脑卒中后抑郁护理

（四）、自我评估低下
觉得自己能力极差，什么事也干不了， 十足废物，至少得今不如昔，有深深的内疚 甚至罪恶感。
（五）、无动力感
觉得整个人垮了，不是身体而是精神，
精神崩溃了，丧失了动力，做什么（包 括自理生活）都需别人摧促，否则一点 也不想动。有些病人努力想振奋起来， 但总坚持不下去。
（六）、无用感 总觉得人生从根本上就没有意义，生 不如死，活着等于受罪造孽，常有自杀观 念甚至实施自杀行为。 以上六条只要有任何一条很突出，便应该 想到抑郁症的可能。
药物治疗
传统抗抑郁药: 三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药
主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取, 阻断 M1, α1 ,H1受体 主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心 脏和肝脏毒性作用.
药物治疗
新型抗抑郁药：
1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs)
年龄越大，脑血管病的发病率越高，伴 发 PSD 的可能性越大，这与原发性抑郁一般 认为与低龄有关不同。
2.性别
女性 PSD 发生率较高，可能与卒中患者 中独自生活的老年女性较多有关。
3.社会支持 卒中后 3-6 个月，1 年、2 年社会支持的 质量与抑郁严重程度有关。
卒中后适当的康复活动（包括集体心 理治疗、社会服务）可以减少PSD的发生。
腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。
反应性机制学说
即家庭、社会、生理等多种影响导后病 致生理、心理平衡失调。 PSD 发生率最高时不在卒中急性期，支 持此观点。 总之，PSD发病并非单一机制 原发性内源性机制似乎尚可说明急性期 PSD 的发生机制，而反应性机制又为恢复期 病人生理、心理失衡提供了理论基础。
七、PSD的发病机理
发病机理不清 原发性内源性机制； PSD与大脑损害后的神经生物学改变有关。 脑低灌注与PSD的严重程度有密切相关；
大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失
调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于
脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶
累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上
抗抑郁药既可治疗PSD，又有利于神经 功能恢复。
6.认知功能障碍与PSD
一般认为 PSD 与认知功能障碍有关， 但尚缺乏足够证据，也可能卒中后引起 了一系列神经生化或神经生理改变，造 成了PSD和认知功能障碍。
7.遗传因素 有人认为遗传因素是发病的首要因素， 但遗传特征尚未定论。
总之 PSD 并非单一因素致病，而是与
3.左前半球损害 其中尤以左前半球皮质或皮质下损 害累及左额背外侧者更易发生PSD。
大多数学者认为，大脑损伤的不对称性对PSD
的发生有影响，左侧大脑半球损伤与抑郁有关， 其中左侧额叶和左侧基底节损伤病人 PSD发生率 更高。 Hermann 对卒中后 2 个月内的病人进行研究， 发现左半球基底节附近损害可能对卒中急性期 后抑郁症发生起决定作用。急性期大脑左半球
卒中前患者的个性、社会环境和卒中后导
致的躯体和认知障碍，不良的家庭社会、
心理等综合因素有关。
六、抑郁症对躯体疾病的影响
三种不良后果即住院时间长，死亡率上升和 导致躯体疾病治疗复杂化。 Katon 综合了抑郁症对躯体疾病的影响，归 纳为 1.导致躯体疾病症状扩大、并随之而来的躯 体社会功能缺陷连锁地引发医源性的不恰当诊断 和治疗； 2.导致病人对慢性疾病心理调节机能削弱； 3.对躯体产生直接的病理、生理、生化作用。
PSD临床分两型 （ 1 ）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障 碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑
过多、兴趣下降、失语、易激惹。
（ 2 ）重度抑郁：除上述症状外，还有 紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓 慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。
不典型抑郁症临床表现为周期性的各种躯 体不适 如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心、呕吐、
脑卒中后抑郁护理
post-stroke depression PSD
卒中后抑郁的发展简史
1924年，Bleuler： 脑血管病后的病人经常伴有 行为和心理障碍。 1951年，Bleuler： 脑血管病后抑郁情绪可持续 数月或更久。 1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状， 其发生率为30-40%。 1980年初: 正式命名为脑卒中后抑郁 （post-stroke depression,PSD）
PSD与损害部位的关系可能是最有争议 的领域。普遍认为与左半球特别是额部 的病变关系更为密切。Narushima等和 Kim等提出靠近左侧额叶的病变与抑郁症 的严重程度有着明显的关联，认为是损 害了调解情绪的额叶-纹状体-苍白球-丘 脑-皮质环路所致。
四、影响卒中后抑郁的相关因素 1.年龄 高龄是卒中后抑郁的主要危险因素之一。
脑卒中后抑郁（ PSD） post-stroke depression
概念：脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体 症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟 滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，
以情绪低落，兴趣减退为主)
属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。
约1/3的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD
卒中后抑郁的预防
2004年Chichester 为明确药物或心理干予能否预 防卒中患者发生抑郁（包括抑郁和情绪异常）和改 善生理心理转归。他检索了Medline(66-2002年9 月）、生物学文摘（69-02.9）科学引文索引（9202.9）等13种以上数据库资料、并检索相关文章及 教科书等参考文献纳入12项试验共 1245例受试者， 9项试验采用药物治疗，32项试验采用心理治疗， 受试者进入试验的时间为发病后数小时-6个月，多 数在一个月内，治疗的时间为2周-1年。
食欲减退 便秘、性欲减退 体重减轻、晨重暮轻
抑郁症的基本病态是心情低落（情绪不好） 应和正常人有时也情绪不好相区别
主要注意两点
1.严重程度
心情不好到影响注意、记忆、思考、作决择的 程度，心情苦闷，几乎驱之不去。
影响社会功能（上学、上班、家务、社交等）。 2.病程：上述情况每天出现，持续至少两星期。
病灶越靠近额极越易引起PSD，且程度较重。
皮质或皮质下病灶对PSD发生和程度也有同样
影响。
然而慢性期病灶前极与额部平均距离 对PSD发生和程度无统计学意义。 而右半球病灶大小对 PSD 影响增大，
且右半球病灶后极到枕部平均距离对
PSD的程度也有影响。
* 提示卒中病程中的不同时期对病灶与
PSD的关系也有一定影响。
一项我国农村老年人 PSD 研究报道， 普查的 26105 人中， 45 例卒中生存者 28 例患有抑郁，而 1471 例非卒中者中患有 抑郁的（占 33.4% ），可见卒中生存者
的抑郁发生率显著高于非卒中者。
影响PSD发生率的因素
测查时间不同对PSD发生率的影响很大
有报道说卒中后1个月重度抑郁发生率11%
三、病灶部位与抑郁症的关系 目前关于PSD与卒中病灶部位的关系研 究很多，但结论并非一致。 主要研究方向有大脑半球对称性，损 伤容积，损伤前界距额极距离，皮质或皮
质下损伤，脑萎缩等诸方面。
有人认为大脑损害部位是决定卒中 患者是否发生 PSD 的重要因素，指出与 以下部位有关。
1.左半球损害
2.左前皮质损害
因为无统一诊断标准，又缺乏特殊的仪器 及特异性实验室指标且发病之初病人常伴 有意识障碍和失语，恢复期又可出现智力 障碍，所以误诊、漏诊极多。（诊断：采用
“HAMILTON抑郁量表-21项评分标准”）
抑郁症三类症状
心理症状：抑郁，消极，无助，自 责，自尽。 功能症状 兴趣缺失，动力缺乏
躯体症状
失眠早醒
一、发生率 各家报道不一， PSD 的总发生率为 2279%不等。 美国每年患卒中的600万人中，抑郁症 的发生率为22-60%。 且在卒中后6个月和24个月发生率最高。
脑卒中后抑郁症发生率
报告人 调查人数 检查形式 卒中后时间 有抑郁表现者 Robinson 100 DSM-Ⅲ 急性期 47（27%重） （20%轻） Eastwood 87 DSM-Ⅲ 54%（14%重） （40%轻） Philip 94 DSM-Ⅲ 37%（15%重） （22%轻） Monica 98 3年 3个月内31% 一年时16% 二年时19% 三年时29% Andersen 285 HDRS量表 1年 41% Burvill 191 DSM-Ⅲ 28%（重17%） （轻11%）
乏力等而抑郁情绪不明显。 PSD 与一般抑郁
症相比，具有发病程度，相对较轻而焦虑躯
体化，易激惹症状较明显的特点。自杀企图
和行为是PSD中最危险的症状。
抑郁症和神经衰弱不同 受苏联医学的影响，神经衰弱这个诊 断在我国长期滥用，其实神经衰弱病例中
有相当部分病人是抑郁症。
神经衰弱与抑郁症症状比较
疲劳 失眠 症状表现 烦恼 神经衰弱 非持续性 受心情和兴趣 入睡困难 早上、上 影响很大（选 午轻 择性）对读书、 文体活动等态 度不一想事多， 欲念活跃，有 上进心不甘心 无所作为。 抑郁症 持续性心 心情低落、兴 早醒 晨重暮轻 情低落， 趣减低广泛性 生活索然 干什么都疲劳， 无味，对 对前途不抱希 什么都无 望，什么也不 兴趣 想干
这种心情低落并非所有病人都主动讲出， 生动描述，多数人并不谈及心情而只叙述 身体症状，因此需要医生从以下几个方面， 通过交谈可以了解。
（一）、兴趣减退甚至丧失
有些人兴趣广泛、爱好多，一旦患病很
易被发现，有些人平时就几乎无爱好，被 人觉察较难，但如日常工作，生活享受， 甚至天伦之乐都一概提不起兴趣，体会不 到快乐，即可肯定有兴趣减退或丧失。
2个月
3个月