞，病情严重，可 在溶栓后血流动力学参数恢复正常后 消失。
急性肺栓塞的心电图改变
4、aVR导联R波增高： 特点
⑴aVR导联R波振幅增高。 ⑵出现的频率：小样本分析其高达90% ⑶临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他 导联的相比所受的干扰因素较少，其增高 提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正 比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化 呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有 较高的敏感性与特异性，与临床相结合可 作为急性肺栓塞诊断的间接证据。
下降
右室扩张、压力升高—主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降—挤压右冠状动脉
及右室灌注压下降—右室心内膜下灌注下降—ECG下壁、右室缺血性改变
3.儿茶酚胺或组胺、内皮素升高——冠脉收缩——心肌供血不足、心肌缺血、尤其
是右室心肌缺血——ECG 缺血性改变
三、急性肺栓塞的心电图改变
急性肺栓塞的心电图改变
⑵．出现的时间：SⅠQⅢTⅢ出现较早但晚于胸导T波改变而早于右束支 阻滞，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14天内 消失。
肺栓塞的心电图表现课件
反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支 缺血导致的左后分支阻滞
肺栓塞的心电图表现
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张, 导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在 胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电 QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。
• 终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧 产生S波,故Ⅰ导联S波加深
肺栓塞的心电图表现
T波倒置
• 最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可 累及(13.6%)
• 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一 般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别
• Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处
• V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室 功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
• P波高尖 • 振幅在体导联＞0.25mV • 振幅在V1导联＞0.15mV
• 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定
SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
肺栓塞的心电图表现
aVR导联R波增高
右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞的心电图表现
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现：
• SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ • 右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不
完全性右束支传导阻滞
肺栓塞的心电图表现
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张, 导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在 胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电 QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。
• 终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧 产生S波,故Ⅰ导联S波加深
肺栓塞的心电图表现
T波倒置
• 最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可 累及(13.6%)
• 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一 般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别
• Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处
• V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室 功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
• P波高尖 • 振幅在体导联＞0.25mV • 振幅在V1导联＞0.15mV
• 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定
SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
肺栓塞的心电图表现
aVR导联R波增高
右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞的心电图表现
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现：
• SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ • 右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不
完全性右束支传导阻滞
20例急性肺栓塞患者的心电图分析
20例急性肺栓塞患者的心电图分析发表时间：2019-07-02T15:29:00.803Z 来源：《健康世界》2019年5期作者：赵梅红刘竹马立欣高姗姗张晶步建英[导读] 敏感性较高，结合患者临床表现，动态观察患者心电图变化有利于为急性肺栓塞患者的早期诊断和治疗提供参考。
北京市顺义区医院心电图室北京市 101300摘要：目的分析急性肺栓塞患者的心电图变化特征。
方法选取我院2016年1月～2018年12月期间收治的急性肺栓塞患者进行研究，密切监测患者心电图变化，进行治疗后，观察比较患者治疗前后心电图各项异常指标的变化。
结果 20例急性肺栓塞患者经过治疗后心电图各项异常指标均得到了不同程度的改善，其中窦性心动过速、SIQ Ⅲ T Ⅲ、心电轴右偏（＞＋90°）、QRS低电压、房性期前收缩等指标与治疗情有明显差异，具有统计学意义（P＜0.05）。
结论急性肺栓塞患者心电图变化无特异性，敏感性较高，结合患者临床表现，动态观察患者心电图变化有利于为急性肺栓塞患者的早期诊断和治疗提供参考。
关键词：急性肺栓塞；心电图；临床诊断急性肺栓塞是一种心血管急症，具有发病率高、致死概率大的特征，患者临床症状有呼吸困难、剧烈的疼痛感，严重危害患者生命家健康，但总体症状无特异性，导致急性肺栓塞早期诊断误诊、漏诊等概率较高，容易延误治疗[1]。
本次研究选取了我院收治的20例急性肺栓塞患者，对比其治疗前后心电图变化情况，分析心电图特征，具体如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2016年1月～2018年12月期间我院收治的急性肺栓塞患者中，选取20例进行研究。
所选患者均符合急性肺栓塞诊断标准，所有患者均经螺旋CT肺血管造影确诊，其中近期骨折患者有7例、下肢深静脉血栓患者10例、肿瘤患者有3例。
选取的患者中，男性患者有12例、女性患者8例，年龄30～80岁，平均年龄（60.32±12.41）岁。
1.2 方法（1）检查方法。
《急性肺栓塞心电图》PPT课件
Brown等汇总资料分析：虽然心电图改变在肺栓塞中 是常见的表现,但单独的心电图对于病情的诊断或排 除并无充分的敏感性与特异性
?欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南?中指出, 心室负荷过重的心电图表现可能有助于肺栓塞的诊断； 但这种改变通常与严重的肺栓塞相关联,且在各种原 因导致的右心室劳损时均可出现
只要想到，容易诊断
心电图变化对肺栓塞的诊断价值
单独心电图检查对肺栓塞确实诊价值不大，典型表现 可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏 诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常〞或者 “大致正常〞〔 35.3% 〕，也应该仔细观察，结合 临床表现做出判断
肺栓塞心电图变化根底
• 是常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形 • 发生率15%-25% • 诊断的敏感性约50%
肺栓塞心电图变化 ST段抬高
肺栓塞心电图变化 ST段压低
肺栓塞心电图变化
S波改变： 反映QRS终末向量改变的S波异常有单纯SⅠ加深、粗钝、
小挫折，文献报道达0.15mv具有诊断意义 SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽〔50%〕 结合病情动态观察有助于诊断
是一把双刃剑
肺栓塞心电图变化
QRS电轴 急性肺栓塞QRS电轴可右偏，也可左偏〔可能与共存的
其它心肺疾病有关〕
肺栓塞心电图变化
P波振幅增加 当PⅡ>0.25mv时，即所谓“肺型P波〞，可见于肺栓塞
〔2%-30%〕，其发生源于右心房肥厚或右房扩大
溶栓前
溶栓后
肺栓塞心电图变化
典型SI QⅢ TⅢ Ⅰ导联出现S波或S波变深、Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。 可合并下壁ST段轻度抬高，反映急性右室扩张
肺栓塞心电图变化
右束支传导阻滞 完全性或不完全性 发生率6%-67% 常为一过性，也可持续 非特异性、非诊断性的
?欧洲心脏病学会急性肺栓塞诊断和治疗指南?中指出, 心室负荷过重的心电图表现可能有助于肺栓塞的诊断； 但这种改变通常与严重的肺栓塞相关联,且在各种原 因导致的右心室劳损时均可出现
只要想到，容易诊断
心电图变化对肺栓塞的诊断价值
单独心电图检查对肺栓塞确实诊价值不大，典型表现 可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏 诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常〞或者 “大致正常〞〔 35.3% 〕，也应该仔细观察，结合 临床表现做出判断
肺栓塞心电图变化根底
• 是常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形 • 发生率15%-25% • 诊断的敏感性约50%
肺栓塞心电图变化 ST段抬高
肺栓塞心电图变化 ST段压低
肺栓塞心电图变化
S波改变： 反映QRS终末向量改变的S波异常有单纯SⅠ加深、粗钝、
小挫折，文献报道达0.15mv具有诊断意义 SV1-V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽〔50%〕 结合病情动态观察有助于诊断
是一把双刃剑
肺栓塞心电图变化
QRS电轴 急性肺栓塞QRS电轴可右偏，也可左偏〔可能与共存的
其它心肺疾病有关〕
肺栓塞心电图变化
P波振幅增加 当PⅡ>0.25mv时，即所谓“肺型P波〞，可见于肺栓塞
〔2%-30%〕，其发生源于右心房肥厚或右房扩大
溶栓前
溶栓后
肺栓塞心电图变化
典型SI QⅢ TⅢ Ⅰ导联出现S波或S波变深、Ⅲ导联出现Q波和T波倒置。 可合并下壁ST段轻度抬高，反映急性右室扩张
肺栓塞心电图变化
右束支传导阻滞 完全性或不完全性 发生率6%-67% 常为一过性，也可持续 非特异性、非诊断性的
急性肺栓塞心电图诊断课件
塞风险
肿瘤：肿瘤可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
遗传因素：遗传因素可 能导致静脉血栓形成，
增加肺栓塞风险
肥胖：肥胖可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
吸烟：吸烟可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
长期服用避孕药：长期服 用避孕药可能导致静脉血 栓形成，增加肺栓塞风险
预防方法
避免久坐不动，适当 运动
诊断标准
01 心电图显示ST段
抬高或压低
02 心电图显示T波
倒置或低平
03 心电图显示QRS
波群增宽或变形
04 心电图显示P波
消失或异常
鉴别诊断
01
急性肺栓塞：心电图显示ST段抬 高，T波倒置，QRS波群增宽
心肌梗死：心电图显示ST段抬高， 0 2 T波倒置，QRS波群增宽
0 3 心包炎：心电图显示ST段抬高， T波倒置，QRS波群增宽
饮食：饮食应以低盐、低脂、高纤维为主， 多吃蔬菜水果，少吃油腻食物
谢谢
手术方式：肺动 脉血栓切除术、
2 肺动脉血栓抽吸 术、肺动脉血栓 碎裂术
3 手术疗、预防感染、 监测生命体征
预防措施
4
危险因素
长期卧床：长期卧床可 能导致下肢静脉血栓形
成，增加肺栓塞风险
手术：手术过程中可能 导致静脉血栓形成，增
加肺栓塞风险
创伤：创伤可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
04
注意事项：抗 凝药物的使用 需在医生指导 下进行，注意 监测凝血功能， 避免出血风险。
溶栓治疗
01
溶栓药物：如尿激酶、链激 酶等
02
溶栓时间：发病后6小时内进 行溶栓治疗效果最佳
03
溶栓方法：静脉注射或动脉 内注射
肿瘤：肿瘤可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
遗传因素：遗传因素可 能导致静脉血栓形成，
增加肺栓塞风险
肥胖：肥胖可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
吸烟：吸烟可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
塞风险
长期服用避孕药：长期服 用避孕药可能导致静脉血 栓形成，增加肺栓塞风险
预防方法
避免久坐不动，适当 运动
诊断标准
01 心电图显示ST段
抬高或压低
02 心电图显示T波
倒置或低平
03 心电图显示QRS
波群增宽或变形
04 心电图显示P波
消失或异常
鉴别诊断
01
急性肺栓塞：心电图显示ST段抬 高，T波倒置，QRS波群增宽
心肌梗死：心电图显示ST段抬高， 0 2 T波倒置，QRS波群增宽
0 3 心包炎：心电图显示ST段抬高， T波倒置，QRS波群增宽
饮食：饮食应以低盐、低脂、高纤维为主， 多吃蔬菜水果，少吃油腻食物
谢谢
手术方式：肺动 脉血栓切除术、
2 肺动脉血栓抽吸 术、肺动脉血栓 碎裂术
3 手术疗、预防感染、 监测生命体征
预防措施
4
危险因素
长期卧床：长期卧床可 能导致下肢静脉血栓形
成，增加肺栓塞风险
手术：手术过程中可能 导致静脉血栓形成，增
加肺栓塞风险
创伤：创伤可能导致静 脉血栓形成，增加肺栓
04
注意事项：抗 凝药物的使用 需在医生指导 下进行，注意 监测凝血功能， 避免出血风险。
溶栓治疗
01
溶栓药物：如尿激酶、链激 酶等
02
溶栓时间：发病后6小时内进 行溶栓治疗效果最佳
03
溶栓方法：静脉注射或动脉 内注射
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下降
右室扩张、压力升高—主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降—挤压右冠状动脉
及右室灌注压下降—右室心内膜下灌注下降—ECG下壁、右室缺血性改变
3.儿茶酚胺或组胺、内皮素升高——冠脉收缩——心肌供血不足、心肌缺血、尤其
是右室心肌缺血——ECG 缺血性改变
三、急性肺栓塞的心电图改变
急性肺栓塞的心电图改变
特点
⑴SⅠQⅢTⅢ出现的形式:应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时 出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中 的一种或几种表现。 ①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、 AVL S波深度>1.5mm或R/S>1。 ②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病 理Q波的标准即Q波宽度<0.04s,深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其 他导联（有别于下壁心梗）。 ③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大。 ④常有电轴右偏
1、肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻--右心室 右心房压力增高、扩张—ECG出现右室负荷增加、右室增大、右房
压力增加、右房增大的表现。
2、右心室扩张、容积变大—左室相对受压
肺血流受阻—右心输出量下降
——左室心输出量下降—血压下降、休克—冠状动脉灌注压下 左室舒张末容量
降—心肌缺血—心电图缺血性改变。
急性肺栓塞的心电图改变演示 文稿
（优选）急性肺栓塞的心电图 改变
主要内容
1、定义 2、病理生理与心电图 3、急性肺栓塞的心电图改变
一、定 义
急性肺栓塞是内源性或 外源性栓子堵塞肺动脉引起 的急性肺循环障碍的一组临 床和病理生理综合征，包括 肺血栓栓塞症、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
二、病理生理与心电图
V1
V4
V2
V5
V6 V3
急性肺栓塞的心电图改变
胸前导联T波倒置的特点
⑴发生的导联:V1-V4最常见,Ⅲ常并 存
⑵时间：多在急性肺栓塞后1-2h内 开始出现，24小时内最多见，并有 动态变化，随病情好转先出现倒置 加深后渐浅至恢复正常， (3)持续时间 依病情而定，病情好转，T波倒置恢 复越早。
急性肺栓塞的心电图改变
⑵．出现的时间：SⅠQⅢTⅢ出现较早但晚于胸导T波改变而早于右束支 阻滞，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14天内 消失。
急性肺栓塞的心电图改变
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
双肺动脉干及右肺动脉分支栓 右肺动脉干及右下肺动脉栓塞
塞 Байду номын сангаасⅢ
SⅠQⅢTⅢ。
SⅠQⅢTⅢ
急性肺栓塞的心电图改变
3、完全性或不完全性RBBB：完全性或 不完全性RBBB多见于大块肺栓塞， 如肺动脉主干栓塞
aVR导联R波增高
右肺动脉干及右下肺动脉栓塞 ①SⅠQⅢTⅢ；②AVR导联R波增高；③胸导ST段轻度压低 T波倒置
急性肺栓塞的心电图改变
5.ST段改变：特点： ⑴出现的导联：ST改变多见于ⅡⅢaVF
及V1-V4导联（，亦可见于V4R-V6R。 ⑵形态改变：ST段压低相对多见，多为 轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差 的指标。ST段抬高亦可见到，但抬高的 幅度较少超过0.1mv，多与SⅠQⅢTⅢ并 存。胸导ST段抬高在心电图上较难与急 性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病 史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴 别。
急性肺栓塞的心电图改变
右肺动脉干及右下肺动脉栓塞 ①SⅠQⅢTⅢ。②AVR导联R波增高③胸导ST段轻度压 低
由于急性肺栓塞的心电图改变与病理生理学变化及血 流动力学改变关系密切，因此其ECG改变影响因素同样很 多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点， 有文献报道急性肺栓塞的ECG改变多达30几种
急性肺栓塞的心电图改变
1、胸前导联T波倒置
这是急性肺栓塞后较早出现 且发生频率最高的一种ECG改 变，据许多临床研究分析其 发生率高于SⅠQⅢTⅢ。
特点： ⑴出现时间：晚于SⅠQⅢTⅢ。 ⑵发生率：据报告肺动脉主干栓塞时 新出现RBBB可达80%高于SⅠQⅢTⅢ （60%）。 ⑶意义：发生时提示肺动脉主干栓塞 或广泛多支血管栓塞，病情严重，可 在溶栓后血流动力学参数恢复正常后 消失。
急性肺栓塞的心电图改变
4、aVR导联R波增高： 特点
⑴aVR导联R波振幅增高。 ⑵出现的频率：小样本分析其高达90% ⑶临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他 导联的相比所受的干扰因素较少，其增高 提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正 比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化 呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有 较高的敏感性与特异性，与临床相结合可 作为急性肺栓塞诊断的间接证据。
急性肺栓塞的心电图改变
双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞 胸导T波倒置
急性肺栓塞的心电图改变
2.SⅠQⅢTⅢ
这是一种人们最熟悉，也被认 为是最典型的急性肺栓塞的ECG改 变。其实不然，据统计仅有1530%左右的病人出现此种典型的 ECG改变。发生机制为急性右室扩 张使心脏发生顺钟向转位所致。
急性肺栓塞的心电图改变
临床意义
胸导出现T波倒置多见于较大的肺栓塞。当 胸痛的病人新出现胸导T倒置或其他心电图改 变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右 心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波 倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒 置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜 在危险的简单可行的方法。 T波倒置是判断急 性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的 ECG指标
胸前导联T波倒置的特点 ⑶形态：T波尖锐对称性倒置深度可 达1.7mv 。 ⑷导联出现的顺序：依次为TV1-TV2TV3-TV4。当溶栓或其他治疗使病情好 转时，恢复顺序为TV4-TV3-TV2-TV1。 溶栓后T波倒置在1-7天达高峰（可能机 制为心肌的复记忆），11-49天逐渐恢 复正常。
急性肺栓塞的心电图改变
病理生理与心电图
急性肺栓塞所产生的血流动力学改变是 栓子堵塞肺动脉所致。由于栓子的大小、 堵塞的部位，堵塞的速度，病人的基础 疾病及神经激素的变化的不同，其所产 生的病理生理学、血流动力学改变亦千 变万化，小到无任何改变，大至全肺无 血流，无心输出血致病人猝死，因此其 心电图变化亦随之多样化。
病理生理与心电图