急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析
急性心肌梗死并发心脏骤停抢救成功1例及护理体会
心、肾功能不全; 进行静脉营养的支持治疗; 进行长期输液;输注腔刺激性药物。
4 2!锁骨下静脉穿刺置管的优点!∀危重患者病程长,病情重,使浅静脉穿刺条件差,穿刺成功率低,甚至无处可穿。
锁骨下静脉置管建立可靠静脉通路,可大大减轻患者反复静脉穿刺的痛苦及护理工作量;且可自如改变体位,方便患者的生活及医务人员的工作;#锁骨下静脉置管可进行中心静脉压的监测,可及时调节补液量,便于维持体液平衡,明显改善预后,降低死亡率; 锁骨下静脉置管进行营养支持治疗,可改善患者的营养状况,提高机体抵抗力,促进伤口愈合,减少并发症; 锁骨下静脉血流量大,药物经静脉置管进入血管后被迅速稀释,可明显减轻刺激性药物对血管的影响,降低了浅静脉眼的发生率;多静脉通道的建立,有利于解决药物的配伍禁忌。
参考文献[1]!崔乃兵,刘兵.实用危重急救医学.天津科技翻译出版公司,1993:589 590.[2]!谈文霞.锁骨下静脉置管应用于晚期癌症病人的护理探讨,皖南医学院学报,2002,21(1):77.[3]!李敏,陈家臻,汤逊,等.高原火器伤并发休克经颈外静脉插管输液的试验研究,中华护理杂志,1994,29(12):712.[4]!朱盛修,卢世壁.骨科显微外科手术手术学.科学出版社,1985:46.[5]!阳文彬.重症患者锁骨下静脉置管的观察及护理,华夏医学,2000,13(5):693.[6]!马长生,胡大一,杨新春.1200例锁骨下静脉穿刺的并发症,心脏起搏与心电生理杂志,1995,9:6.急性心肌梗死并发心脏骤停抢救成功1例及护理体会邓桂姣!蒋茨!杨勇∃摘要%!急性心肌梗死是心内科常见的急危重症,而心脏骤停是心肌梗死严重的并发症之一,也是临床上最紧急的一种危重症。
如能密切监测急性心肌梗死患者心电图的变化,早期发现,早期救治,能有效地挽救患者生命。
我院内一科成功抢救1例急性心肌梗死并发心脏骤停的患者,现将急救护理报道如下。
∃关键词%!心肌梗死;心脏骤停;护理体会1!病例介绍患者,男,71岁,因胸痛半小时呈压榨性并向下颈部放射,伴大汗。
急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死的临床分析
急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死的临床分析目的对急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的特点进行分析。
方法选取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的临床资料进行分析，探究其临床特点。
结果患者接受冠状动脉造影治疗6例，患者不存在动脉粥样斑块3例，患者存在轻度左冠状动脉回旋支以及前降支轻度狭窄的情况1例，患者的左前降支狭窄程度较严重2例，接受支架置入术进行治疗。
全部患者经相关治疗之后，死亡2例，其余康复出院。
结论急性一氧化碳中毒是导致患者出现心肌梗死的原因之一，同时可在患者原有动脉粥样硬化的基础上导致患者出现心肌梗死。
患者在急性一氧化碳中毒之后，其急性心肌梗死症状会被一氧化碳中毒所掩盖，因此，临床应加强急性一氧化碳中毒致心肌梗死患者心肌酶谱、心电图、肌钙蛋白等的检查，避免导致患者出现漏诊的情况。
标签：临床特点；急性心肌梗死；一氧化碳中毒一氧化碳中毒是吸入含碳物质燃烧不完全时的产物而引起的中毒。
急性一氧化碳中毒会导致患者的多个系统受到损害，可导致患者的中枢神系统以及心肌出现损伤[1]。
急性一氧化碳中毒可导致患者出现急性心肌梗死，患者的心肌梗死症状并不明显，较易出现漏诊[2]。
本文主要对急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的临床资料进行分析，探究患者的临床特点，详情如下文。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的临床资料进行分析，其中男11例，女4例，年龄50～75岁，在发病前患有高血压3例，患有冠心病4例，未有患者伴有糖尿病，所有急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者均符合一氧化碳中毒和心肌梗死的诊断标准。
1.2 临床表现本组急性心肌梗死患者发病前都有一氧化碳接触史。
患者在被发现时有不同程度的意识障碍12例，清醒时间在20 min～52 h。
中毒程度：轻度中毒3例，中度中毒5例，重度中毒7例。
合并急性脑梗死1例，伴一侧肢体偏瘫、言语不清；合并听觉障碍1例；合并心律失常1例；合并心力衰竭1例。
成功救治急性重度药物中毒患者1例报告
成功救治急性重度药物中毒患者1例报告作者：金屹恒李昆牛玉林来源：《医学信息》2016年第02期近年来，药物中毒的发病率在逐年上升。
特别是药物种类不同、服毒剂量不同、服毒者的基础情况不同等，造成的临床表现多种多样，病情极为复杂，如果不能及时而有效地进行救治，其病死率明显增加[1]。
现报道1例急性重度药物中毒患者的诊治体会。
1临床资料患者女性，26岁，2015-07-03自服"阿司匹林肠溶片（25mg*100片*20盒）"、"苯磺酸氨氯地平片（5mg*7片*1盒）"、"氯吡格雷片（75mg*7片*3盒）"，3h后感胃痛、头昏、恶心，呕吐出白色药片及胃液，被家属发现后紧急送入外院予洗胃等处理（具体不详），症状未见好转，遂立即转入我院急诊科。
入院查体：T：36.5℃，P：116次/min，R：22次/min，BP：116/83mmHg，SpO290%（未吸氧）；面色潮红，未闻及特殊气味。
神志淡漠，烦躁不安。
双瞳等圆等大，左：右直径≈3.0：3.0mm，对光反射灵敏。
双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。
腹平软，上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音存；实验室检查：血常规：白细胞计数24.50×109/L，血红蛋白160.00g/L，中性粒细胞百分数80.30%，中性粒细胞绝对值19.68×109/L。
肝功能：谷丙转氨酶5.77U/L，总蛋白77.7g/L，白蛋白51.47g/L，间接胆红素3.71μmol/L，胆碱脂酶5439U/L；肾功能：肌酐71.49μmol/L；电解质：葡萄糖6.6mmol/L，钙2.63mmol/L，钾3.90mmol/L，钠146.00mmol/L，氯108.00mmol/L，镁0.91mmol/L，二氧化碳17.16mmol/L；脑利钠肽前体（BNP）、凝血功能、心肌标志物未见明显异常；入院诊断：急性重度药物中毒。
成功抢救重症急性药物中毒1例
2. 1 血液灌流( HP) 是一种新的血液净化技术， 将患者血液 引出体外并经过灌流器， 通过吸附剂的吸附作用清除外源性 和内源性毒物， 达到净化目的， 尤其适用于脂溶性高， 易与蛋 白质结合的药物和毒物。 特别对分子量大的药物中毒， 血液 灌流效果优于普通的腹膜透析和血液透析。苯巴比妥类、 安 定类以及三环类抗抑郁药由于在体内分布容量大， 亲脂性
剂以及补液抢救治疗。但患者昏迷逐渐加深， 生命体征状况 进一步恶化。于来诊 6 h 后给予血液灌流治疗 。血液灌流 2. s h 后， 患者中枢抑制逐渐减轻， 出现烦燥、 呻吟， 呼吸、 心 率、 血压明显改善， 血液灌流进行 3. 6 h 顺利结束。于来诊 36 h 后患者意识转为清晰。1 周后检查情况: 体温 36. 4T ,
2. 1. 2 心得安是 p 受体阻滞剂， 它可抑制正常或异位起搏 点的兴奋性， 延长房室结的不应期和房室旁道中的前血或逆
向性传导 ， 并可提高缺血及非缺血心肌的室颇闭值， 阻断心
断恶心， 呕吐半年， 皮肤痰摩， 牙眼出血加重2 d， 于2004 年5
月 24 日前去中心 医院门诊就诊。体检 : 血压 150/ 100 mm
利尿、 美解眠、 纳络酮、 醒脑静等非特异性对症治疗。重度中 毒患者首选血液灌流。
氮38. 1 mmol/ L， 血肌醉 1 006 p.mol L， 732 mmol/ L， / 尿酸 二 氧化碳结合率 12. 2 p,mol L。离子:血钙 1. 91 mmol L， / / 血钾
5. 85 mmoVL, 陪护人员提供一份近期检查病历及 2 个三哇 仑空瓶和 1 个心得安空瓶。病历提供资料如下 : 患者主诉间
L， 血钾3. 8 m / L。 mol 后又经药物行无菌操作， 以防感染。术中要严密观察机器运 转及血液流速等情况。为保持患者内环境稳定 ， 要求医护人 员必须精神统计各种出人量数据。HP 治疗完成后拔除穿刺 针后， 穿刺点应加压包扎， 防止渗血或血肿形成。 血液灌流技术具有治疗时间短、 疗效快等优势， 已在危
1例一氧化碳急性中毒重症患者的救治和护理
心肺复苏成功，患者恢复意识后行高压氧治疗，同时注射氯化 钾和 5% 碳酸氢钠溶液。一级护理，持续吸氧，补液，治疗上给予 鼠神经生长因子和甲钴胺，对急性一氧化碳中毒造成的神经损伤 进行修复。 1.4 救治效果
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World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.61
·临床监护·
1 例一氧化碳急性中毒重症患者的救治和护理源自郑润婷，王明弘（通讯作者 *）
（吉林医药学院，吉林 吉林）
摘要：一氧化碳急性中毒的重症患者应及时脱离中毒现场。不能进行有效的自主呼吸的患者，使用气管插管、呼吸机、高压氧等方法帮助患 者进行有效气体的交换，改善缺氧状况。静脉注射甘露醇帮助患者进行脱水治疗，防治脑水肿和肺水肿。合理补钾和使用鼠神经因子，促进患 者康复。经过一系列的救治和护理，患者转危为安，痊愈出院。 关键词：一氧化碳；中毒；护理；重症患者；救治 中图分类号：R135.1+4 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.61.220 本文引用格式：郑润婷，王明弘 . 1 例一氧化碳急性中毒重症患者的救治和护理 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(61):340,343.
患者好转后出院。
2 治疗方法
2.1 高压氧治疗 高压氧治疗是一氧化碳中毒救治的关键措施，是在高于大气
压的环境下让患者吸入纯氧，可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进 一氧化碳从体内的清除，使血红蛋白恢复携氧功能 [6]。高压氧治 疗不仅能让患者尽早恢复意识和健康，对迟发型神经系统后遗症 也有很好的帮助。高压氧治疗还有一定的抗菌作用，由其是对厌 氧菌效果好。在高压氧的治疗过程中，要注意观察患者的各项生 命体征。在治疗过程要密切关注高压氧的三个副作用，即气压伤、
1例一氧化碳中毒并发心肌梗塞患者的高压氧治疗与护理
防止在加 压过程 中出现 不适 ； 禁易燃 易爆 物 品进 舱 ， 禁舱 严 严
［］ １ 刘素娥． 高压氧 常见 并发 症 的分析 及护 理 ［ ］ 齐鲁 护理 杂 Ｊ．
志 ，０ ６ ２ １ ） １６ ２ ０ ，（ Ｂ ： ． ４
［］ ２ 中华护理 学会． 临床 高新技 术与现代护理 １０ ４０问［ ． Ｍ］ 北京 ：
现 护 理 誊 ≯ ≯∥ ≯ 曩 曩
．
．
．
中外医学研 究
２１ ０ ２年 ３月 第 １ ０卷
第 ７期 （ 总第 １ ９期 ） ５
≯ ≯ ≯ 曩 誊曩 曩 ≯ ≯ 零＿旁 ０≯ －盎Ｅ 蕾 ≯ 曩 叠 ≯ 矗ｔ。 § ＿ ≯ 彰
１ 一 氧化碳 中毒并发 心肌梗塞 患者 例 的高压 治 疗 与 护 理 氧
２ ４ 其他治疗 手段 ： ． 防治脑水 肿 、 护细 胞抑 制钙离 子 内流 ， 保 加 用 Ａ Ｐ 辅酶 、 Ｔ、 细胞 色素 Ｃ 促进线粒 体呼 吸链 的重建 ， 吸不好 ， 呼
的患者 可给予呼吸兴奋 药 ， 密切注意水 电解质 酸碱平衡 ， 营养支
持 等 。
２ ５ 出院指导 ： ． 嘱患者 出院后 注意休 息 ， 避免 劳累 ， 以暂时休 可 学 。坚持高压氧治疗 ３个疗程 。如有不适 ， 门诊复查 。
高压氧舱 ， 处于双重恐惧之中。而患者清醒后又担心 患者是否能
恢 复正常的学习生活 。要有 良好 的技能和高度的责任心 ， 语气轻
重度急性有机磷农药中毒反复多次心肺复苏抢救成功1例报告
重度急性有机磷农药中毒反复多次心肺复苏抢救成功1例报告［中图分类号］R996［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2012)2-118-01重度有机磷农药中毒(AOPP)如急救不及时或不当可在短时间内致死。
我科近期收治1例重度AOPP患者，依据具体情况实施急救方案，获得成功，报告如下。
1、某女23岁，自服农药（3911具体剂量不详）约1小时。
被家人发现后立即送住我院，途中意识不清，口吐白沫，流涎，全身大汗淋漓抽搐，来诊时查体：T36.2℃，P 106次/分，R 25次/分，BP100/80mmHg，双侧瞳孔缩小，呈针尖样大小，对光反应消失。
两肺可闻及大量湿性罗音。
立即下胃管洗胃，洗胃共用清水总量45000ml，至洗出胃液无农药味。
阿托品、氯磷定解毒治疗，进行心电监护。
查胆碱酯酶332u/L（正常参考值3700-9999），抢救19小时30分，病情突然变化，血压为0，脉搏摸不到，呼吸停止，监视屏示心率0-40次/分，波形呈直线，血氧饱和为10，立即行胸外按压心肺复苏术，静推回苏灵8mg，肾上腺素1mg，气管插管，呼吸机辅助呼吸，约30分钟心跳呼吸恢复，血压低应用多巴胺静脉滴注，维持血压。
观察生命体征平稳后拔出气管插管。
治疗观察。
入院后108小时30分，抢救过程中共发生呼吸心跳骤停5次，每次都是及时发现及时对症处理，缓解危机，第5次发生心跳骤停，呼吸停止缓解后即行气管切开，呼吸机辅助呼吸。
抢救中发现患者合并肺水肿，脑水肿，处于深昏迷状态。
2、给予患者血液灌流（HP）+血液透析(HD)治疗。
血管通路采用颈静脉双腔导管，灌流透析器械采用Frescnius4008s型透析机和6LR透析器，灌流器为珠海健帆生物科技股份有限公司生产的HA型血液灌流器，采用全身肝素法进行治疗，首次治疗2小时，患者仍处于昏迷状态，对刺激无反应。
共做5次，前3次是每日一次，后2次为隔日一次，经过3次治疗后，瞳孔对光反应恢复，对刺激出现反射应答，意识逐渐恢复，问话能做出正确反应。
一氧化碳中毒诱发急性心肌梗死
一氧化碳中毒诱发急性心肌梗死1.简介急性一氧化碳中毒后引起急性心肌梗死少见报道。
我院胸痛中心于2020 年3月成功救治1例急性一氧化碳中毒致急性非ST段抬高型心肌梗死的患者。
报告如下。
1.1病史及入院体格检查患者男性，59岁，主因发作性胸痛7.5小时，伴头晕、恶心，于2020月3月9日03:33就诊承德医学院附属医院急诊科。
追问病史患者发病时曾用燃烧煤球室内取暖，室内通风不良。
既往史、婚育史、家族史无特殊。
入院查体：脉搏104次/分，呼吸频率20次/分，血压 142/97 mmHg。
其他查体无特殊。
1. 2 检查结果实验室检查: COHb:18. 4%。
血气分析: pH: 7. 443，PO2: 55. 50 mmHg，PCO2: 21. 90 mmHg，BE: －7. 04 mmol·L－1。
磷酸肌酸激酶(CK) : 7 792. 00U·L－1，磷酸肌酸激酶同工酶( CK-MB) : 237. 70 U·L－1，乳酸脱氢酶( LDH) 369. 00 U·L－1，谷草转氨酶( AST) 120. 00 U·L－1，谷丙转氨酶( ALT) 48. 00 U·L－1，谷草/谷丙( GC /GB) 2. 50。
血常规、尿常规、离子等大致正常。
心电图：窦性心律，窦性心动过速,V1、V2导联呈 QS型,V3-V6导联 ST 段压低0.1-0.3mv。
1. 3 诊治及转归3月9日，患者胸痛缓解，肌钙蛋白阳性，血气分析示严重低氧血症，FO2Hb7.3%，给予吸氧。
3月19日，行冠状动脉造影术提示冠状动脉多支血管病变。
左主干狭窄80%左前降支近段，中段，第一对角支狭窄90%，第二对角支狭窄95%，右冠状动脉中段狭窄100%。
患者及家属拒绝行冠状动脉旁路移植术，给予药物治疗后，患者无不适，出院。
1.讨论急性心肌梗死（myocardialinfarction）是冠状动脉急性闭塞，血流中断，持续性缺血缺氧所致的心肌坏死。
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急性重度一氧化碳中毒并发前壁心肌梗塞抢救成功1例分析
发表时间：2016-03-21T09:43:34.023Z 来源：《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿作者：张素华
[导读] 河北工程大学附属医院急诊科 2014年我科收治中重度一氧化碳中毒患者并发心肌损伤者较多见，但出现急性心肌梗塞的仍属少见。
（河北工程大学附属医院急诊科河北邯郸 056004）
【摘要】目的：2014年我科收治中重度一氧化碳中毒患者并发心肌损伤者较多见，但出现急性心肌梗塞的仍属少见。
此患者因重度一氧化碳中毒入院，48小时内出现急性前壁心肌梗塞，给予积极治疗后患者心肌损伤明显改善，挽救了受累心肌，延长了患者寿命。
报道此例患者，是为了引起医务工作者对此类患者的高度重视，积极治疗，挽救心肌，改善患者的预后，减少患者的经济和社会负担。
【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）02-0143-02
1 临床资料：
患者李某某，女性，76岁，邯郸县人。
既往史：“高血压病”2年，“糖尿病”2年。
主因意识不清约3小时，于2014年11月15日11时30分由“外院120”送入我院。
缘于入院前约3小时，患者于生有煤火的屋内睡觉被家人发现意识不清，呼之不应，牙关紧闭，四肢痉挛，伴大小便失禁，呕吐，家人急呼“120”，“120”到时患者神志不清，呼之不应，呼吸急促，面色及口唇紫绀，四肢肌张力较高，向患者家属交代病情后转至我院。
查体：T 36.4℃ P 86次/分 R 17次/分 BP 135/85mmHg 浅昏迷状，查体不合作。
压眶无反应。
双眼睑轻度浮肿，两侧瞳孔等大，直径约1.5mm，对光反射消失。
牙关紧闭，口唇及全身皮肤紫绀。
两肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音。
心前区无隆起，心尖搏动无明显弥散，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹部平坦，软，肝脾未触及，叩诊呈鼓音，肠鸣音存在。
双下肢无浮肿，两侧上下肢肌张力较高，两侧巴氏征阳性。
辅助检查：头颅、胸部CT检查结果示：1.考虑一氧化碳中毒脑改变可能; 2.左肺上叶纤维索条形成，左肺下叶肺纹理略增粗建议结合临床。
血常规：WBC 17.13×10^9/l, 中性粒细胞 90.60%。
急诊生化检查结果：血糖17.60mmol/l, 血钾3.34mmol/l, 乳酸 8.89mmol/l。
凝血六项示：凝血酶时间 22.60秒。
动脉血气结果：PH 7.35，PO2 79.10mmHg,COHb 39.0%. BE
-8.00mmol/l.初步诊断：重度一氧化碳中毒一氧化碳中毒性脑病 2型糖尿病高血压病肺部感染乳酸酸中毒。
住院后给予急诊科ICU 护理常规特级护理，病危，多参数生命体征监测，重症监测，保留尿管，面罩吸氧，醒脑、清除氧自由基、营养心肌、改善微循环、预防及控制肺部感染等治疗。
患者血氧饱和度逐渐改善，呼吸次数减慢，面色及全身皮肤黏膜紫绀状况逐渐改善。
但患者意识仍不清，呼之不应。
给予高压氧治疗，后患者意识烦躁症状减轻，无抽搐，呼之无反应。
约40小时左右患者心率加快，心电图示V2---V6导联ST段抬高，急查心梗三项：肌钙蛋白 1.10ng/ml,肌红蛋白 398.26 ng/ml，肌酸激酶同工酶 24.82U/L.支持急性心肌梗塞的诊断，立即给予抑制血小板聚集、抗凝、扩冠、保护心肌等治疗，低分子肝素钙 5000U皮下注射 Q12小时一次，硝酸甘油输液泵逐渐增至 15ug/min,静点肌氨肽苷营养心肌，停高压氧治疗，约10小时后患者心电图V2—V6导联T波倒置。
心电图变化如下：
2 分析：
2.1 患者一氧化碳中毒后出现急性心肌梗塞，因年龄较大，不宜行溶栓治疗、不宜行急诊PCI；给予吸氧、抗凝、扩血管、营养心肌、改善微循环等内科保守治疗，改善了预后；
2.2 重度一氧化碳中毒患者，全身多脏器存在缺氧情况，可能出现颅脑、冠脉血管缺血缺氧性闭塞，导致相应的临床的症状，即出现脑梗塞、心肌梗塞等情况，这对老年患者较年轻人常见，影响预后，提高了病死率，我们应积极面对，向患者家属做好沟通工作，取得患者家属的认可；
2.3 此患者在心功能稍好转时及时行高压氧治疗，这对改善组织器官的缺氧起到了积极作用，最终也改善了预后；
2.4 对于类似病人护理也同样很重要，维持水电平衡，适当肠外营养，适当负平衡减轻心脏前负荷，保持呼吸道通畅，及时应用呼吸机改善通气都是必要的治疗。
3 结论：
秋冬季在农村及城郊结合处，家用取暖实施主要是煤火或木炭，可能因没有合理的排烟致使煤火中燃烧不充分产生的一氧化碳在屋内蓄积，当达到一定的量后导致人体主要需氧器官出现敏感的反应，此时如能及时发现脱离污染的环境可能不会出现生命危险，但如果对于老年患者反应迟钝，或同时又老年痴呆等，对缺氧的反应迟钝，很快即会出现意识障碍，甚至出现生命危险。
对于宣传冬季正确取暖，预
防一氧化碳中毒很有必要。
对于一氧化碳中毒并发心肌梗塞的患者死亡率极高，向患者家属交待病情及预后，配合我们治疗，密切观察病情变化，及时处理每一个细节的变化，救死扶伤是我们的职责，尽可能使每一个患者都有好的预后，减轻家庭及社会的负担，为社会做出自己的贡献。
参考文献：
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