蛋白尿的诊治进展 ppt课件

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蛋白尿的诊治进展 ppt课件

蛋白尿的诊治进展  ppt课件

血管紧张素Ⅱ对肾脏可以明显促使肾小球入、出 球小动脉收缩,一般情况下对出球小动脉的收缩 大于入球小动脉,故GFR增加。
血管紧张素Ⅱ增多不仅是高血压的主要原因,还 与炎症、氧化应激、血栓形成、血管新生等肾损 害进展的机制相关。

血管紧张素II在肾脏疾病事件链中 起到重要作用
大量蛋白尿 微量蛋白尿 肾性蛋白尿
药物、化学物或重金属 ( 止痛药、汞、镉、
铅、)中毒引起; 多瑙河流域的Balkan肾病; 肾小管性蛋白尿主要成分是β 2微球蛋白, 免疫球蛋白片段,溶菌酶、 α 1 蛋白(糖多肽)及各种激素和酶。 单纯肾小管性蛋白尿,每日尿蛋白排泄总 量<1g。
溢出性蛋白尿
是由非肾性因素引起,是由于血内的低
微小病变肾病
微小病变肾病的患者,白蛋白尿的发生,
与电荷屏障的变化有关。 这种患者的蛋白尿呈高度选择性。 光镜下可见肾小球多价阴离子染色减弱。 肾小球结构无异常。
链球菌感染后肾炎

蛋白尿的发生与电荷及孔径屏障的变化有关
肾小球基底膜的涎蛋白和蛋白多糖受损
而聚阴电量降低,白蛋白及部分免疫蛋 白流失,又因基底膜受破坏,血浆白蛋 白、白细胞、红细胞也通过受损的滤过 膜而在尿内出现。

肾素血管紧张素系统(RAS)
血管紧张素原
BB 肾素
Ang I
ACEI
Ang II
ARB
AT1 AT2受体
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ对全身血流动力学作用的最终结果 是有效循环容量增加及血压升高。 AT1 受体:血管收缩,血管增生,心肌细胞增生, 交感张力增加,炎症,氧化应激。 AT2受体:保护心脏,舒张血管,抗纤维化,抗 增殖。
分子量蛋白滤过量超过肾小管吸收能力, 即在尿内出现低分子量蛋白,称之为溢 出性蛋白尿。

蛋白尿护理PPT课件

蛋白尿护理PPT课件
蛋白尿护理PPT课件
刀客特万
01.
02.
03.
04.
目录
蛋白尿概述
蛋白尿的护理措施
蛋白尿的预防与监测
蛋白尿的护理教育
蛋白尿概述
点击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了演示发布的良好效果,请言简意赅的阐述您的观点。
1
蛋白尿的定义
蛋白尿是指尿液中蛋白质含量超过正常范围
01
蛋白尿分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿
4
健康教育内容
1
什么是蛋白尿?
2
蛋白尿的成因和危害
3
蛋白尿的预防措施
4
蛋白尿的饮食建议
5
蛋白尿的护理方法
6
蛋白尿的监测和复查
教育对象
患者及其家属
01
护理人员
02
医生
03
营养师
04
社会工作者
05
志愿者
06
教育方法与技巧
01
讲解蛋白尿的基本知识,包括病因、症状、诊断和治疗方法等。
02
强调保持良好的生活习惯,如合理饮食、适当运动和保持良好的心态等。
2
饮食护理
低蛋白饮食:减少蛋白质摄入,减轻肾脏负担
低盐饮食:控制钠摄入,减轻水肿
适量摄入优质蛋白质:如瘦肉、鱼、鸡蛋等
增加蔬菜和水果摄入:补充维生素和矿物质
避免刺激性食物:如辛辣、油腻、煎炸食物
保持水分平衡:适量饮水,避免脱水
药物治疗
利尿剂:减轻水肿,促进尿液排出
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):降低血压,减少尿蛋白
监测方法
定期尿液检查:包括尿常规、尿蛋白定量、尿蛋白电泳等
24小时尿蛋白定量:通过收集24小时内的所有尿液,测量尿蛋白含量

尿蛋白和尿微量白蛋白ppt课件

尿蛋白和尿微量白蛋白ppt课件
尿蛋白和尿微量白蛋白
精选ppt
1
尿蛋白
由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用, 生理状态下尿液中仅含有少量蛋白(< 150 mg/24h)。
尿蛋白成分包括:白蛋白、糖蛋白、微球蛋白、免疫球 蛋白、酶类等,常规检查一般检查不出来。
蛋白尿指尿液中总蛋白;尿蛋白定性检查阳性和(或)
尿定量检查超过150 mg/24h,则称为蛋白尿。若超过3.5 g/24h,
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• 生理性蛋白尿
• 肾脏无器质性病变。可分为:
• ◆ 功能性蛋白尿:尿蛋白量一般小于<1 g/24h,见于剧烈运动 后,发热/脱水,过度寒冷、高温作业、精神紧张等交感神经高度 兴奋,去除病因后即可消失。
• ◆ 体位性蛋白尿:尿蛋白在直立时出现,平卧时消失。常见于青 少年,尿蛋白定量一般小于<1 g/24h。
精选ppt
4
蛋白尿程度分级
• (±):尿蛋白在0.1 g-1.0 g/L; • (++):尿蛋白在1.0 g-2.0 g/L; • (+++):尿蛋白在2.0 g-4.0 g/L; • (++++):尿蛋白在>4.0 g/L。
精选ppt
5
蛋白尿的分类
多发性骨髓瘤患者(尿中有本-周蛋白)、严重挤压伤的
肌红蛋白尿、骨髓瘤及单核细胞白血病时的溶菌酶尿等。
精选ppt
7
病理性蛋白尿(肾性)

指各种原发性或继发性肾脏疾病及遗传性疾病所致
的蛋白尿,特点是尿蛋白持续不消退,或伴有血尿、水肿、
高血压等表现;也可呈单纯性蛋白尿,无任何临床症状或

蛋白尿(Proteinuria)精品PPT课件

蛋白尿(Proteinuria)精品PPT课件
蛋白尿 (Proteinuria)
蛋白尿
▪ 健康成人尿中排出蛋白总量〈150mg/24h, 青少年可略高,上限为300mg/24h
一 、 肾 小 球 滤 过 屏 障
肾小球滤过屏障
足细胞 基底膜 内皮细胞
足突间裂隙隔
唾液酸蛋白
致密纤维网状结构 硫酸肝素糖蛋白
窗孔
唾液酸蛋白
阴电荷
系膜细胞基质:
10~60%病人肾活检呈非特异损伤。70~80% 多年后正常,长期预后佳 (伴血尿、高血压预 后差)。 5) 恒定型:病理意义较体位性大得多。 6) 孤立性:尿检(+)其他均(-),见于小球、 小管、溢出、组织。
五、尿蛋白检查
1.尿液收集:根据临床需要,定性、半定量、定 量。24h,任一次尿。 怀疑直立性蛋白尿
小管功能紊乱
肾小管重 白蛋白尿 营养不良
吸收蛋白
高脂蛋 白血症
小管白蛋 白分解
低白蛋白血症
肝脂蛋白合成
水肿
八、蛋白尿和进展性肾脏疾病
临床实验REIN(Ramipril Efficacy in Nephropathy)试验
尿蛋白g/24h
GFR ml/min/mo/1.73m2 肾存活率/年
1g
0.13 0.21
97%
2g
0.48 0.22
87.5%
4g
0.90 0.37
78.5%
4g
1年透析
蛋白尿引起小管间质损伤的机制
细胞增殖
白蛋白 转铁蛋白 脂蛋白
肾小球 蛋白
溶酶体 降解
白蛋白受体 (megalin,cubilin)
血管活性物质(内皮素) 促炎症物质(RANTES, MCP-1,OPN)

蛋白尿的临床诊断思路ppt课件

蛋白尿的临床诊断思路ppt课件
24小时尿蛋白定量
检测血液中尿素氮、肌酐等指标,评估肾脏 功能。
肾功能检查
检测24小时内尿液中蛋白质的总量,有助于 判断蛋白尿的程度。
其他相关检查
如免疫学检查、血液生化等,有助于鉴别蛋 白尿的原因。
蛋白尿的影像学检查
B超检查
观察肾脏形态、大小及血流情况,有助于发 现肾脏器质性病变。
CT和MRI检查
06
病例分享与讨论
病例一:原发性肾小球肾炎
01
02
03
04
患者年龄:中年男性
症状表现:蛋白尿、血尿、水 肿、高血压
诊断依据:肾活检病理诊断
治疗建议:激素和免疫抑制剂 治疗,控制血压和蛋白尿
病例二:糖尿病肾病
患者年龄:老年男性
诊断依据:长期糖尿病病史,微量白蛋白尿,肾功能检 查
症状表现:蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全
02
蛋白尿的病理生理机制
肾小球滤过屏障损伤
总结词
肾小球滤过屏障损伤是导致蛋白尿的主要原因之一。
详细描述
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成,当其受到损伤时,蛋白质会通 过滤过膜进入尿液,导致蛋白尿的出现。常见的损伤原因包括炎症、免疫反应、 缺血等。
肾小管重吸收功能障碍
总结词
肾小管重吸收功能障碍也会导致蛋白 尿。
慢性肾小球肾炎
病程较长,起病缓慢,症状隐匿,病 情轻重不一,可表现为蛋白尿、血尿 、水肿、高血压等,肾功能逐渐恶化 。
继发性肾小球疾病
紫癜性肾炎
有过敏史或过敏原接触史,全身 多处出现皮疹、关节痛、消化道 症状等,可伴有血尿、蛋白尿等 症状。
狼疮性肾炎
有系统性红斑狼疮病史,可表现 为全身多系统受累,如关节痛、 蝶形红斑、发热等,肾脏受累时 可出现蛋白尿、血尿等症状。

蛋白尿的诊治进展PPT课件

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.
16
局灶性节段性肾小球硬化,显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原
硬化区。和微小病变相比,局灶性节段性肾小球硬化的病人 更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰,皮质 激素的治疗效果不好。
.
17
局灶性节段性肾小球硬化,显微,三色法染色
这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色 的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾 小球硬化
.
8
蛋白尿的临床意义
1、发现肾脏病的主要线索 2、评估肾脏病的重要依据 3、观察肾脏病疗效的重要指标
.
9
蛋白尿的检验
正常健康人尿蛋白排泄总量30—130mg/d,上限为 150—200mg,白蛋白上限30mg/d。
肾脏原因尿蛋白增加的两个重要机制: ①肾小球滤过屏障破坏 ②肾小管上皮细胞损伤
前者见于微小病变和糖尿病性肾病早期,后者见于其 他肾脏疾病
.
6
蛋白尿的分类
根据蛋白尿的形成机制: 选择管性蛋白尿
一般蛋白量<2g/d
③溢出性蛋白尿
如多发性骨髓瘤的轻链尿,横纹肌溶解的肌红蛋白尿, 血管内溶血的血红蛋白尿等
.
7
蛋白尿的分类
④组织性蛋白尿 为肾组织破坏及分泌所产生的蛋白尿 一般蛋白量<0.5g/d,很少>1g/d. 如:肾盂肾炎、尿路肿瘤等。
.
22
膜性肾小球肾炎,电镜 电镜下,可见膜想肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应
物质弥散分布在增厚的基底膜上。银染所见的“火焰”是插 入沉积物之间的间质。
.
23
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成,显微 这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。新月体性肾小球肾

蛋白尿诊断和治疗思路课件.ppt

蛋白尿诊断和治疗思路课件.ppt

第43页,共73页。
血和尿生化分析
ASO升高 C3下降 急性链球菌感染后肾炎 HBsAg(+)和/或HbeAg(+) 肾组织中有乙肝病毒抗原沉积 乙肝病毒相关性肾炎
第44页,共73页。
血和尿生化分析
血清补体持续性下降 原发性膜增生性肾炎 狼疮性肾炎 乙肝病毒相关性肾炎 慢性肾小球肾炎
第45页,共73页。
第4页,共73页。
假性蛋白尿
血液 脓液 白带 炎症或肿瘤分泌物 尿蛋白定性可阳性 尿沉渣 红细胞 白细胞 扁平上皮细胞
蛋白尿诊断和治疗思路
第5页,共73页。
假性蛋白尿
析出盐类结晶 长时间放置 冷却 白色混浊 蛋白尿? 加温 醋酸
第6页,共73页。
假性蛋白尿
精液 前列腺液 下尿道炎症分泌物 尿蛋白反应阳性 下尿路或前列腺疾病 尿沉渣 精子 扁平上皮细胞
血和尿生化分析
抗核抗体 抗双链DNA ANCA 狼疮性肾炎
第46页,共73页。
血和尿生化分析
血清IgA增高 IgA肾病 IgG、IgM、IgA增高 狼疮性肾炎 慢性肾炎
第47页,共73页。
血和尿生化分析
高分子蛋白尿为主 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾病综合征 小分子蛋白尿为主 间质性肾炎
血常规 尿检查 24小时尿蛋白定量。 尿蛋白分析
蛋白尿诊断和治疗思路
第25页,共73页。
实验室检查
尿沉渣相差显微镜检查 畸型红细胞为主者(>8000个/mL) 血、尿免疫固定电泳
第26页,共73页。
实验室检查
肝肾功能、电解质、血脂 免疫学 B超 CT、X线 肾活检
第27页,共73页。
血尿的诊断
第21页,共73页。

蛋白尿演示课件

蛋白尿演示课件
药物性肾损害
某些药物如抗生素、解热镇痛药等可 引起肾小管损害,导致蛋白尿。
混合性蛋白尿
肾小球和肾小管同时受损
如糖尿病肾病、高血压肾病等,既有肾小球滤过膜受损,又有肾小管重吸收功能减退,导致混合性蛋白尿。
其他疾病
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等,可同时累及肾小球和肾小管,引起混合性蛋白尿。
溢出性蛋白尿

02
实验室检查与诊断方法
尿常规检查
尿蛋白定性试验
通过试纸法、磺基水杨酸法等方法, 初步判断尿液中是否存在蛋白质。
尿沉渣镜检
观察尿沉渣中是否有管型、红细胞、 白细胞等异常成分,辅助判断蛋白尿 的病因。
24小时尿蛋白定量
收集24小时尿液
确保患者准确收集24小时内的所有尿 液,记录总量。
尿蛋白浓度测定
学员心得体会分享
1 2 3
加深了对蛋白尿的认识
通过本次课程,学员们对蛋白尿有了更深入的了 解,包括其定义、分类、发病机制、诊断和治疗 等方面。
提高了临床思维能力
通过学习蛋白尿的相关知识,学员们表示在临床 工作中能够更好地分析和解决问题,提高了临床 思维能力。
增强了团队协作意识
在课程讨论环节,学员们积极发言、交流心得, 表示愿意在今后的工作中加强团队协作,共同提 高诊疗水平。
计算24小时尿蛋白总量
将尿蛋白浓度与24小时尿液总量相乘 ,得出24小时尿蛋白总量,有助于评 估蛋白尿的严重程度。
采用比色法、免疫比浊法等方法测定 尿蛋白浓度。
尿液蛋白电泳分析
尿液蛋白分离
通过电泳技术将尿液中的蛋白质按分子量大小进行分离。
识别异常蛋白
观察电泳图谱,识别是否存在异常蛋白带,如免疫球蛋白轻 链、本-周蛋白等,有助于判断蛋白尿的病因。
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内皮功 能障碍
压力依赖性途径 高血压 ↑肾小球内压
终末期肾病 (ERSD)
危险因素 糖尿病 高血压等
Ang II
细胞因子 非压力依赖性途径 细胞外基质(ECM) 直接损伤肾脏
死亡
血管紧张素II与肾脏损伤
肾小球压力性损伤 氧化应激 蛋白尿 Nuclear factor-kB活化
巨噬细胞浸润 细胞外间质增生 趋化因子↑ TGF-β ↑ PAI-1 ↑

肾素血管紧张素系统(RAS)
血管紧张素原
BB 肾素
Ang I
ACEI
Ang II
ARB
AT1 AT2受体
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ对全身血流动力学作用的最终结果 是有效循环容量增加及血压升高。 AT1 受体:血管收缩,血管增生,心肌细胞增生, 交感张力增加,炎症,氧化应激。 AT2受体:保护心脏,舒张血管,抗纤维化,抗 增殖。
肾小球内压↑ 滤过率↑
血管紧张素II
细胞增生 胶原沉积 细胞凋亡
慢性肾脏疾病
肾单位减少
肾小球硬化 肾间质纤维化
TGF-β:transforming growth factor β; PAI-1:plasminogen activator inhibitor
吴安邦。腎臟與透析。2004 (16 ):187

肾小球的血流动力
肾小球滤过动力是完成肾小球滤过功能的关键, 称有效滤过压。 血流从入球小动脉进入肾小球小叶,再由出球 小动脉流出,依靠形成的有效滤过压完成滤过 作用。 输注作用于血管的活性物质如去甲肾上腺素或 血管紧张素Ⅱ等,可使出球小动脉收缩,增加 肾小球内的血流动力压,促使滤过孔径扩大, 有利于某些蛋白的滤出。
肾小球毛细血管上皮细胞层
贴覆于肾小球毛细血管基底膜的外侧及
系膜区的周围。 上皮细胞有无数犬牙交错的足状突起附 着于基膜上,足突间有细小裂隙,称之 为裂孔,宽约40 nm。裂孔接近于基底膜 处,有一层薄膜,称裂孔膜。
上皮细胞、足突及裂孔膜表面均有一层
均质的涎蛋白被覆,厚约20—60nm,使 之具有负电荷。 肾小球上皮细胞除能机械地限制由血浆 滤出的一些蛋白外,还对基底膜的更新 以及覆盖于足突上的裂孔膜有修补作用。
蛋白尿形成机制
肾小球滤过; 肾小管重吸收; 肾及尿路排泌。
肾小球滤过
电荷屏障; 分子屏障; 蛋白质分子大小; 空间可变形性; 带正电荷还是负电荷。
பைடு நூலகம் 肾小管的重吸收
肾小球滤出的原尿含有少量蛋白质,当
其流经近曲小管时,由近端肾小管以胞 饮形式重吸收; 肾小管腔面带负电荷,对带正电荷蛋白 易重吸收; 肾小管重吸收功能障碍时,尿蛋白增加, 主要是小分子蛋白。
蛋白尿>3g 每年 GFR ↓ 7~14ml/min
大量蛋白尿 进展至CRF 7年 (不合并高血压,GFR < 60ml/min)
MDRD和REIN研究结果
蛋白尿是糖尿病总体死亡率 和心血管死亡率的独立危险因素
1.0
存 活 率 ( 总 体 死 亡 率 )
正常 (n=191) 0.9 0.8 0.7 微量白蛋白尿 (n=86)
蛋白尿的诊治进展
前言
蛋白尿(proteinuria)是肾脏病的一种标志,
尿蛋白测定有助于肾脏病的诊断、可预 测疾病的变化以及对治疗的反应。 展中起决定作用的因素之一。
蛋白尿是肾损害的标志物,是肾衰发生发
蛋白尿与肾功能减退的相关性

蛋白尿严重程度与肾脏病预后有明显的关系 蛋白尿<1g 每年GFR ↓ 3~4ml/min

血管紧张素Ⅱ对肾脏可以明显促使肾小球入、出 球小动脉收缩,一般情况下对出球小动脉的收缩 大于入球小动脉,故GFR增加。
血管紧张素Ⅱ增多不仅是高血压的主要原因,还 与炎症、氧化应激、血栓形成、血管新生等肾损 害进展的机制相关。

血管紧张素II在肾脏疾病事件链中 起到重要作用
大量蛋白尿 微量蛋白尿 肾性蛋白尿
大量白蛋白尿 (n=51)
0.6 0.5 0 1 2 3 4 5 6 (年)
P<0.01 正常 vs. 微量和 大量白蛋白尿 P<0.05 微量 vs. 大量白蛋白尿
MA Gall, et al. Diabetes 1995;44:1303-1309
正常尿蛋白排泄

健康成人每24 h排泄总蛋白不超过150mg(其
肾小球毛细血管内皮细胞层
属于有孔型内皮细胞,胞体内有大量环
形小孔,孔径约为75nm,称为窗孔。内 皮细胞膜表面及窗孔周围有一层厚约 15nm的多聚阴离子硫酸糖蛋白被覆。
肾小球毛细血管基底膜
位于内皮细胞和上皮细胞之间,为一层
连续的半透膜。成人基底膜厚约300 nm, 电镜下可以分为3层: 内疏松层(80nm) 致密层(120nm) 外疏松层(100nm) 儿童基底膜较薄,约110 nm。
肾脏合成、分泌的蛋白
①Tamm-Horsfall蛋白,是由髓襻升支厚壁段 及远曲小管起始部分合成的粘蛋白,可能具有 抗病毒活性,与管型形成有关; ②尿激酶,是一种抗纤维溶解酶,它是由小管 细胞分泌入小管液的; ③分泌型IgA ,是由肾小管上皮细胞合成的, 它与身体其他部位分泌的分泌型IgA相同。 另外,下尿路也可排泄少量精液、前列腺液、 尿道分泌液,含少量蛋白。
中大约1/3是白蛋白,2/3球蛋白)。

尿内出现的蛋白主要来自血浆蛋白,另外肾小 管也分泌少量蛋白。 蛋白尿的产生与肾小球毛细血管的组织结构和 肾小管的生理特性有关。另外,血流动力也是 必不可少的参与因素。

肾小球毛细血管的组织结构
肾小球毛细血管壁自内向外有3层:内皮
细胞、基底膜和上皮细胞层,这3层结构 合称为肾小球的滤过屏障或滤过膜。
肾小球毛细血管基底膜
化学成分主要由下列3类成分构成: ①胶原:包括Ⅳ、V及Ⅵ型胶原; ②糖蛋白:包括层粘连蛋白、纤维粘连
蛋白、内动蛋白和巢原蛋白(nidogen); ③蛋白聚糖:硫酸类肝素等。
硫酸类肝素的硫酸根带有负电荷,与带
有负电荷的血浆蛋白有相斥作用。 正常肾小球可阻止血浆蛋白的滤过,使 血浆蛋白保持在恒定的水平。即使有少 量小分子蛋白滤过,也在小管受吞饮作 用而被重吸收。
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