【肝病】肝硬化1
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
肝硬化
肝硬化诊断
• • • • • 二、影像学检查 1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样戒蚯蚓样静脉曲张发化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面丌光滑，肝实质回声增强，粗糙丌匀称，门 脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改发，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的 程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并収 上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直规下叏活检，对诊断有困难者有 价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压不游离压，二者之差为肝静脉压力梯度 （HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
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肝硬化治疗
• 1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液 中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电 解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 • 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如 肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生 长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类 制剂等。 • 3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每 次10～20mg，每日3次戒每次40mg，每日2次。应从小量 开始，逑增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg， 每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛 定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。 • 4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达
肝硬化的病因很多
肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。
现将其病因简单分述如下：(1)病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。
(2)慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。
(3)感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。
血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。
疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。
(4)化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。
(5)营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。
同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
(6)肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
(7)遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
(8)长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。
成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
(9)免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。
(10)原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。
肝硬化护理常规
肝硬化护理常规
【概述】
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或者几种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
【一般护理】
1、肝功能代偿期患者，可参加力所能及的工作；肝功能失代偿期患者应卧床休息。
2、大量腹水的患者，可采取半卧位或取患者喜欢的体位，阴囊水肿者，给予布袋托起阴囊，做好压疮和跌倒的预防。
3、衬衣、裤腰宽松合适，每日温水擦身；皮肤瘙痒者勿用手抓；有牙龈出血者，切勿用牙签剔牙。
【专科护理】
1、根据病情随时观察神志、表情、性格变化以及扑翼样颤动等肝昏迷先兆表现。
2、避免剧烈咳嗽、用力大便等引起腹内压增加的因素。
3、准确记录24小时出入量。
4、以高糖、高蛋白、低脂肪、低盐、多维生素软食，忌吃粗糙过硬的食物，禁烟、忌酒、咖啡等刺激性饮料机食物。
肝功能不全昏迷期或血氨升高时，限制蛋白在每日30克左右。
禁食咸肉、泡菜、罐头、味精等含钠食物，可添加柠檬汁、食醋等。
5、有腹水者，限制水钠的摄取，钠盐限制在500—800mg/天，进水限制1000ml左右。
6、测腹围和体重，并详细记录。
7、用药护理：
(1)遵医嘱利尿剂及时、足量服用。
(2)使用多巴胺时速度宜慢，遵医嘱调节速度，防止渗漏。
(3)口服普萘洛尔时应注意观察脉搏>60次/分，嘱病人体位改变不能过猛。
【健康指导】
1、保持良好的心情。
2、按时正确服药。
3、正确指导患者生活规律，戒研究，勿滥服药物，慎过性生活。
4、避免感冒等感染的不良刺激。
5、指导家属理解和关心病人。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化早期症状
肝硬化早期症状————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：【肝硬化的早期症状】当一个肝病患者出现了肝硬化症状，说明其肝病已经进入了后期，非常危险，而且治疗难度很大。
因此，肝病患者千万要注意防肝硬化于未然。
但是，由于肝脏是一种比较特殊的器官，没有痛觉神经，患者一般较难发现肝硬化症状。
下面，我们将介绍一些肝硬化的早期症状，以便患者们及时发现并及时治疗。
肝硬化的早期症状之一：脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
肝硬化的早期症状之二：慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
肝硬化的早期症状之三：主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
肝硬化的早期症状之四：少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
肝硬化的早期症状之五：肝硬化的早期症状还包括乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。
对女性来说，肝硬化也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
肝硬化患者在平时要注意休息，可以做适当的运动，要完全戒酒，保持愉快的心态。
为了辅助肝硬化的治疗，患者还要适当地补硒，因为硒这种“神奇的护肝因子”可以清除体内的自由基，并且能够抗氧化，修复肝脏细胞的损伤，从而加速肝硬化病情的好转。
补硒一定要选择安全、有效的产品。
【肝硬化的危害】肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。
1、首先是上消化道大出血，肝硬化常常导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。
2、其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。
肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。
肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
新近国外研究表明，约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。
据统计70％不明原因肝硬化可能由NASH引起。
目前我国尚缺乏有关研究资料；④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等；⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5％～10％。
肝硬化医疗健康宣教
肝硬化
肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。
临床表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病等并发症。
【危险因素】
病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养障碍、药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍等。
【饮食指导】
1、高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食，禁饮酒，勿暴饮暴食，避免进食粗糙、坚硬食物、禁用损害肝脏的食物，避免进食过酸、过辣、刺激性食物
2、肝性脑病先兆时，限制蛋白质摄入
3、有腹水限制钠和水的摄入
4、合并上消化道出血的患者应禁食、禁饮，待出血停止逐步进食流质或半流质。
【日常护理】
1、卧床休息，适当活动，避免碰撞和剧烈活
2、大量腹水半卧位或侧卧位，双下肢水肿，抬高双下肢
3、保持口腔清洁，刷牙用软毛刷
4、皮肤护理：指导沐浴时应注意避免水温过高，或使用有刺激性的皂类和沐浴液，沐浴后可使用质柔和的润肤品；皮肤瘙痒者给于止痒处理，嘱病人勿搔抓，以免皮肤破损。
【药物指导】
使用利尿剂时应特别注意维持水电解质和酸碱平衡。
利尿剂不宜过快，每天体重减轻一般不超过0.5kg,有下肢水肿者每天体重减轻不超过lkg。
【康复指导】
肝硬化代偿期病人可参加轻工作，避免过度疲劳；失代偿期病人以卧床休息为主，适量活动，且以不加重疲劳感为度。
指导病人睡眠应充足，生活起居有规律。
戒烟酒，不随意停止抗病毒的药物，保持乐观情绪，保持大便通畅，当出现病情变化时应及时就诊。
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肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
肝硬化的发病原因
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
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病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。
并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。
慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。
这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。
当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。
至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。
如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。
而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。
遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。