肥胖相关性肾病诊断治疗进展

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瘦素与肥胖相关性肾病研究进展

瘦素与肥胖相关性肾病研究进展

瘦素与肥胖相关性肾病研究进展肥胖症已成为人类最大公共卫生挑战之一,肥胖相关性肾病发病率明显升高,肥胖症患者存在瘦素抵抗,高瘦素血症通过促进胰岛素抵抗、增强交感神经系统兴奋、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、诱发氧化应激、促进肾脏纤维化等机制而引起肥胖相关性肾病,并且上述机制与肥胖相关性肾病的病理有关。

本文主要阐述了瘦素和肥胖相关性肾病的发病机制及病理改变关系的研究进展。

标签:瘦素;肥胖相关性肾病;发病机制;病理随着生活水平提高和生活方式改变,肥胖症成为人类二十一世纪最大公共卫生挑战之一,全世界大约有4亿肥胖患者。

2004年美国成年人肥胖症的发病率32%,成人超重的比率是65%,2004年我国肥胖症的发病率7.1%,2005年我国成人超重的比率是29.1%。

肥胖是慢性肾脏病的独立危险因素,瘦素是一种新型脂肪组织分泌的内分泌激素,瘦素和肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG)成为专家学者的研究热点,目前有研究证明瘦素和ORG 密切相关,现将瘦素和ORG的发病机制及病理改变关系的研究进展作一综述。

1 瘦素抵抗瘦素(leptin)是由ob基因编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质。

1994年Friedmen实验室首次定位克隆了小鼠第6对染色体上的ob基因,并由DNA顺序很快合成了ob蛋白,后者被该实验室命名为leptin。

瘦素受体主要在下丘脑表达,在肾脏等外周组织也有少量表达。

肾脏几乎是唯一表达ob-Rb长受体的外周组织,体外培养的肾小球内皮细胞表达高亲和力的ob-Ra受体。

瘦素抵抗是肥胖的重要危险因素。

在大多数肥胖者体内存在高瘦素血症。

有资料显示增加的体质指数与增加的循环瘦素量是相匹配的[1]。

临床试验表明,肥胖患者血循环中瘦素浓度是正常人的2倍,提示肥胖患者普遍存在瘦素抵抗。

Zhan等[2]研究表明:在瘦素受体减少和瘦素信号容量减少时,可产生瘦素抵抗和肥胖,瘦素抵抗容易导致肥胖,而肥胖又促进瘦素分泌,引起高瘦素血症。

与肥胖相关的慢性肾脏病研究进展

与肥胖相关的慢性肾脏病研究进展
在人类历史 中 ,肥胖多被看做 是健康 的标 志 ,直到 1 世 9 纪 ,体质量超标 的潜 在危害才 逐渐被认 识 ,2 纪早期肥 胖 0世
带来的并发症 以及 死亡率 的增 加才被 正式报 道 。 自此 ,越

17 ,Wes gr 94年 i ne 教授首先报道 了由肥胖引起的 肾脏病 , i 称为肥 胖 相关 性 肾 小 球 病 ( bsy—rl e l e dpt , o i e t e t go n oa y ad m h O G 。根 据肾脏病理表现分为两 型:肥胖相关 性肾小球肥大 R)
Re e r h Ad a c s i e iy—r l t d Ch o i d e s a e L U u, Z A s a c v n e n Ob st e a e r n c Ki n y Di s I X e H NG Do g 一矗 , , L U We —h . De a t n 0 I n u pr -
dr amoiyii r s ri ,w ihm yb xl ndb en ttn lee.T iat l rv w ercn av cs e e da s t m s v a h l sn e o u v f l h a ep ie yt u ioa l 1 hs rc i s et da e c e a h ri v ie e e t e h n
ci e o lme u a l a o ae a d e e t al ig r ge d—sa er n i a e Ho v r b st y b n f a e t n l go r l r t t n rt , n v nu l t g e i n n f i f ri yr n tg e a d s s . l e we e ,o e i ma e e t t n su ・ y i pi

肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展

肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展

肥胖相关性肾病临床表现及诊治进展作者:崔秀娴国春玲潘淑杰来源:《中外医疗》 2011年第17期崔秀娴国春玲潘淑杰(黑龙江省大庆市龙南医院肾内科黑龙江大庆 163000)【摘要】在如今这个经济繁荣的社会中,随着人们生活水平的不断提高提高,肥胖症已是卫生部门的一个突出问题。

肥胖不仅仅是高血压、高血脂、心脏血管病、糖尿病的因素之一。

也是肾病并发症的一种。

因此由肥胖症引发的肥胖患者出现大量蛋白尿后,就开始有了不断的相关报道,证实肥胖引发的肾伤害等的病例。

本文结合其临床表现诊断治疗作一个阐述。

【关键词】肥胖相关性肾病临床表现诊断治疗【中图分类号】 R692 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)06(b)-0069-02肥胖是指体重指数(BMI,即体重kg与身高m平方之比)超过28的一种疾病状态。

肥胖是当代发病率日益增高的一个流行病,它不仅仅是睡眠呼吸暂停综合征、高血压、高血脂、心脏血管病、糖尿病的高危因素,还可直接导致肾损害即称为肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG)[1]。

本文对肥胖相关性肾病临床表现及其诊治进展进行了综述,现报道如下。

1 临床表现ORG多见于成年肥胖患者,老年及儿童肥胖者也可发生,男性多于女性。

肾损害发病隐匿,早期仅表现为肾小球滤过率增高及微量白蛋白尿。

肾病患者有以下特点需考虑本病:(1)肥胖,BMI≥28kg/m2和或男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm[2]。

(2)少到中等量蛋白尿,且以中分子蛋白质为主或即使有大量蛋白尿而无明显低蛋白血症和水肿等。

(3)肾脏体积增大,肾小球滤过率增高。

(4)肾活检表现为肾小球体积普遍增大,或伴有FSGS病变[3]。

(5)无明确糖尿病。

2 鉴别诊断ORG并无特征性的临床表现和肾活检病理改变,因此需综合临床、实验室检查和肾活检病理,并除外其他原因造成。

所以必须通过对肥胖患者进行血液检查、血常规、肝、肾功能、血脂检验、快速血糖仪测定空腹血糖、糖耐量的各项检测,同时行空腹血游离胰岛素浓度检查,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,空腹血糖浓度、空腹血胰岛素浓度以及尿液检查等检验结果加以诊断。

肥胖相关性肾小球肥大症1例

肥胖相关性肾小球肥大症1例

肥胖相关性肾小球肥大症1例
占永立;王丽;赵宇;杨丽萍;饶向荣;李秀英
【期刊名称】《中国中西医结合肾病杂志》
【年(卷),期】2007(8)10
【摘要】@@ 病例rn患者,男,41岁.主因"间断双下肢水肿7年,乏力1月"2006年5月30日入院.rn既往史:1999年5月服用芬氟拉明等减肥药后出现眼睑及双下肢轻度水肿,当地医院查尿常规:PRO(++++)、ERY(-),诊为"急性肾小球肾炎?",静脉输液治疗4 d后水肿消失(具体用药不详).
【总页数】2页(P610-611)
【作者】占永立;王丽;赵宇;杨丽萍;饶向荣;李秀英
【作者单位】中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053;中国中医科学院广安门医院,北京,100053
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.硫氧还蛋白相互作用蛋白与肥胖相关性肾小球病的研究进展 [J], 刘佳琳;姜红;姜红堃
2.儿童肥胖和肥胖相关性心血管危险因素对肾小球和肾小管蛋白分泌的影响 [J],
CsernusK.;Lanyi E.;Erhardt E.;MolnarD.;王一飞
3.12/15-脂氧化酶基因敲除对肥胖相关性肾小球疾病模型小鼠肾组织的保护作用及其机制 [J], 任咪咪;高梦寒;王婧;赖佳美;于金宇;远航
4.肥胖相关性肾小球肥大症病案 [J], 占永立
5.血尿酸、血钾与肾小球滤过率与肥胖的相关性分析 [J], 全红
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肥胖症的诊断和治疗进展ppt课件

肥胖症的诊断和治疗进展ppt课件

生殖功能降低、某些癌症等有关
WHO成人BMI标准、腰围及相关疾病危险
分类
体重过低
正常范围 超重 肥胖前期 I度肥胖 II度肥胖 Ⅲ度肥胖
BMI
<18.5
18.5-24.9 ≥25 25-29.9 30-34.5 35-39.5 ≥25
相关疾病危险
低(但其他疾病危险性增加)
平均水平 增加 中度增加 严重增加 极为严重增加
病因与发病机制
遗传 精神神经因素:下丘脑腹内侧核为饱食中枢 内分泌因素:甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素、 -内啡肽
生活方式与饮食习惯
亚太地区肥胖流行病学特点

亚太地区肥胖的患病率较低而超重的发生率较高 超重: 美国 65% 加拿大70% 肥胖: 美国 45% 加拿大30%
韩国 (1995年WHO标准) 超重:20.5% 肥胖:1.5% 日本(1990-1994国家营养普查) 超重:男性 24.3% 女性 20.2% 肥胖:<1.5% 我国(1998年中年人口的调查) 各地超重和肥胖发生率存在极大的差异 北方>南方 城市>农村 严重地区 超重:>50% 大多数地区 肥胖:<10% 太平洋岛国人群体形健壮,BMI较高 ◆肥胖与超重的患病率受地区、种族及文化 背景的影响
肥胖的饮食治疗
许多国家都有基于本国经验和数据的膳食指南
在一些亚洲国家,膳食的碳水化合物和脂肪多,而蛋白 质少 措施: 通过减少高度精细的碳水化合物,用粗碳水化合物替代, 并降低脂肪的摄入来减少总热量摄入 教育患者控制饮食和健康的摄食习惯。膳食治疗的关键 在指导患者改变其膳食而限制热量摄入 可以使用非营养性甜味剂,而脂肪的替代品-Olestra并 不多见,目前不推荐
亚洲成人BMI标准、腰围及相关疾病危险

肥胖相关性肾病PPT课件

肥胖相关性肾病PPT课件
典型肾病综合征的占2.2% 无肉眼血尿,镜下血尿的比例也较低 可有肾小管功能异常 部分伴肾功能不全,甚至进展至终末期肾脏病 常伴有代谢异常:胰岛素抵抗、脂肪肝等
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病理表现
肾小球肥大,伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性硬化 单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM) 肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)
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诊断要点
临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少 量镜下血尿,部分患者可表现为肾功能不全,常不伴低蛋白 血症。 肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性 硬化。 排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
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临床表现
肥胖:BMI≥28kg/m2,男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm 蛋白尿,以轻 、中度为主,大量蛋白尿仅占10%,表现为
预后
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• Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后,5 年肾存活 率为77%,10 年则为51%。
• 国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。
• 同样的治疗干预,表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及 转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳
• 患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管 并发症有关。
病理表现
肾小球体积普遍增大
肾小球体积增大伴局灶节段硬化
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发病机制
• 肾脏结构和功能改变:肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹,部 分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。
• 血流动力学改变:肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→局部肾 血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过
• 胰岛素抵抗:高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压 力、高灌注

吕宏生辨治肥胖相关性肾病经验

吕宏生辨治肥胖相关性肾病经验

头胀,消 谷 善 饥,肢 体 困 重,怠 惰 嗜 卧,口 渴 喜 冷 饮,舌
质红,苔黄腻,脉沉滑小数.治宜清胃化湿.方选防风
通圣散加减.药物组成:防风、荆芥、薄荷、桔梗、川芎、
茯苓、泽泻、炒白芍等.防风通圣散加减可清泻胃中实
火,并有清利湿热之功.现代药理学研究发现,防风通
圣散可抑制非 酒 精 性 脂 肪 肝 (
发症方 面 有 明 确 疗 效 [3]. 苓 桂 术 甘 汤 可 通 过 能 量 代
中国民间疗法 2021 年 2 月第 29 卷第 3 期 35
名医传承 中国民间疗法
CH
I
NA
SNATUROPATHY,Feb
2021,Vo
l
29No

谢、多种氨基酸代谢等信号通路调节脂质代谢紊乱 [4].
杜 仲 、肉 苁 蓉 、巴 戟 天 、麸 炒 苍 术 等 以 调 补 脾 肾 ,并 佐
36 中国民间疗法 2021 年 2 月第 29 卷第 3 期
患者,女,
34 岁,
2019 年 5 月 10 日初诊.主诉:尿
99mm Hg(
1mm Hg≈0
133kPa),体 质 量 90kg,腰
围 162cm.血常规:白 细 胞 (WBC)
过 食 肥 甘 厚 味 、脾 胃 虚 衰 、痰 饮 水 湿 潴 留 等 因 素 相
关 . 主 要 病 位 在 脾 肾 ,基 本 病 机 为 脾 肾 两 虚 ,痰 瘀 交
阻 . 多 数 医 家 认 为 该 病 以 正 虚 为 本 ,痰 瘀 湿 浊 为 标 ,
属 本 虚 标 实 之 候 . 脾 胃 为 后 天 之 本 ,气 血 生 化 之 源 ,
脂血症的胆固醇及 TG 水平 [14].

肥胖相关性肾病研究进展

肥胖相关性肾病研究进展

刘娟 , 团利 . 卫 魏明辨治 功能性 消化不 良经验 [ ]实 J.
用 中医杂志 , 0 9 2 6): 6 20 ,: 5( 4 . 0
现代诊 断与治疗 , 0 , 4): 4 2 11 0 2( 1 . 9
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进 展综 述如— o F
患病 率 尚不 足 3 而 1 9 年 的 资 料显 示 , 国部 分 %, 9 8 我
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3.68 37.17 27.04 29.80 2.30 0.00 0.00
3.05 33.24 20.45 37.36 5.12 0.79 0.00
3.30 34.77 23.02 34.41 4.02 0.48 0.00
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肥胖症的确定和分级
检测肥胖症的指标: 通常通过身体外表特征测量值可间接反
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(四)炎症因子
脂肪细胞分泌一系列炎症因子,如肿 瘤坏死因子(TNF),白介素-6(IL-6)及C反 应蛋白(CRP)等 。肥胖患者体内各种炎症 因子均有不同程度的增加,提示微炎症状 态的存在。普遍认为,炎症反应在细胞外 基质增多、肾纤维化的不可逆过程中起重 要作用。
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(五)高脂血症
高脂血症作用于肾小球系膜细胞表面 的LDL受体,增加巨噬细胞趋化因子释放 和细胞外基质产生。巨噬细胞释放活性氧 分子氧化LDL(Ox—LDL),被巨噬细胞和 系膜细胞吞噬后,转化为泡沫细胞,泡沫 细胞可以释放多种炎症因子,促进系膜基 质产生,从而参与肾小球硬化的发生。
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5
中国人超重/肥胖(BMI ≥ 25)患 病率在增长
30 25 20 15 10
5 0
1982
1989
1992
2001
20—70岁
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6
中国上海市区40岁以上 人群BMI分布频率
BMI 男性
频率(%) 女性
总人群
<18.5
18.5 ~ 23.0 ~ 25.0 ~ 30.0 ~ 35.0 ~ 40.0 ~
20
(六)氧化应激
氧化应激介导肥胖及慢性肾脏疾病是 多因素的,包括炎症因子、脂质氧化等, 具体机制仍需进一步研究。临床及动物实 验研究均表明,肥胖有着较高水平的氧化 应激。高脂食物的肥胖大鼠体内,肾的过 氧化氢和尿中游离前列腺素均明显增生。 其可能通过减少内生性一氧化氮及内皮源 性的血管舒张发挥作用。超氧化反应对血 压也有一定的升高作用。
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(七)胰岛素抵抗(IR)
体重增加,特别是内脏脂肪的堆积,代 谢异常,伴有IR、高胰岛素血症和(或)糖耐 量异常。继往研究认为,高胰岛素血症刺激 交感神经系统,血压升高,同时钠重吸收增 加及内脏平滑肌肥大等,多因素参与了肥胖 相关的肾脏损害。
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四、肥胖相关性肾病诊断要点
肥胖相关性肾病诊断治疗进展
主要内容
一、肥胖相关性肾病的定义 二、肥胖症的概念及诊断 三、肥胖相关性肾病的发病机制 四、肥胖相关性肾病的诊断要点 五、肥胖相关性肾病的治疗
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一、肥胖相关性肾病定义
肥 胖 相 关 性 肾 病 (obesity related glomerulopathy,ORG) 是 由 于 肥 胖 引 起 机 体一系列代谢紊乱,由此导致的肾脏病变。 已经成为一类常见的肾脏疾病,临床表现为 肾脏肥大、肾小球滤过率(GFR)增高和蛋白 尿,肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增 大,常伴有局灶节段肾小球硬化性病变。
映体内的脂肪含量和分布,有以下几种: 体重指数 腰围
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体重指数
体重指数=体重(kg)/身高2 ( m)2,
单位是kg / m 2。该指标考虑了体重和身高 两个因素,主要反映全身性超重和肥胖症, 简单且易测量,不受性别的影响,但对特 殊人群如运动员,则难以准确反映超重和 肥胖程度。
肾小球肥大 蛋白尿
肾小球硬化
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FFA.游离脂肪酸 RAS.肾素-血管紧张素系统
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(二)血管紧张素Ⅱ及肾素-血管紧 张素系统活化
肾 素 血 管 紧 张 素 系 统 (RAS) 活 化 是 肥 胖患者的特征之一。既往研究显示,髓袢 重吸收钠增加以及高瘦素、高胰岛素和交 感神经系统激活均可活化RAS,导致血管 紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)增加,而肾钠潴留及尿 钠排泄增加,进一步加重肾脏损害。
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二、肥胖症的概念及诊断
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肥胖症
肥胖症是指体内的脂肪总含量及/或局 部脂肪含量过多,其程度已达到危害健 康或寿限的情况。肥胖症的发病过程是 由于能量摄入量增加及/或能量消耗量减 少导致能量正平衡。肥胖症的发病因素 可分为遗传及环境因素两类。大多数肥 胖症是遗传因素及环境因素共同参与。
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(一)、肾脏疾病起病前存在明确 肥胖
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三、肥胖相关性肾病 的发病机制
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肥胖导致肥胖相关性肾病的模式图
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(一)血流动力学改变
超重和肥胖者心输出量和心率增加,容 量负荷加重,组织血流量随之增加。局部肾 血管代偿性扩张,肾小球滤过率和肾小管重 吸收钠增加,局部及全身的血管内压力相应 升高。Chagnact等 研究发现,肥胖患者肾 脏高灌注及高滤过分别比正常人群高51% 及31%。
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(三)腹型肥胖
腹部脂肪组织堆积,压迫肾实质,增 加肾内压,甚至渗入肾窦,直接压迫肾髓 质 。腹腔内压力的增加,进一步加重肾受 力程度。由于解剖的因素,肾顺应性差, 外部机械压力,直接导致肾内压力及间质 流体静压增加。肾血流量减少,肾小管重 吸收钠增加,高血压、相应的肾组织病理 学较臀型肥胖更为明显。
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中国肥胖工作组建议的超重 和肥胖诊断分割点
BMI(kg/m2)
体重过低
<18.5
正常
18.5~
超重
24.0~
肥胖
≥28.0
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10
腰围
WHO 建 议 男 性 腰 围 超 过 94cm , 女性腰围超过80cm为肥胖症。中国 肥胖问题工作组建议对中国成人来说, 男性腰围等于或超过85cm,女性腰 围等于或超过80cm为腹部脂肪蓄积 的界限。
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肥胖相关性肾病肾脏血流动力学异 常及其致肾脏损伤的机制
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肥胖
瘦素↑
FFA↑ 胰岛素抵抗
刺激交感神经 高压力
脂肪 RAS活性↑
RAS
肾周 脂肪挤压
肾小管液流速减慢ຫໍສະໝຸດ 体重增加 肾单位数目 相对不足
近段>远端 Na+重吸收↑
出球小动脉收缩 入球小动脉扩张 高滤过
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