的分子机制
生理生化机制与分子机制
生理生化机制与分子机制
生理生化机制指的是人体内部组织、器官以及细胞之间相互作用
的生化过程。
生理生化机制有许多种类，包括代谢、信号传递、酶作
用等。
代谢是一种生理生化机制，指的是人体内跨膜、胞内、细胞外物
质的转化过程，这种转化可以产生能量、吸收营养物质、储存物质以
及排除废物等。
信号传递也是一种生理生化机制，它是指细胞内外发出的化学信
号在细胞间传递的过程，这种过程是通过化学反应来实现的。
酶作用也是一种生理生化机制，它指的是酶在生物分子间进行化
学反应的过程。
酶作用可以帮助分解分子或合成分子，加速生物反应。
分子机制是指生理生化机制背后的具体化学结构和过程。
分子机
制包括分子识别、分子结构、分子运动等。
例如，蛋白质结构决定了
它的功能，而细胞膜的化学成分则决定了分子在细胞内外的传递方式。
总之，生理生化机制和分子机制是人体内部机制的基础，它们包
括一系列的化学反应和分子结构，驱动着人体各种功能的实现。
生物遗传稳定性的分子机制
生物遗传稳定性的分子机制
生物遗传稳定性的分子机制主要有以下几种：
1、基因组修复机制：基因组修复机制是指在细胞内发生DNA 损伤后，细胞可以通过一系列修复机制来恢复DNA的稳定性和完整性。
这些修复机制主要包括DNA损伤修复，DNA重组修复，DNA复制修复，DNA修饰修复和DNA调控修复等。
2、蛋白质修复机制：蛋白质修复机制是指细胞内蛋白质受到破坏时，细胞可以通过一系列修复机制来恢复蛋白质的稳定性和完整性。
这些修复机制主要包括蛋白质修复，蛋白质重组修复，蛋白质复制修复，蛋白质修饰修复和蛋白质调控修复等。
3、细胞周期控制机制：细胞周期控制机制是指细胞经历细胞分裂时，细胞可以通过一系列细胞周期控制机制来保持遗传物质的稳定性和完整性。
这些控制机制主要包括细胞周期检查点控制，DNA复制和修复控制，蛋白质合成控制，细胞分裂控制等。
4、染色体结构保护机制：染色体结构保护机制是指细胞内染色体受到破坏时，细胞可以通过一系列保护机制来保护染色体结构的稳定性和完整性。
这些保护机制主要包括染色体保护，染色体重组保护，染色体修饰保护和染色体调控保护等。
细胞分子机制
细胞分子机制细胞分子机制是指细胞内分子之间的相互作用和调节机制。
细胞是生命的基本单位，而分子则是构成细胞的基本组成部分。
细胞内的分子机制是维持细胞正常生理功能的关键，也是细胞发生病变的重要原因之一。
细胞内的分子机制包括许多不同的分子，如蛋白质、核酸、糖类和脂质等。
这些分子之间通过化学键相互连接，形成了复杂的分子网络。
这些分子网络可以通过信号传导、代谢调节、基因表达等方式来调节细胞的生理功能。
信号传导是细胞内分子机制的重要组成部分。
细胞通过接受外界信号来调节自身的生理功能。
这些信号可以是化学物质、光线、温度等。
细胞通过表面受体来感知这些信号，并将信号传递到细胞内部。
细胞内的信号传导通路包括多种蛋白质激酶、磷酸酶等分子，这些分子之间通过磷酸化、去磷酸化等方式相互作用，最终调节细胞的生理功能。
代谢调节也是细胞内分子机制的重要组成部分。
细胞通过代谢调节来维持自身的能量平衡和物质代谢。
代谢调节包括多种酶、激素等分子，这些分子之间通过化学反应相互作用，最终调节细胞的代谢过程。
基因表达是细胞内分子机制的另一个重要组成部分。
细胞通过基因表达来调节自身的生长、分化和功能。
基因表达包括多种核酸、蛋白质等分子，这些分子之间通过转录、翻译等方式相互作用，最终调节细胞的基因表达水平。
细胞内分子机制的失调会导致细胞发生病变。
例如，细胞内的信号传导通路失调会导致细胞增殖、凋亡等异常，从而导致肿瘤等疾病的发生。
代谢调节失调会导致细胞能量代谢异常，从而导致糖尿病等疾病的发生。
基因表达失调会导致细胞分化异常，从而导致遗传性疾病等疾病的发生。
细胞分子机制是细胞生命活动的基础，也是细胞病理学的重要研究领域。
通过深入研究细胞内分子机制，可以更好地理解细胞的生理功能和病理变化，为疾病的预防和治疗提供理论基础。
基因表达调控的分子机制
基因表达调控的分子机制基因表达调控是指生物体在遗传层面上对基因表达过程进行调控的现象，包括转录、翻译、修饰等多个环节。
这些调控机制的作用是通过控制基因的表达，使得细胞可以适应外部环境变化，维持内稳态平衡，并完成特定的发育过程。
基因表达调控的分子机制包括转录因子、miRNA、DNA甲基化等多种因素。
转录因子是一种能够结合到DNA上的蛋白质，它通过与DNA特定序列的结合来激活或抑制基因表达。
转录因子在特定条件下可结合到一些物质，如激素、细胞因子和信号分子等，从而抑制或激活基因转录。
同时，转录因子也可以和其他蛋白质结合，在形成复合体的同时介导基因的激活或抑制。
miRNA是一类能够通过对靶标mRNA的识别和结合来抑制基因表达的小分子RNA。
miRNA的作用机制主要是通过RNA依赖性RNA酶绑定到靶标mRNA上，并诱导其降解，从而减少基因表达。
miRNA的表达与外部环境的变化、细胞发育等密切相关，并作用于调控细胞增殖、分化、凋亡等多个生物学过程。
DNA甲基化是指DNA分子中部分位置发生甲基化修饰，这种修饰可影响基因表达。
在细胞分化过程中，一些基因被发生DNA甲基化修饰，进而抑制其表达。
DNA甲基化的机制与转录因子、miRNA的调控存在交互作用，综合发挥作用。
此外，组蛋白修饰、非编码RNA、蛋白质降解等机制也与基因表达调控密切相关。
这些机制相互作用，对基因表达进行调节，从而实现细胞内的功能和特定的生物学过程。
总体来说，基因表达调控的分子机制非常复杂，涉及到多个调控层面的相互作用。
这些机制维持了细胞的功能、结构与内稳态平衡，并促成了生物体的发育、适应和进化。
未来的研究工作还需深入探究这些机制的相互联系和调节方式，以期更好地理解和治疗相关疾病，为生物医学领域的发展做出贡献。
细胞生物学中的分子机制和信号传导
细胞生物学中的分子机制和信号传导细胞生物学是研究细胞结构、功能和行为的学科，其中分子机制和信号传导是其核心内容之一、细胞中的分子机制指的是细胞内分子水平上的生物学事件，包括蛋白质合成、核酸复制和细胞分化等。
而信号传导则是指细胞间以及细胞内部传递信息的过程。
本文将详细介绍细胞生物学中的分子机制和信号传导，探讨其重要性和相关研究进展。
在细胞生物学中，分子机制是细胞内各种分子水平上的生物学事件。
例如，蛋白质合成是细胞内最基本的过程之一，细胞通过DNA转录mRNA，然后将mRNA翻译成蛋白质。
这一过程需要多个蛋白质、RNA和其他辅助因子的参与。
蛋白质合成是细胞生长和功能维持的基础，对于维持细胞的正常生理活动至关重要。
另一个重要的分子机制是核酸复制，即DNA和RNA的复制过程。
DNA和RNA是细胞遗传信息的载体，承载了构成细胞遗传信息的基因。
在细胞分裂或DNA修复等过程中，细胞需要对DNA进行复制，以确保细胞后代可以获得正确的遗传信息。
核酸复制过程中，一个DNA分子会通过酶的作用，将其两个互补链分离，并在每个模板链上合成新的互补链。
这个过程非常精确，任何一个错误都可能导致遗传信息的丧失或突变。
此外，细胞分化是细胞生物学中另一个重要的分子机制。
细胞分化指的是已分裂的细胞根据需要发挥不同的功能和表型。
例如，胚胎发育过程中的细胞分裂和分化，最终形成组织和器官。
分化过程中，细胞会通过基因的激活和沉默，调控细胞功能和表达。
这一过程对于生物体的生长、发育和正常功能至关重要。
除了分子机制，细胞信号传导也是细胞生物学的重要内容。
信号传导是细胞间以及细胞内部传递信息的过程。
细胞通过信号的接收、传导和响应，调节其生理功能和相应的生理反应。
信号传导可以通过多种方式实现，例如细胞表面受体的激活、信号分子的扩散和转运，以及信号级联和转导的过程。
细胞信号传导广泛存在于生物体内的各个系统和器官中，对于维持生物体的稳态和调节细胞功能非常重要。
细胞动力学中的分子机制
细胞动力学中的分子机制细胞动力学是研究细胞内活动的学科，涉及到细胞的结构、功能、代谢等多方面。
细胞动力学中的分子机制是指细胞内分子之间相互作用的规律和机制，包括细胞内蛋白质的合成、降解、运输等等。
下面将从细胞骨架、细胞黏附和细胞内共生等角度出发，探讨细胞动力学中分子机制的相关研究进展。
细胞骨架是维持细胞形态的重要基础，细胞骨架的主要构成元素包括微管、微丝和中间纤维。
最近的研究发现，微管动力学过程中的分子调控机制是多样的。
其中，微管内共有许多微管相关蛋白(MAPs)参与微管的动态重组，如MAP-1B、MAP-2、Tau等。
这些微管相关蛋白可以影响微管的动态性质及其与细胞内其他结构的相互作用，从而对细胞的运动、分裂和转移等生命活动起到重要作用。
此外，近年来还发现了新的微管调节蛋白——TPPP，它在神经元中的表达水平与老年痴呆症有关。
细胞内微管动力学机制的进一步研究，将为治疗各种与细胞骨架相关的疾病提供新的思路和方法。
细胞黏附是细胞在内质网、细胞外基质和周围细胞之间发生的相互黏附现象，细胞黏附是维持细胞功能和形态的重要保障。
近几十年来，研究人员深入探究了细胞黏附的分子机制，如细胞外基质中的纤维连接蛋白(FN)、肌动蛋白、轮蛋白等。
这些分子确立了细胞与外界之间的紧密联系，帮助维持了细胞的结构稳定性，同时还能够调控细胞呈现出分化、迁移和增殖等特性。
在肝癌的研究中，识别黏附相关蛋白VLA-4等结构，可以制定出有效的治疗方案。
细胞黏附的研究，对于尝试探索肿瘤发生和迁移的机制、以及研究细胞分裂和细胞死亡等学科有着重要意义。
细胞内共生是细胞层面上共生胚胎学的研究，研究共存生物间的相互作用机制，包括细胞内的共生进化和共生在细胞功能方面的影响等。
近年来，人们对共生体中分子机制的研究又取得了一定进展，如红色共生虫的寄主及其分泌细胞中的基因表达谱研究。
共生虫寄生在虫宿菌里，通过寄主分泌细胞细胞外后直接侵入虫宿菌细胞内，与宿主细胞形成共生关系。
遗传的基本原理及分子机制
遗传的基本原理及分子机制遗传是生物学中一个重要的概念，它涉及到个体之间的相似性和差异性的传递。
遗传的基本原理和分子机制是我们理解生物进化和发展的关键。
本文将探讨遗传的基本原理以及与之相关的分子机制。
1. 遗传的基本原理遗传的基本原理可以归结为两个关键概念：基因和遗传物质。
基因是生物体内控制遗传特征的单位，它由DNA分子组成。
遗传物质是指DNA和RNA，它们携带了生物体内的遗传信息。
基因决定了生物体的遗传特征，包括外貌、行为、生理功能等。
基因是通过遗传物质的复制和传递来实现的。
在有性生殖中，基因从父母传递给子代。
在无性生殖中，基因通过细胞分裂和复制来传递。
2. 遗传的分子机制遗传的分子机制主要涉及到DNA的复制、转录和翻译过程。
DNA的复制是指DNA分子在细胞分裂中的复制过程。
在复制过程中，DNA的两条链分离，并通过碱基配对原则，合成两个完全相同的DNA分子。
转录是指DNA信息转化为RNA的过程。
在转录过程中，DNA的一条链作为模板，合成与之互补的RNA分子。
RNA分子可以是mRNA、rRNA或tRNA等不同类型的RNA。
翻译是指RNA信息转化为蛋白质的过程。
在翻译过程中，mRNA被核糖体识别，并将其上的信息翻译成氨基酸序列。
氨基酸序列进一步折叠成蛋白质的三维结构，从而实现基因信息的表达。
3. 遗传的变异和突变遗传的变异和突变是遗传的重要机制，它们是生物进化和适应环境的基础。
变异是指基因在个体之间的差异，它可以通过基因重组和基因突变来产生。
基因重组是指两个不同个体的基因在有性生殖中重新组合，从而产生新的遗传组合。
基因突变是指基因发生突然而不可逆的改变，它可以是点突变、插入突变或删除突变等。
变异和突变为生物体提供了适应环境变化的机会。
在适应环境的压力下，一些变异和突变可能会增加生物体的适应性和生存能力。
4. 遗传的调控机制遗传的调控机制是指基因的表达和调控过程。
在细胞内，不同的基因在不同的时期和组织中被调控和表达。
生物进化的分子机制
生物进化的分子机制生物进化是地球上生命多样性形成和发展的过程，而其中的分子机制是解释和推动生物进化的关键因素之一。
分子机制指的是生物进化过程中基因和基因组的变化，以及这些变化如何影响物种的遗传特征和适应性。
下文将探讨生物进化的分子机制，包括基因突变、基因重组、选择压力以及分子驱动力等。
1. 基因突变基因突变是生命进化的基础，它指的是基因序列发生的突然变化。
这些突变可以是点突变（单个碱基的改变）、插入或缺失（碱基插入或删除）、复制（某一段基因重复）等。
基因突变可以导致新的遗传变异，进而影响物种的适应能力和表型性状。
2. 基因重组基因重组是指在生物繁殖过程中，不同个体的基因组合重新组合形成新的基因组。
这种重组可以通过有性生殖中的交叉互换或减数分裂过程来实现。
基因重组可以将不同个体的有益基因组合到一起，促进适应性特征的产生和遗传多样性的增加。
3. 选择压力选择压力是生物进化的驱动力之一，它指的是适应环境变化所产生的选择性压力。
通过选择性压力，适应性弱的个体很可能被淘汰，而适应性强的个体则更有可能繁殖后代。
这样，有益突变基因就会在群体中逐渐积累，导致物种的进化。
4. 分子驱动力分子驱动力是指分子水平上的因素，如基因突变率、基因流动性等，它们直接影响了生物进化的速度和方向。
例如，高突变率可以增加新基因型的出现频率，从而推动进化的速度；而基因流动性则可以促进种群间的基因交流，增加遗传多样性。
总结起来，生物进化的分子机制涉及基因突变、基因重组、选择压力和分子驱动力等多个要素。
这些要素相互作用，共同推动着生物种群的进化，并导致生物多样性的增加。
进一步研究生物进化的分子机制，有助于我们更好地理解生命起源、进化过程以及物种适应能力的形成。
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附件1G6PD基因G487A位点突变调控黑色素瘤增殖的分子机制一、项目基本情况候选人：朱月春，杨银峰，况应敏，田兴亚，胡滔，张春华，蔡天池，唐琼玲，李丹怡，吕会茹，任娜，张正完成单位：昆明医科大学推荐单位：云南省教育厅项目所属学科：基础医学任务来源：国家计划计划名称和编号：1.国家自然科学基金项目《红细胞G6PD缺乏时溶血机理的研究》，项目编号：39960027，2000/01-2002/12、13万元，主持人田兴亚。
2.国家自然科学基金项目《云南阿昌族G6PD基因扫描及其克隆表达》，项目编号：30460049，2005/01-2007/12、20万元，主持人朱月春。
3.国家自然科学基金项目《G6PD与人皮肤黑色素瘤STAT5信号传导通路的研究》，项目编号：30860322，2009/01-2011/12、20万元，主持人朱月春。
4.国家自然科学基金项目《G6PD和NADPH氧化酶调控人黑色素瘤细胞ROS水平及STAT5活性的分子机制》，项目编号：81160246，2012/01-2015/12、55万元，主持人朱月春。
二、项目简介葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（Glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）是磷酸戊糖途的关键酶。
人G6PD基因位于Xq2.8，G6PD缺陷不仅引起新生儿黄疸、药物或食物诱导的急性溶血和慢性非球形红细胞性贫血等血液病，还与其他疾病如疟疾、肿瘤、糖尿病、艾滋病等有关。
G6PD缺陷是人类最常见的遗传病之一，全世界患病人数超过4亿；云南省是G6PD缺乏症的高发区，并且G6PD 基因变异存在民族及地域性差异，是云南省少数民族高发的基因变异之一。
同时，云南也曾经是疟疾流行区，而G6PD缺陷常被认为是疟疾阳性选择的结果。
该研究结合云南地域和民族的特点，在上述4项国家基金资助下，应用生化与分子生物学技术，历时16年，从云南少数民族G6PD基因变异及其溶血机理、到阿昌族G6PD基因克隆表达及酶动力学，重点研究了G6PD在UV密切相关黑色素瘤发生发展中的作用与分子机制，构成了从溶血性疾病到肿瘤的G6PD基因-功能系列研究并获得了如下发现：1.调查了云南阿昌族G6PD缺陷的发病率，鉴定了云南阿昌族G6PD新单体型G6PD 487G>A/IVS5-612(G>C)，并从酶动力学和分子建模阐明了G6PD 487G>A所致急性溶血的可能机理。
2.构建了稳定敲低G6PD、NOX4表达的人黑色素瘤A375稳转细胞株（A375-G6PDΔ、A375-NOX4Δ），构建了G6PD过表达的A375-G6PDΔ-G6PDWT和A375-G6PDΔ-G6PDG487A稳转细胞株。
应用上述细胞模型，从体外内探讨了G6PD在二酰胺和H2O2等诱导人黑色素瘤氧化应激中的作用及G6PD调控人黑色素瘤增殖的分子机制。
3.首次应用生化与分子生物学技术发现和鉴定了云南阿昌族G6PD新单体型G6PD 487G>A／IVS5-612(G>C)，并从酶动力学和分子建模阐明了该单体型所致急性溶血的酶动力学和空间结构特点，以及对中缅边境疟疾患者红细胞补体受体1（CR1）基因G3093T、T520C多态性的影响。
4.首次发现稳定敲低G6PD表达或G6PD G487A可降低人黑色素瘤细胞的生长与增殖，导致细胞周期G1→S阻滞，并增加对二酰胺和H2O2等诱导氧化应激的敏感性。
5.首次阐明G6PD通过NOX4→ROS→c-SRC/SHP-2→STAT3途径调控人黑色素瘤增殖的分子机制。
三、候选人对项目的贡献情况1.朱月春：主持3项国家基金项目的实施，17篇主要论文的通讯作者（含8篇代表性SCI论文），作为第导师培养硕士研究生8人。
2.杨银峰：鉴定G6PD 487G>A／IVS5-612（G>C）新单体型，1篇代表性SCI论文的第1作者。
3.况应敏：HEM细胞的原代培养，2篇代表性SCI论文的并列第1作者。
4.田兴亚：主持1项国家基金项目的实施，3篇中文核心期刊论文的通讯作者。
5.胡滔：主要完成体内实验，1篇代表性SCI论文的第1作者。
6.张春华：NOX4缺陷细胞的构建，1篇代表性SCI论文的第1作者7.蔡天池：STAT3/5活化与结合DNA活性等实验，1篇代表SCI论文的第1作者。
8.唐琼玲：G6PD缺陷和过表达的A375细胞的体外实验，2篇代表性SCI论文的并列第1作者。
9.李丹怡：G6PD缺陷的A375细胞与氧化应激研究，1篇代表性SCI论文的第1作者。
10.吕会茹：G6PD 487G>A的原核表达体系建立，以及酶动力学和空间结构分析，1篇代表性SCI论文的第1作者。
11.任娜：G6PD 487G>A与疟疾的CR1基因多态性的相关性研究，1篇代表性SCI论文的第1作者。
12.张正：完成c-SRC和SHP-2蛋白活性以及氧化还原状态的测定，1篇代表性SCI论文的并列第1作者。
四、代表性论文专著情况发表代表性SCI论文8篇、代表性核心期刊论文12篇；2项国家发明专利授权；主编教材2部、副主编专著1部。
代表性论文影响因子合计22.243，他引频次合计102次，包括，包括Nature、Nature Cell Biology、Nature Communications、Pharmacology & Therapeutics、Seminars in Cancer Biology、Oncogene等著名期刊引用。
论文、专著等目录如下：1.High Incidence of Malaria Along the Sino-BurmeseBorder Is Associated With Polymorphisms of CR1, IL-1A, IL-4R, IL-4, NOS, and TNF, But Not With G6PD Deficiency. Medicine (Baltimore). Ren N, Kuang YM, Tang QL, Cheng L, Zhang CH, Yang ZQ, He YS, Zhu YC*.2.Glucose-6-phosphate dehydrogenase and NADPH oxidase 4 control STAT3 activity in melanoma cells through a pathway involving reactive oxygen species,c-SRC and SHP2. Am J Cancer Res. Cai TC, Kuang YM,Zhang CH, Zhang Z, Chen L, Li B, Li YQ, Wang YL, Yang HX,Han QQ, Zhu YC*.3.Glucose-6-phosphate Dehydrogenase: a Biomarker and Potential Therapeutic Target for Cancer. Zhang C, Zhang Z, Zhu Y*, Qin S*.4.Variant G6PD levels promote tumor cell proliferation or apoptosis via the STAT3/5 pathway in the human melanoma xenograft mouse model. BMC Cancer. 13: 251-263, 2013 ( SCI，IF:3.36).Hu T, Zhang C, Tang Q, Su Y, Li B, Chen L, Zhang Z, Cai T, Zhu Y*.5.A new G6PD knockdown tumor cell line with reduced proliferation and increased susceptibility to oxidative stress. Cancer Biotherapy Radio. 24(1):81-90, 2009 ( SCI，IF:1.787) .i DY, Zhu YC*, Tang QL, Lu HR, Li HJ, Yang YF, Li ZG, Tong SF.6.Characterization of glucose-6-phosphatedehydrogenase deficiency and identification of a novel haplotype 487G>A/IVS5-612(G>C) in the Achang population of Southwestern China. Sci China C Life. 2007, 50(4):479-85. Yang Y, Zhu Y*, Li D, Li Z, Lü H, Wu J, Tang J,Tong S.7.siRNA沉默G6PD表达对人皮肤黑色素瘤细胞生长及凋亡的影响.生物化学与生物物理进展. 朱月春,吕会茹,李丹怡,童淑芬.8.Enzyme kinetics and molecular modeling studies of g6pd Mahidol associated with acute hemolytic anemia. Indian J Biochem Bio. Lu HR, Tang QL, Wang X, Li HJ, Li DY, Yang YF, Tong SF, Zhang CH, Zhu YC*.9.敲减NADPH氧化酶4 能降低STAT3活性抑制人黑色素瘤A375细胞的增殖.中国生物化学与分子生物学报.蔡天池，王艳玲，张春华，张正，陈龙，李玉倩，朱月春*10.G6PD缺陷诱发人黑色素瘤A375细胞凋亡机制的研究.中华肿瘤防治杂志. 张正，蔡天池，王艳玲，唐琼玲，张春华，陈龙，朱月春*11.G6PD缺陷抑制人黑色素瘤细胞裸鼠移植瘤的生长.中国生物化学与分子生物学报.胡滔，陈龙，张春华，唐琼玲，李波，张正，蔡天池，朱月春*12.G6PD通过细胞周期蛋白D1/D2调控人黑色素瘤细胞周期的进程.中国生物化学与分子生物学报.唐琼玲，张春华，胡滔，陈龙，杨银峰，李治纲，朱月春*13.G6PD缺陷通过Caspase-3和PARP-1诱导人黑色素瘤细胞凋亡.中国生物化学与分子生物学报.郝晓培，任娜，唐琼玲，张春华，胡滔，陈龙，朱月春*14.黑色素瘤发生发展中的表观遗传学调控.中国生物化学与分子生物学报.胡滔，何永蜀，朱月春*.15.云南阿昌族G6PD基因突变G487A在DF213中的表达.生物物理学报.杨银峰，朱月春，李鸿钧，李治纲，吕会茹，李丹怡，崔映波，冯维杨，余果宇，黄尤光.16.中国西南阿昌族G6PD缺陷的特征及新单体型487G>A/IVS5-612(G>C)的鉴定.中国科学(C辑:生命科学)，杨银峰，朱月春，李丹怡，李治纲，吕会茹，吴静，唐璟，童淑芬.17.人体葡糖-6-磷酸脱氢酶的酶学和结构.生命的化学.吕会茹，杨银峰，朱月春*18.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜带3蛋白酪氨酸磷酸化的改变.中华血液学杂志.余果宇，李家林，田兴亚，林红，汪晓英.19.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜的非酶糖基化改变.中华血液学杂志.程正江田兴亚，李家林，余果宇，许冰莹.20.G6PD缺乏患者红细胞膜蛋白质的改变.中华血液学杂志. 程正江，田兴亚，余果宇.21.教材：《医学生物化学与分子生物学实验教程》（朱月春，曹西南主编，高等教育出版社，2011年3月）；《生物化学与分子生物学实验教程》（朱月春，杨银峰主编，科学出版社，2015年1月）。