肥胖相关性肾病PPT课件
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教学：肥胖相关性肾病
（二）糖尿病肾病（DN）：既往糖尿病病史， 常伴有眼底和心脏病变，空腹，餐后2小时血糖， 糖耐量，糖化血红蛋白等检查有助鉴别。 （三）高血压肾硬化：高血压肾硬化好发于中 老年人，临床表现持续蛋白尿，肾活检可出现 继发FSGS改变。常有高血压家族史。肾小管功 能损害先于肾小球损害，出现蛋白尿前有一段 持续5年以上高血压病史。24小时尿蛋白定量一 般不超过1.5~2.0g。其特征性组织学改变为肌肉 肥厚（常出现于弓形动脉和小叶间动脉）玻璃 样变（以入球小动脉最明显）及缺血引起的肾 小球袢邹缩及球性硬化。
三、发病机制：
肥胖相关肾小球病（ORG）的发病机制尚 未完全清楚。 但肯定与脂肪细胞因子有关。
（一）、脂肪细胞因子促进胰岛素 抵抗参与ORG致病
某些脂肪因子通过“脂肪胰岛素轴”对胰 岛素发挥重要作用，其中瘦素、抵抗素、 酰化制液蛋白、肿瘤坏死因子及白介素-6能 促进胰岛素抵抗，而脂联素、内脏脂肪素 和网膜素则能拮抗胰岛素抵抗，如果他们 的调节作用发生紊乱，即出现胰岛素抵抗 和高岛胰素血症。
胰岛素能刺激胰岛素样生长因子（IGF）产 生，胰岛素和IGF可能通过磷酸酰肌醇激酶 /蛋白激酶（PI3K）/AKt）信号转导途径， 活化内皮细胞一氧化氮合成酶，导致一氧 化氮合成增加，同时，还能减少血管平滑 肌细胞内钙离子（Ca2+）浓度及Ca2+肌球 蛋白轻链敏感性，而导致血管舒张、肾小 球前小动脉的扩张，即能致肾小球内高压、 高灌注及高滤过（所谓“三高”），促使 肾小球肥大参与OB—GM发病。
肥胖相关肾病（ORG）的发病多见于中老年人， praga等报道≥50岁的人ORG发病率最高，而国 内报道31—40岁发病率最高（43.9%），以男性 多见，其发病机机制尚未明确，一般认为，与 高胰岛素血症及胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的 作用，肾内交感神经及肾素---血管紧张素 （RASS）的不适当激活、肾小球的三高（高压 力、高灌注、高滤过）、脂代谢紊乱、高盐摄 入和肾小管处理的改变以及肥胖本身导致肾脏 结构改变有关。
肥胖相关性肾小球肥大症的健康宣教
肥胖相关性肾小球 肥大症的健康宣教
x
肥胖相关性 肾小球肥大 症概述
预防与控制
疾病治疗
心理健康
肥胖相关性肾小球肥大 症概述
疾病定义
肥胖相关性肾小球肥大症是一种由于肥胖引 起的肾脏疾病。
主要表现为肾小球肥大、肾小管间质纤维化 和肾功能减退。
发病机制尚不明确，可能与肥胖引起的高血 压、高血糖、高血脂等代谢紊乱有关。
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致高血 压、高血脂、高血糖等并发症。
02
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致肾脏 功能下降，甚至肾衰竭。
03
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致心血 管疾病，如冠心病、心绞痛等。
04
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致内分 泌失调，如甲状腺功能亢进、糖尿病等。
预防与控制
健康饮食
1
控制热量摄入：合理 控制饮食，避免过多 摄入高热量食物
社会组织支持： 参加相关社会组 织或团体，与其 他患者交流，获 得支持和鼓励
谢谢
降压药：用于控制高血压，降低肾小球肥大 症的风险
利尿剂：用于减轻水肿，降低肾小球肥大症 的症状
抗血小板药物：用于预防血栓形成，降低肾 小球肥大症的并发症风险
降脂药：用于降低血脂，降低肾小球肥大症 的并发症风险
手术治疗
01
02
手术适应症： 重度肥胖相 关性肾小球 肥大症患者， 药物治疗无 效者
手术方式： 腹腔镜下肾 切除术、肾 造瘘术等
03
04
手术风险： 出血、感染、 肾功能损害 等
术后护理： 注意饮食、 休息，定期 复查，预防 并发症
康复治疗
01
饮食控制：低盐、低脂、低 糖饮食，控制体重
02
运动疗法：适度运动，增强 体质，提高免疫力
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肥胖相关性 肾小球肥大 症概述
预防与控制
疾病治疗
心理健康
肥胖相关性肾小球肥大 症概述
疾病定义
肥胖相关性肾小球肥大症是一种由于肥胖引 起的肾脏疾病。
主要表现为肾小球肥大、肾小管间质纤维化 和肾功能减退。
发病机制尚不明确，可能与肥胖引起的高血 压、高血糖、高血脂等代谢紊乱有关。
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致高血 压、高血脂、高血糖等并发症。
02
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致肾脏 功能下降，甚至肾衰竭。
03
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致心血 管疾病，如冠心病、心绞痛等。
04
肥胖相关性肾小球肥大症可能导致内分 泌失调，如甲状腺功能亢进、糖尿病等。
预防与控制
健康饮食
1
控制热量摄入：合理 控制饮食，避免过多 摄入高热量食物
社会组织支持： 参加相关社会组 织或团体，与其 他患者交流，获 得支持和鼓励
谢谢
降压药：用于控制高血压，降低肾小球肥大 症的风险
利尿剂：用于减轻水肿，降低肾小球肥大症 的症状
抗血小板药物：用于预防血栓形成，降低肾 小球肥大症的并发症风险
降脂药：用于降低血脂，降低肾小球肥大症 的并发症风险
手术治疗
01
02
手术适应症： 重度肥胖相 关性肾小球 肥大症患者， 药物治疗无 效者
手术方式： 腹腔镜下肾 切除术、肾 造瘘术等
03
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手术风险： 出血、感染、 肾功能损害 等
术后护理： 注意饮食、 休息，定期 复查，预防 并发症
康复治疗
01
饮食控制：低盐、低脂、低 糖饮食，控制体重
02
运动疗法：适度运动，增强 体质，提高免疫力
肥胖相关性肾病PPT课件
中国研究显示，腹型肥胖人群微量白蛋白尿发生率 为9％；2002--2006年共10093例肾组织活检资料， ORG的发生率在5年间由0.62％上升至1.00％。
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可编辑
ORG的诊断及鉴别诊断
7
可编辑
ORG的诊断
ORG多见于成年肥胖患者，老年及儿童肥胖者也可 发生，男性多于女性。肾损害发病隐匿，早期仅表 现为肾小球滤过率增高及微量白蛋白尿。
28
可编辑
ACEI或ARB
ACEI或ARB通过抑制RAAS激活，降低肾小球高灌注，减少 蛋白尿，还可改善IR而不影响脂代谢，延缓肾脏病变的进展。
研究发现，ACEI类药物卡托普利能够显著降低ORG患者尿 白蛋白排泄水平。
另外，ARB类药物奥美沙坦可显著降低ORG患者高血压、肾 小球高灌注及24 h尿蛋白水平，延缓CKD的进展。
Giordani等报道，短期限食治疗能够显著改善重度 肥胖合并糖尿病患者GFR水平。
研究发现，重度肥胖者经减重手术治疗后，体重指 数、GFR、肾血流量以及蛋白尿均显著下降。
Hou等研究发现，严重肥胖者存在肾功能异常，减 重手术12个月后其GFR明显改善。
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可编辑
改善IR
二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶的介导，诱导脂 肪酸的氧化，从而减少脂肪的合成，增加周围组织 葡萄糖的吸收，使肌肉组织无氧酵解和葡萄糖利用 率增加。二甲双胍同时抑制肝糖异生和输出，改善 胰岛素敏感性和糖代谢，还有降低血脂及抑制食欲、 减轻体重的作用。
包括肥胖相关性肾小球肥大症obgm和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化obfsgs该病起病隐匿早期仅表现为微量清蛋白尿多数患者在就诊时已经发展为显性蛋白尿尿蛋白量为少到中等量部分患者的尿蛋白可达肾病综合征范围有些患者在就诊时就出现中大量尿蛋白
肥胖相关性肾病
Page 10
肥胖相关性肾病的发病机制
肥胖患者常存在高胰岛素血症、生长激素 水平增高、脂代谢紊乱；同时肾内交感神经 系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激 活；血流动力学改变，如肾小球的“三高” （高压力、高灌注、高滤过）；脂肪细胞因 子的作用等诸多因素，在肥胖性肾病的发生 发展中起到了重要作用。
遗传背景
遗传背景在肥胖相关性肾病的发病中起重要作 用。该病患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有高血压家族史，17.9% 有糖尿病家族史。有研 究认为，该病的发病有种族差异，其原因与遗传背 景、社会经济因素以及生活习性有关。
Page 9
环境因素
不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相 关外，饮食习惯与生活习惯有着更重要的作用。我 国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异， 表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的 发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率 呈骤然上升的趋势。
Page 2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ因
Page 3
胰岛素的抵抗 肾脏血流动力学改变 脂肪细胞因子因素
脂毒性因素 氧化应激因素
遗传背景 环境因素
胰岛素抵抗
肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和 高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于 胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素 血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾 小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾 小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，进一 步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾 小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和高 血压的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏 脂蛋白合成增加，出现高脂血症。导致肾小球 系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的 损伤和局灶节段性肾小球硬化样病变。
肥胖相关性肾病的发病机制
肥胖患者常存在高胰岛素血症、生长激素 水平增高、脂代谢紊乱；同时肾内交感神经 系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激 活；血流动力学改变，如肾小球的“三高” （高压力、高灌注、高滤过）；脂肪细胞因 子的作用等诸多因素，在肥胖性肾病的发生 发展中起到了重要作用。
遗传背景
遗传背景在肥胖相关性肾病的发病中起重要作 用。该病患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有高血压家族史，17.9% 有糖尿病家族史。有研 究认为，该病的发病有种族差异，其原因与遗传背 景、社会经济因素以及生活习性有关。
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环境因素
不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相 关外，饮食习惯与生活习惯有着更重要的作用。我 国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异， 表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的 发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率 呈骤然上升的趋势。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ因
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胰岛素的抵抗 肾脏血流动力学改变 脂肪细胞因子因素
脂毒性因素 氧化应激因素
遗传背景 环境因素
胰岛素抵抗
肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和 高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于 胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素 血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾 小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾 小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，进一 步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾 小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和高 血压的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏 脂蛋白合成增加，出现高脂血症。导致肾小球 系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的 损伤和局灶节段性肾小球硬化样病变。
肥胖相关性肾病PPT课件
典型肾病综合征的占2.2% 无肉眼血尿，镜下血尿的比例也较低 可有肾小管功能异常 部分伴肾功能不全，甚至进展至终末期肾脏病 常伴有代谢异常：胰岛素抵抗、脂肪肝等
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病理表现
肾小球肥大，伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性硬化 单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM) 肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)
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诊断要点
临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少 量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白 血症。 肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性 硬化。 排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
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临床表现
肥胖：BMI≥28kg/m2，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm 蛋白尿，以轻 、中度为主，大量蛋白尿仅占10%，表现为
预后
LOGO
• Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活 率为77%，10 年则为51%。
• 国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。
• 同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及 转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳
• 患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管 并发症有关。
病理表现
肾小球体积普遍增大
肾小球体积增大伴局灶节段硬化
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发病机制
• 肾脏结构和功能改变：肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹，部 分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。
• 血流动力学改变：肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→局部肾 血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过
• 胰岛素抵抗：高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压 力、高灌注
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病理表现
肾小球肥大，伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性硬化 单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM) 肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)
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诊断要点
临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少 量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白 血症。 肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性 硬化。 排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
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临床表现
肥胖：BMI≥28kg/m2，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm 蛋白尿，以轻 、中度为主，大量蛋白尿仅占10%，表现为
预后
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• Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活 率为77%，10 年则为51%。
• 国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。
• 同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及 转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳
• 患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管 并发症有关。
病理表现
肾小球体积普遍增大
肾小球体积增大伴局灶节段硬化
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发病机制
• 肾脏结构和功能改变：肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹，部 分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。
• 血流动力学改变：肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→局部肾 血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过
• 胰岛素抵抗：高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压 力、高灌注
肥胖相关性肾病
肥胖相关性肾病
obesity-related glomemlopathy
肥胖已经是当今世界一个流行病， 它不仅能诱发高血压、动脉粥样硬化 及糖尿病，而且它还能导致肾损伤。 1974年Weisinger等首次报告严 重肥胖患者能出现大量蛋白尿，此 其后此病被命名为“肥胖相关性肾 小球病”
肥胖相关性肾病（ORG）包括肥胖相 关性肾小球肥大症（OB-GM）和肥胖相 关性局灶节段肾小球硬化（OB-FSGS） 近年来随着肥胖患者日益增多， ORG发病率也在迅速增加，程虹等报 道卫生部中日友好医院2006-2008年肾 活检病例中此病占3.8%，因此临床上 必须充分重视ORG。
临床特点
ORG起病隐匿。OB-GM初仅出现微量白蛋 白尿，而后逐渐增多，直至出现大量蛋白尿 （尿蛋白＞3.5g/d)，肾小球滤过率（GFR） 增高（提示肾小球内高滤过）或正常。ORG 镜下血尿发生率低（20%左右），不出现肉眼 血尿；呈现大量蛋白尿时，很少发生低蛋白血 症及肾病综合症，轻度水肿，可伴有高甘油三 酯血症。
治疗策略
（3）外科手术 对于极度肥胖（如BMI＞40kg/㎡）且应 用上述各种方法减肥无效的患者可考虑做 胃肠改道术。
治疗策略
2.胰岛素增敏剂 胰岛素抵抗在ORG发病中占有重要地位 ，故可考虑应用胰岛素增敏剂治疗ORG，包 括双胍类药物（如二甲双胍）和噻唑烷二酮 类药物（如罗格列酮） 应用这两种药物治疗时也必须充分了解 其副作用，肾功能不全时禁用二甲双胍，否 则可引起严重乳酸酸中毒。噻唑烷二酮类药 物能导致钠水潴留，心脏病患者有诱发心力 衰竭的危险。
谢谢！
诊断方法
需选择含血管极和（或）尿极的最大肾 小球切面，测量其毛细血管袢直径（相互 垂直的两个直径）来判断肾小球是否肥大。 国人成人肾小球直径正常值范围为 142.1±20.4μm，肾小球直径＞183μm即 可诊肾小球肥大。
obesity-related glomemlopathy
肥胖已经是当今世界一个流行病， 它不仅能诱发高血压、动脉粥样硬化 及糖尿病，而且它还能导致肾损伤。 1974年Weisinger等首次报告严 重肥胖患者能出现大量蛋白尿，此 其后此病被命名为“肥胖相关性肾 小球病”
肥胖相关性肾病（ORG）包括肥胖相 关性肾小球肥大症（OB-GM）和肥胖相 关性局灶节段肾小球硬化（OB-FSGS） 近年来随着肥胖患者日益增多， ORG发病率也在迅速增加，程虹等报 道卫生部中日友好医院2006-2008年肾 活检病例中此病占3.8%，因此临床上 必须充分重视ORG。
临床特点
ORG起病隐匿。OB-GM初仅出现微量白蛋 白尿，而后逐渐增多，直至出现大量蛋白尿 （尿蛋白＞3.5g/d)，肾小球滤过率（GFR） 增高（提示肾小球内高滤过）或正常。ORG 镜下血尿发生率低（20%左右），不出现肉眼 血尿；呈现大量蛋白尿时，很少发生低蛋白血 症及肾病综合症，轻度水肿，可伴有高甘油三 酯血症。
治疗策略
（3）外科手术 对于极度肥胖（如BMI＞40kg/㎡）且应 用上述各种方法减肥无效的患者可考虑做 胃肠改道术。
治疗策略
2.胰岛素增敏剂 胰岛素抵抗在ORG发病中占有重要地位 ，故可考虑应用胰岛素增敏剂治疗ORG，包 括双胍类药物（如二甲双胍）和噻唑烷二酮 类药物（如罗格列酮） 应用这两种药物治疗时也必须充分了解 其副作用，肾功能不全时禁用二甲双胍，否 则可引起严重乳酸酸中毒。噻唑烷二酮类药 物能导致钠水潴留，心脏病患者有诱发心力 衰竭的危险。
谢谢！
诊断方法
需选择含血管极和（或）尿极的最大肾 小球切面，测量其毛细血管袢直径（相互 垂直的两个直径）来判断肾小球是否肥大。 国人成人肾小球直径正常值范围为 142.1±20.4μm，肾小球直径＞183μm即 可诊肾小球肥大。
肥胖相关性肾病讲课演示文稿
肥胖相关性肾病讲课演示文稿尊敬的各位老师、同学们：大家好！我今天要跟大家探讨的是肥胖相关性肾病。
一、什么是肥胖相关性肾病？肥胖相关性肾病是指由于慢性肥胖而引起的肾脏疾病。
肥胖相关性肾病是一种严重的代谢性疾病，其临床特点为肥胖、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、睡眠呼吸暂停综合症等，这些因素都可以造成肥胖相关性肾病的发生和发展。
二、肥胖相关性肾病的病因1.代谢层面肥胖相关性肾病的主要病因是肥胖，肥胖会导致代谢紊乱，产生一系列的损害，对肾脏的损伤最为直接。
肥胖者肝脏和脂肪组织的生物合成将会增加，特别是饱和脂肪酸和游离脂肪酸增加，两者的存在会抑制ATP酶的活性，从而对细胞氧化磷酸化的反应产生影响。
肥胖者脂肪酸代谢的紊乱不仅仅影响到肌肉，也对肾脏细胞非常不利，因为肾脏有很多类肌肉细胞组织。
2.神经系统层面肥胖者特别是患有代谢病的肥胖者，常伴有高血压和高脂等各种疾病，这些病就特别容易引起神经系统的损伤，给肾脏带来不良影响。
最直接的表现就是肾脏外形的改变以及毛细血管内皮细胞的损伤。
三、肥胖相关性肾病的临床表现1.尿路症状首先表现为尿色变浓、尿量减少、尿流变缓等。
2.蛋白尿早期会有微量蛋白尿，比如说24小时蛋白定量少于2g，但是如果不得到及时的改善，这种情况会变成大量蛋白尿，20-50g每天，甚至更多。
3.肾功能减退肾功能会逐渐下降，而体质量也会降低，造成过度疲惫和乏力，这些都会影响患者的日常生活和工作经历。
4.高血压和贫血由于肾脏的损伤，高血压的发生率非常高。
一旦出现高血压，会进一步加重肾衰竭的程度，从而对肾脏功能的康复有非常不利的影响。
同时，随着肾功能的减退，患者身体会出现贫血，并且易发生水肿，这些都会影响患者的生活和治疗。
四、肥胖相关性肾病的治疗1.改变生活方式首先，患者需要调整自己的生活方式，纠正不良的生活习惯，如膳食不规律、饮食油腻、运动不足等一系列因素，从而减少肥胖程度，有效预防和改善肥胖相关性肾病。
2.药物治疗药物治疗是一种常见早期治疗的方式，一个适当的治疗方案应综合考虑病情、肾功能、生理状况和患者偏好等因素。
肥胖相关性肾病PPT课件
有证据表明肾脏血流动力学、脂肪组织衍生的脂肪
因子的改变在ORG的发生中具有核心作用
29
ORG的血液动力学改变
血液动力学的改变在 ORG 发病过程中可能起主 要的作用。 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS)过度活化， 导致肾小球高滤过、肾小球滤过率升高及肾小管 钠水重吸收增加，从而引起溶质转运至致密斑减 少，管球反馈机制失灵活，入球血管扩张，导致 肾小球高灌注、高滤过和高压力。 肾脏高灌注起了主要作用：肥胖者GFR及肾血流 量分别比对照组高31%和51%。 肾脏的高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压 升高，引起肾小球硬化。
3
4
5
6
肥胖的诊断标准
正常体重：BMI 18.5-24kg/m2 超重：BMI 24-28 kg/m2 肥胖：BMI> 28 kg/m2 • 腰围： • 男性：≥90cm • 女性： ≥80cm
7
代谢综合征的CDS诊断标准
1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。
2.高血糖
具备以上4项组成 • 空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和 成分中的3项或全 （或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或） 已确诊糖尿病并治疗者。 3.高血压 部者可确诊为代谢 综合征。 4.血脂紊乱 • 高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg ，和（或）
• 亚肾病水平蛋白尿56% • 蛋白尿伴肾功能下降44% • 肾病综合征罕见
与肥胖有关的其它表 现：高血压，高血脂， 糖耐量异常
已确诊高血压并治疗者。
• 空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和
（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl） （男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。
因子的改变在ORG的发生中具有核心作用
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ORG的血液动力学改变
血液动力学的改变在 ORG 发病过程中可能起主 要的作用。 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS)过度活化， 导致肾小球高滤过、肾小球滤过率升高及肾小管 钠水重吸收增加，从而引起溶质转运至致密斑减 少，管球反馈机制失灵活，入球血管扩张，导致 肾小球高灌注、高滤过和高压力。 肾脏高灌注起了主要作用：肥胖者GFR及肾血流 量分别比对照组高31%和51%。 肾脏的高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压 升高，引起肾小球硬化。
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肥胖的诊断标准
正常体重：BMI 18.5-24kg/m2 超重：BMI 24-28 kg/m2 肥胖：BMI> 28 kg/m2 • 腰围： • 男性：≥90cm • 女性： ≥80cm
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代谢综合征的CDS诊断标准
1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。
2.高血糖
具备以上4项组成 • 空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和 成分中的3项或全 （或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或） 已确诊糖尿病并治疗者。 3.高血压 部者可确诊为代谢 综合征。 4.血脂紊乱 • 高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg ，和（或）
• 亚肾病水平蛋白尿56% • 蛋白尿伴肾功能下降44% • 肾病综合征罕见
与肥胖有关的其它表 现：高血压，高血脂， 糖耐量异常
已确诊高血压并治疗者。
• 空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和
（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl） （男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。
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1
全球肥胖来袭
• 2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿，肥胖 已成为全球性流行病。
• 过去三十年，美国20-74岁肥胖患者从过去15%增 加到35%
• 据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。
2
我国肥胖形式严峻
• 2016 WHO数据：中国男性肥胖约4320万，女性约4640万，居全 球之首。
25
ORG的病理学改变
➢免疫荧光检查：单纯肾小球肥大者常呈阴性， 而ORG-FSGS与特发性FSGS相似，在病变肾 小球的受累节段上可见lgM和C3沉积。无明显 免疫复合物沉积
• 电镜：局限性足突融合，脏层上皮细胞胞浆内 可见较多的脂质和蛋白吸收滴。
• 与原发性FSGS相比，ORG患者足突融合较轻： ORG足突融合40%，原发性FSGS足突融合达 75%。具有一定的鉴别诊断意义
20
• 发生率高，达50–75% ， • 发生早。
21
• 血脂异常：70–80%。高甘油三脂血症多见，高胆固 醇血症相对少见。
• 糖代谢异常：多数空腹及餐后2小时的血糖、糖化血 红蛋白多正常，部分可出现糖耐量减低甚至糖尿病。
• 内分泌代谢异常：高胰岛素血症、肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活，高生长激素。
30
31
肥胖相关性肾病肾脏功能改变
32
肥胖相关性肾病的演变
肾小球体积增 大
• 平均增加158%
足细胞密度降 低（55%）
机械应力导致 足细胞衰竭
节段性硬化病 灶形成
球囊粘连
肾小球基底膜 局部剥蚀
33
34
肥胖：必要条件
有时没有明显症状
病理：肾小球肥
大，伴/不伴局灶
节段性肾小球硬
化
肾脏表现
• 亚肾病水平蛋白尿56% • 蛋白尿伴肾功能下降44% • 肾病综合征罕见
• 肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增大,常 伴有局灶节段肾小球硬化性病变。
17
肥胖
蛋白尿
高血压
高血脂等代谢 异常
18
➢肾小球性蛋白尿:孤立性蛋白尿，伴/不伴肾功能 损伤
• ORG绝大多数表现为非肾病综合征范围的蛋白尿 • 少见典型的肾病综合征表现 (0–6%) • 尿蛋白水平具有一定的鉴别诊断意义：
肥胖患者可患有各种肾小球疾病，存在肾病综合 征范围的蛋白尿提示可能是原发性FSGS，而不是 ORG
19
• 尿常规改变： 主要为蛋白尿，33.3%可伴有镜下血尿，肉眼血 尿罕见。
• 近端肾小管受损指标NAG、RBP也可增高：肾活 检也证实这些患者存在较明显的肾小管间质病变。
• 肾功能改变： 本病进展相对缓慢，部分患者可出现肾功能衰竭
26
ORG的病理学改变
➢ORG亚临床的肾脏改变 • 肥胖患者临床无明显肾损害，因外科手术等原因
取得肾组织，病理检查发现：38%患者可能出现 肾小球肥大，FSGS样损伤仅为5%。
27
28
ORG的发病机理
肥胖诱发和加重CKD的具体作用机制尚不明确 ➢肥胖导致的肾损害可由肥胖的下游疾病所致，如糖
尿病或高血压 ➢有证据表明肾脏血流动力学、脂肪组织衍生的脂肪
3
4
5
6
肥胖的诊断标准
正常体重：BMI 18.5-24kg/m2
超重：BMI 24-28 kg/m2
肥胖：BMI> 28 kg/m2 • 腰围： • 男性：≥90cm • 女性： ≥80cm
7
代谢综合征的CDS诊断标准
1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。
2.高血糖
具备以上4项组成 • 空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和
• 高尿酸血症：50%患者升高，是由于高胰岛素血症 促进肾小管重吸收尿酸增加引起。
22
肥胖相关性肾病病理改变—— 肾小球肥大
23
肥胖相关性肾病 病理改变—— 局灶节段性硬化
24
ORG的病理学改变
➢
：
➢肾小球肥大FSGS样改变：ORG患者，节段
性硬化常常见于肥大的肾小球，常常处于门周(与肾 小球的血管极相连) • 在FSGS的五个亚型中(非特殊性、门周型、细胞型、 顶端型、塌陷型)，ORG主要表现为门周型(经典型): Columbia大学的研究中，纯粹门周型达19%，混合门 周型和周边型的比例达81%。 • 足细胞密度减少：随着肾小球体积增大，足细胞密 度减少，出现足细胞脱落，导致局部肾小球基底膜 裸露，随后粘附在鲍曼氏囊并被壁细胞覆盖，逐步 出现节段性硬化
因子的改变在ORG的发生中具有核心作用
29
ORG的血液动力学改变
血液动力学的改变在ORG发病过程中可能起主 要的作用。 ➢肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化， 导致肾小球高滤过、肾小球滤过率升高及肾小管 钠水重吸收增加，从而引起溶质转运至致密斑减 少，管球反馈机制失灵活，入球血管扩张，导致 肾小球高灌注、高滤过和高压力。 ➢肾脏高灌注起了主要作用：肥胖者GFR及肾血流 量分别比对照组高31%和51%。 ➢肾脏的高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压升 高，引起肾小球硬化。
与肥胖有关的其它表 现：高血压，高血脂，
糖耐量异常
35
ORG相关性与原发性FSGS的临床及病理特点比较
（男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。
8
9
10
11
12
肥胖伤肾！
• 肥胖是新发慢性肾脏病最为显著的风险因素 之一。 • 肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起 代偿性超滤过，肾小球内压增加可损害肾脏， 增加CKD风险。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ13
肥胖相关性肾损害
• 定义：肥胖直接导致的肾脏损害。 • 1974年，首次发现重度肥胖与肾病程度的蛋白 尿有关。就此提出“肥胖相关性肾病”
• 肥胖相关性肾脏病不容小觑
• 近年来，肥胖相关性肾病发生率增加了10倍
14
15
1
2
3
4
5
肥胖相关性 肾病的定义
肥胖相关 性肾病的 临床表现
肥胖相关 性肾病的 发病机制
肥胖相关性 肾病的诊断 及鉴别诊断
肥胖相关 性肾病的 治疗及预
后
16
肥胖相关性肾病(ORG)
• 由于肥胖引起机体的一系列代谢紊乱，导致的 肾脏病变。
3.高血压
成分中的3项或全 （或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）
部者可确诊为代谢
已确诊糖尿病并治疗者。
• 高血压收缩压/舒张压≥140/90m综mH合g，和征（。或）
4.血脂紊乱
已确诊高血压并治疗者。
• 空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和
（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl）
全球肥胖来袭
• 2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿，肥胖 已成为全球性流行病。
• 过去三十年，美国20-74岁肥胖患者从过去15%增 加到35%
• 据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。
2
我国肥胖形式严峻
• 2016 WHO数据：中国男性肥胖约4320万，女性约4640万，居全 球之首。
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ORG的病理学改变
➢免疫荧光检查：单纯肾小球肥大者常呈阴性， 而ORG-FSGS与特发性FSGS相似，在病变肾 小球的受累节段上可见lgM和C3沉积。无明显 免疫复合物沉积
• 电镜：局限性足突融合，脏层上皮细胞胞浆内 可见较多的脂质和蛋白吸收滴。
• 与原发性FSGS相比，ORG患者足突融合较轻： ORG足突融合40%，原发性FSGS足突融合达 75%。具有一定的鉴别诊断意义
20
• 发生率高，达50–75% ， • 发生早。
21
• 血脂异常：70–80%。高甘油三脂血症多见，高胆固 醇血症相对少见。
• 糖代谢异常：多数空腹及餐后2小时的血糖、糖化血 红蛋白多正常，部分可出现糖耐量减低甚至糖尿病。
• 内分泌代谢异常：高胰岛素血症、肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活，高生长激素。
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肥胖相关性肾病肾脏功能改变
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肥胖相关性肾病的演变
肾小球体积增 大
• 平均增加158%
足细胞密度降 低（55%）
机械应力导致 足细胞衰竭
节段性硬化病 灶形成
球囊粘连
肾小球基底膜 局部剥蚀
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肥胖：必要条件
有时没有明显症状
病理：肾小球肥
大，伴/不伴局灶
节段性肾小球硬
化
肾脏表现
• 亚肾病水平蛋白尿56% • 蛋白尿伴肾功能下降44% • 肾病综合征罕见
• 肾活检病理学特征为肾小球体积普遍增大,常 伴有局灶节段肾小球硬化性病变。
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肥胖
蛋白尿
高血压
高血脂等代谢 异常
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➢肾小球性蛋白尿:孤立性蛋白尿，伴/不伴肾功能 损伤
• ORG绝大多数表现为非肾病综合征范围的蛋白尿 • 少见典型的肾病综合征表现 (0–6%) • 尿蛋白水平具有一定的鉴别诊断意义：
肥胖患者可患有各种肾小球疾病，存在肾病综合 征范围的蛋白尿提示可能是原发性FSGS，而不是 ORG
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• 尿常规改变： 主要为蛋白尿，33.3%可伴有镜下血尿，肉眼血 尿罕见。
• 近端肾小管受损指标NAG、RBP也可增高：肾活 检也证实这些患者存在较明显的肾小管间质病变。
• 肾功能改变： 本病进展相对缓慢，部分患者可出现肾功能衰竭
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ORG的病理学改变
➢ORG亚临床的肾脏改变 • 肥胖患者临床无明显肾损害，因外科手术等原因
取得肾组织，病理检查发现：38%患者可能出现 肾小球肥大，FSGS样损伤仅为5%。
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ORG的发病机理
肥胖诱发和加重CKD的具体作用机制尚不明确 ➢肥胖导致的肾损害可由肥胖的下游疾病所致，如糖
尿病或高血压 ➢有证据表明肾脏血流动力学、脂肪组织衍生的脂肪
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肥胖的诊断标准
正常体重：BMI 18.5-24kg/m2
超重：BMI 24-28 kg/m2
肥胖：BMI> 28 kg/m2 • 腰围： • 男性：≥90cm • 女性： ≥80cm
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代谢综合征的CDS诊断标准
1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。
2.高血糖
具备以上4项组成 • 空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和
• 高尿酸血症：50%患者升高，是由于高胰岛素血症 促进肾小管重吸收尿酸增加引起。
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肥胖相关性肾病病理改变—— 肾小球肥大
23
肥胖相关性肾病 病理改变—— 局灶节段性硬化
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ORG的病理学改变
➢
：
➢肾小球肥大FSGS样改变：ORG患者，节段
性硬化常常见于肥大的肾小球，常常处于门周(与肾 小球的血管极相连) • 在FSGS的五个亚型中(非特殊性、门周型、细胞型、 顶端型、塌陷型)，ORG主要表现为门周型(经典型): Columbia大学的研究中，纯粹门周型达19%，混合门 周型和周边型的比例达81%。 • 足细胞密度减少：随着肾小球体积增大，足细胞密 度减少，出现足细胞脱落，导致局部肾小球基底膜 裸露，随后粘附在鲍曼氏囊并被壁细胞覆盖，逐步 出现节段性硬化
因子的改变在ORG的发生中具有核心作用
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ORG的血液动力学改变
血液动力学的改变在ORG发病过程中可能起主 要的作用。 ➢肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化， 导致肾小球高滤过、肾小球滤过率升高及肾小管 钠水重吸收增加，从而引起溶质转运至致密斑减 少，管球反馈机制失灵活，入球血管扩张，导致 肾小球高灌注、高滤过和高压力。 ➢肾脏高灌注起了主要作用：肥胖者GFR及肾血流 量分别比对照组高31%和51%。 ➢肾脏的高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压升 高，引起肾小球硬化。
与肥胖有关的其它表 现：高血压，高血脂，
糖耐量异常
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ORG相关性与原发性FSGS的临床及病理特点比较
（男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。
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肥胖伤肾！
• 肥胖是新发慢性肾脏病最为显著的风险因素 之一。 • 肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起 代偿性超滤过，肾小球内压增加可损害肾脏， 增加CKD风险。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ13
肥胖相关性肾损害
• 定义：肥胖直接导致的肾脏损害。 • 1974年，首次发现重度肥胖与肾病程度的蛋白 尿有关。就此提出“肥胖相关性肾病”
• 肥胖相关性肾脏病不容小觑
• 近年来，肥胖相关性肾病发生率增加了10倍
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肥胖相关性 肾病的定义
肥胖相关 性肾病的 临床表现
肥胖相关 性肾病的 发病机制
肥胖相关性 肾病的诊断 及鉴别诊断
肥胖相关 性肾病的 治疗及预
后
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肥胖相关性肾病(ORG)
• 由于肥胖引起机体的一系列代谢紊乱，导致的 肾脏病变。
3.高血压
成分中的3项或全 （或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）
部者可确诊为代谢
已确诊糖尿病并治疗者。
• 高血压收缩压/舒张压≥140/90m综mH合g，和征（。或）
4.血脂紊乱
已确诊高血压并治疗者。
• 空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和
（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl）