阿尔茨海默病简介【最新版】
老年痴呆症-阿尔茨海默病
02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降，表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难，词汇量减少，难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断，难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息，方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全，避免 发生意外事故，如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助，如饮食、 洗漱、穿衣等，以及心理支持，
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等，有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病，降低脑血管疾病的发生， 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动，多与他人交流，保持 大脑的活跃度，有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动， 刺激大脑功能，提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等，可以缓解症状，提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表，用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表，用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆，表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔兹海默特征和原理介绍
阿尔兹海默特征和原理介绍
阿尔茨海默症又称老年痴呆（简称AD），多发生于老年和老年前期，是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征症状表现的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
患者早期可能仅表现为极轻微的记忆力减退和学习力下降，逐渐发展成近记忆力减退，常遗忘日常所做的事和常用的物品，工作、学习新知识和社交的能力减退。
病情逐渐发展，患者会发生逻辑思维能力下降、综合分析能力下降、言语重复及计算力下降，最后可表现为情感淡漠、喜怒无常、言语能力丧失，不能完成简单的吃饭穿衣等，最终可能与外界丧失接触能力。
阿尔茨海默病发病机理尚未完全明确，目前已提出诸多假说，与遗传因素、β-淀粉样蛋白瀑布假说、神经递质障碍有关。
1.遗传因素：约5%的患者有明确的家族史。
患者一级亲属中AD 的发病率是一般人群4.3倍。
2.β-淀粉样蛋白瀑布假说：该假说是被目前被广泛认可的学说，认为β-淀粉样蛋白的生成和清除失衡是神经元变形和痴呆发生的始动因素，可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
3.神经递质障碍：阿尔茨海默病患者中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽类等。
这些
递质对学习和记忆等认知功能有重要的作用。
阿尔茨海默病
3.体育锻炼：实践证明,适当的体育锻炼有益于健康,如 坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等,有利于大脑 抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平。但要循 序渐进,量力而行,持之以恒,方可达到理想效果。除整体 性全身活动外,尽量多活动手指。
4.起居饮食：起居饮食要有规律,不能变化无常。一般应 早睡早起,定时进食,定时排便,注意保持大便的通畅。在 膳食上,一般要注意以下几点:①强调做到“三定、三高 、三低和 两成”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱 和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、 戒酒；②避免使用铝制饮具;③补充有益的矿物质。
5.钙 拮 抗剂：此类药物易于通过血-脑屏障,选择性扩张 脑血管,减少因Ca+内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
6、非类圆醇消炎药物：经常服用阿司匹林或消炎镇痛药 物的老年人患AD和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年AD恶化。这是因为阿司匹林具有 增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的 非类固醇消炎药,如布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可 能成为治疗AD的有效药物。
1.轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落 物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓 名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年、月、日。计算 能力减退,如很难完成简单的计算(如100-7、 再-7的连 续运算)。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表 现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知 力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录,避免因记忆缺陷对 工作和生活带来的不良影响,如妥善的管理钱财和为家人 准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务,患者的个 人生活基本能自理。
阿尔茨海默病,阿尔茨海默病的症状,阿尔茨海默病治疗【专业知识】
阿尔茨海默病,阿尔茨海默病的症状,阿尔茨海默病治疗【专业知识】疾病简介阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。
AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。
常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。
遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
疾病病因一、病因老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1、脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。
其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。
除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。
后面的这些痴呆都比较少见。
2、脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。
此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。
总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3、遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。
但是，其遗传方式目前仍不清楚。
有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。
阿尔茨海默病
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• 目前尚无特异性的生化标志可以用于确诊AD。主要 用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危 险因素、排除其他病因所致痴呆。 • （1）血常规 • （2）血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能 • （3）维生素B12、叶酸水平 • （4）甲状腺素 • （5）对于高危人群或提示有临床症状的人群应进 行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学 检查。
• 神经影像学检查 • （1）结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学 表现。 • 头CT （薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显， 特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测 皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、 进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞 叶痴呆等)的改变更敏感。 • （2）功能性神经影像 • 如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴 呆诊断可信度。 • 18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、 后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。 AD晚期可见额叶代谢减低。18 FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为 93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD 与其他痴呆的鉴别诊断。
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表1：NINCDS-ADRDA很可能AD的标准 诊断标准 1) 痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。2) 两个或两个以上认知功能缺损，且进行性 恶化。 3) 无意识障碍。 4) 40～90岁起病，多见于65岁以后。 5) 排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。 支持 标准 1) 特殊性认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害。2) 日常 生活功能损害或行为方式的改变。 3) 家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。 4) 实验室检查腰穿压力正常； 脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加； CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。 排除标准 1) 突然起病或卒中样发作。 2) 早期有局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。 3) 起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。
阿尔茨海默病是什么呢
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阿尔茨海默病是什么呢
导语：现代社会，由于国家前期的计划生育的原因，现在社会上有一部分的年经人都是一对小夫妻要照顾四个老人，这个担子对于年轻人来说还是很沉重，
现代社会，由于国家前期的计划生育的原因，现在社会上有一部分的年经人都是一对小夫妻要照顾四个老人，这个担子对于年轻人来说还是很沉重，因此，老人的健康问题就显得犹为重要了，特别是近十几年来，一年比一年多的阿尔茨海默病，无法不让人担心，那么，下面就来说一说阿尔茨海默病是什么？
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
如何预防阿尔茨海默症？
一、建立科学合理的生活方式，养成一个良好的生活习惯。
二、要多动脑，而且要主动用脑；勤动手，并在动手中用脑。
注意调节情绪，陶冶情操，丰富文化生活，不断汲取精神营养。
三、要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。
其中心理因素特别重要。
要注意保持良好的心态，保证心理和精神状态的平衡。
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中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版目录1. 引言2. 阿尔茨海默病简介3. 早期诊断与筛查4. 综合治疗方法5. 药物治疗6. 非药物治疗7. 护理与支持8. 社会支持与照顾9. 结论10. 参考文献1. 引言本指南旨在提供中国阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）患者及其家属全面且最新的诊疗指导。
该指南将涵盖早期诊断与筛查、综合治疗方法、药物治疗、非药物治疗、护理与支持以及社会支持与照顾等方面的内容。
2. 阿尔茨海默病简介阿尔茨海默病是一种进行性退行性脑部疾病，其主要特征是记忆障碍、认知功能下降和行为变化。
本节将对阿尔茨海默病的病因、发病机制和临床表现进行简要介绍。
3. 早期诊断与筛查早期诊断能够帮助患者及其家属更好地应对疾病，延缓病情进展。
本节将介绍早期诊断与筛查的方法和步骤，包括病史采集、认知评估工具和影像学检查等。
4. 综合治疗方法综合治疗方法是针对阿尔茨海默病患者的多方面需求，包括药物治疗、非药物治疗和心理支持等。
本节将综述可用于改善认知和生活品质的综合治疗方法。
5. 药物治疗药物治疗在阿尔茨海默病管理中起着重要作用。
本节将详细介绍目前用于阿尔茨海默病治疗的药物，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
6. 非药物治疗除了药物治疗外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要方面。
本节将探讨对症治疗、认知训练、物理治疗和音乐疗法等非药物治疗方法。
7. 护理与支持阿尔茨海默病患者需要全面的护理与支持，以提高其生活质量。
本节将介绍阿尔茨海默病患者的日常护理需求，包括营养支持、安全管理和日常活动指导等。
8. 社会支持与照顾阿尔茨海默病患者及其家属需要社会支持和照顾网络来应对疾病带来的挑战。
本节将探讨社会支持和照顾的相关资源和服务，包括支持小组、居家照护和日间托养中心等。
9. 结论本指南提供了全面且最新的中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南，旨在帮助医务人员、患者及其家属更好地管理和应对该疾病。
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阿尔茨海默病简介【什么是阿尔茨海默病】阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病，是引起老年痴呆最常见的疾病。
病因迄今未明。
【阿尔茨海默病的名称来源】1906年11月3日，德国病理学家Alois A1zheimer医生首次在图宾根举行的第37届德国西南精神病学年会上，报告了一例1901年由家人陪同，前来就诊的51岁已婚妇女奥古斯特·蒂的病历。
奥古斯特有严重的记忆障碍，毫无根据地怀疑丈夫的忠诚，讲话困难并且很难理解别人对她说的话。
她的症状迅速恶化，短短几年就卧床不起，最后于1906 年春天，因为褥疮和肺炎导致的重度感染而去世。
在征得患者家属的同意后，对奥古斯特进行了尸体解剖，阿尔茨海默医生惊奇地发现，奥古斯特的大脑严重萎缩，尤其是大脑皮层部分，而这里掌管着人的记忆、思考、判断和语言。
在显微镜下，小血管里布满了脂肪沉积物，坏死的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。
在其脑组织中发现大量“神经炎性斑[即老年斑(SP)]”和“神经原纤维缠结(NFT)”。
1910年，以命名和分类大脑疾病著称的精神病学家Emil Kraepelin医生，将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为“AD”，从此在医学及社会学的字典中增加了一个沉重的名词，揭开了人类研究AD的序幕。
【阿尔茨海默病的流行病学和临床表现】流行病学显示在我国65岁以上老人中，痴呆发病率为5.14%，其中3.21%为AD痴呆。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。
在疾病早期多有脾气性格改变，如健谈的人突然变得沉默寡言，容易急躁与人争执；在记忆方面可表现为轻度遗忘，可体现为近事记忆明显减退，理解、计算、判断及分析综合等智能活动下降，买菜需要列清单，许久不见的熟人记不得名字，经常算错帐，难以胜任工作或家务劳动。
随着病情进展，会出现不能正确回答自己的姓名、年龄、不知道此时的年月日，并会以“已经退休了记日期没意义”为理由对自己的行为进行“解释”。
严重者进食不知饥饱、出门后找不到家门、动作幼稚、收集废纸杂物等怪异的行为、大小便失禁。
常伴有睡眠节律颠倒，白天卧床、夜间活动。
可见有抑郁、欣快、淡漠或不稳定表现，可伴随顶叶功能障碍的局灶性症状如言语困难、视空间障碍等。
可有片断地迫害妄想、被窃或疑病妄想。
由于疾病起病的隐匿性，常常被家属忽略早期症状，当出现明显临床表现时已发展至疾病中晚期，错过了最佳干预期。
【阿尔茨海默病的危险因素和保护因素】通过META分析评估AD 以及其可改变的危险因素之间的相关性发现13种危险因素和23 种保护性因素，为AD预防性研究和治疗提供了良好的证据。
AD的危险因素主要包括吸烟、BMI值过低或中年增高、收缩压过高、舒张压过低、颈动脉粥样硬化、二型糖尿病、高同型半胱氨酸、低教育水平、听力减退、低社会接触、老年抑郁等。
AD的保护因素主要有高教育水平、高叶酸摄入、饮用咖啡、少量饮酒、高维生素C、维生素E摄入、锻炼等。
目前针对AD治疗的药物只能起到控制疾病进展，不能有效逆转或者根治疾病。
而有效的饮食、药物干预，心理状态以及控制已有的疾病和健康的生活方式等都有可能成为AD有效的预防策略。
【阿尔茨海默病的辅助检查】现阶段对AD的筛查主要集中在影像学检查、血基因检测及相关危险因素筛查、神经心理学量表综合评估。
常规体检项目中并不包含这些专项检查，所以当出现自觉或有家属发现中老年人出现爱忘事、反反复复提问相同的问题，动作反应较之前减慢，应及时至记忆门诊（进行专项检查，早期筛查并在专业医生的指导下合理调控，推迟疾病发生、发展。
随病情发展，患者常见合并有抑郁症、精神行为异常等（）。
另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。
对于痴呆引起的二便失禁，可以去友谊医院神经内科找张伟副主任医师就诊，他善长中医汤药治疗二便失禁。
第一大类是化验室检查1. 酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB 蛋白，生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。
2. PCR-RFLP技术检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。
3. 测定Apo E表型ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子。
Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍。
此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述、证实和讨论了ε4与AD的关系。
Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因。
高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍。
因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。
4. 1992年美国麻省总院de la monte 博士大量尸检实验表明神经退行性病变患者脑脊液中AD7c—NTP水平异常升高。
2008年北京宣武医院自主研发尿AD7c—NTP检测，证实尿液检测与脑脊液检测具有明确相关性。
酶联免疫吸附（ELISA）法测定尿液中AD7c—NTP水平，AD7c—NTP水平异常升高表明受检者大脑额颞叶正在发生广泛的神经元损伤，该指标与神经退行性疾病密切相关。
（）第二大类是影像学相关检查1. 脑MRI 可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组。
MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%。
MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。
2. 单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关。
颞、顶、枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用。
对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%。
观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关。
其中10例经病理证实为AD者均有以上表现。
推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。
3. 正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显；95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致。
退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变。
典型的代谢降低区域突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质。
不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。
随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRglu)降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关。
这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性。
PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时发现AD。
在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切。
但是，感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变。
独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降；语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关；视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。
PET/CT可以看脑代谢、脑血流和显示老年痴呆的坏蛋白：abeta，就看用的是什么示踪剂了。
看脑代谢的时候，用18F-FDG（葡萄糖类似物，所以要求受试者空腹血糖要在7以下才行，而且需要空腹做检查，免得影响判断效果）、看老年痴呆时用AV45.（不需要空腹）。
（PET-CT是个啥？）（为PET/CT正名，让您不再谈“辐射”色变！）第三大类是神经心理学量表检查神经心理学量表检查对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）临床痴呆评定量表(CDR)和AVLT等，神经心理测试可确定记忆、语言及执行功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。
（各种量表你用对了吗？）【阿尔茨海默病的诊断】根据详尽病史及临床症状、体征，结合神经心理量表、神经影像学检查及实验室资料，AD临床诊断的准确性可达85%～90%。
目前临床广泛应用NINCDS-ADRDA诊断标准，由美国国立神经病语言障碍卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相关疾病协会(ADRDA)建立的NINCDS-ADRDA专题工作组(1984)推荐，内容如下。
1.很可能的Alzheimer病(probable Alzheimer’s disease) ①临床检查确认痴呆，神经心理测试MMSE及Blessed痴呆量表支持；②必须有2种或2种以上认知功能障碍；③进行性加重的记忆力及其他智能障碍；④无意识障碍，可伴精神和行为异常；⑤发病年龄40～90岁，多发于65岁后；⑥排除其他可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。
2.可能的Alzheimer病(possible Alzheimer’s disease) ①特殊认知功能障碍进行性加重，如语言(失语)、运动技能(失用)和知觉(失认)；②日常生活能力减退和行为异常；③类似疾病家族史，并有神经病理证据；④实验室检查：腰穿常规检查，EEG呈非特异性改变如慢活动增加，CT检查显示脑萎缩，必要时可复查。
3.排除导致痴呆的其他脑部疾病，Alzheimer病的临床特点①疾病进展过程中可有稳定期；②合并症状包括抑郁、失眠、尿失禁、妄想、错觉、幻觉、感情或行为失控、体重减轻等；③某些患者有神经系统体征，尤其疾病后期，如肌张力改变、肌阵挛或步态失调等；④疾病后期可能有抽搐发作；⑤CT检查脑为正常范围。
4.不支持可能的Alzheimer病的临床特征①突发卒中样起病；②局灶性神经系统体征如偏瘫、感觉缺失、视野缺损和共济失调，尤其疾病早期发生；③病程早期出现抽搐发作和步态障碍。
5.可考虑为Alzheimer病的临床症状①病人有痴呆综合征的表现，但缺乏足以引起痴呆的神经、精神或躯体疾病证据；②患者可伴躯体或脑部疾病，但不能导致痴呆；③患者表现为单一认知功能障碍，有进行性加重病程，缺乏明显的病因。
6.确诊的Alzheimer病(definite Alzheimer’sdisease) ①符合很可能的Alzheimer病的临床诊断标准；②尸检或脑活检组织病理改变符合Alzheimer病的特征表现。