大动脉炎

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大动脉炎超声诊断标准

大动脉炎超声诊断标准

大动脉炎超声诊断标准
大动脉炎是一种罕见的自身免疫性疾病,主要影响中大型动脉,包括主动脉、颈动脉、肱动脉、肾动脉、髂动脉等。

该疾病的早期诊断和治疗对于预防并发症和提高患者生活质量至关重要。

超声检查是一种无创、安全、可重复性好的检查方法,已成为大动脉炎的首选诊断方法之一。

下面将介绍大动脉炎超声诊断的标准。

1.主动脉壁增厚
大动脉炎的主要特征之一是动脉壁增厚。

超声检查可以直接观察到主动脉壁的厚度,正常主动脉壁厚度为1-1.5mm,而大动脉炎患者主动脉壁厚度可达3-4mm。

此外,主动脉壁增厚还伴随着主动脉内膜的不规则增厚,形成“脂肪条纹”或“膜状影”。

2.主动脉壁回声不均匀
大动脉炎患者主动脉壁回声不均匀,表现为局部回声增强或减弱。

这是由于炎症引起的主动脉壁组织结构改变,导致回声反射不均匀。

3.主动脉狭窄或闭塞
大动脉炎患者主动脉狭窄或闭塞是常见的并发症之一。

超声检查可以
直接观察到主动脉狭窄或闭塞的程度和位置,有助于指导治疗。

4.主动脉瘤
大动脉炎患者主动脉瘤的发生率较高,超声检查可以直接观察到主动
脉瘤的大小、形态和位置,有助于指导治疗。

5.颈动脉异常
大动脉炎患者颈动脉异常包括颈动脉壁增厚、颈动脉狭窄或闭塞等。

超声检查可以直接观察到颈动脉的异常情况,有助于早期诊断和治疗。

总之,大动脉炎超声诊断标准主要包括主动脉壁增厚、主动脉壁回声
不均匀、主动脉狭窄或闭塞、主动脉瘤和颈动脉异常等。

超声检查是
一种简便、无创、可重复性好的检查方法,对于大动脉炎的早期诊断
和治疗具有重要意义。

大动脉炎

大动脉炎

发病原因
本病病因未明,多认为与遗传因素、内分泌异常、 感染(如链球菌、结核分枝杆菌、病毒等)后机 体发生免疫功能紊乱以及细胞因子的炎症反应 有关。
病理
基本病变呈急性渗出、慢性非特异性炎症和肉芽 肿表现。主要累及弹力动脉,如主动脉及其主 要分支、肺动脉、冠状动脉等。约84%的患者 病变侵及2至以上动脉,以主动脉分支起始部 较显著,从动脉中层及外膜开始波及内膜的全 层动脉壁病变,呈节段性而不规则的增生和纤 维化,受累动脉管腔有不同程度狭窄或闭塞, 偶合并血栓形成。部分动脉壁弹力纤维和平滑 肌断裂,动脉壁变薄,是该处动脉局限性扩张 或形成动脉瘤。
1990年美国风湿病协会分类标准

(1)发病年龄40岁以下。 (2)间歇跛行。 (3)臂动脉搏动减弱。 (4)两上肢收缩压差大于2.67kPa(20mmHg)。 (5)锁骨下动脉与主动脉连接区有血管杂音。 (6)动脉造影异常。 凡6项中有3项符合者可诊断本病。
实验室检查


(1)红细胞沉降率 是反映本病病变活动的一项重要指标。疾病活 动时血沉增快,病情稳定血沉恢复正常。 (2)C反应蛋白 其临床意义与血沉相同,为本病病变活动的指标 之一。 (3)抗链球菌溶血素 “O”抗体的增加仅说明患者近期曾有溶血 性链球菌感染,本病仅少数患者出现阳性反应。 (4)抗结核菌素试验 我国的资料提示,约40%的病人有活动性结 核,如发现活动性结核灶应抗结核治疗。对结核菌素强阳性反应 的病人,要仔细检查,如确认有结核病的可能也应抗结核治疗。 (5)其他 少数患者在疾病活动期白细胞增高或血小板增高,也为 炎症活动的一种反应。可出现慢性轻度贫血,高免疫球蛋白血症 比较少见。
影像学检查

多普勒超生:可探查主动脉及其主要分支狭窄 或闭塞情况(如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉 等)。但对其远端分支探查较困难 。

大动脉炎的疾病知识

大动脉炎的疾病知识

大动脉炎的疾病知识大动脉炎(Takayasu’s arteritis,TAK)是累及主动脉及其主要分支的慢性进展性、非特异性大血管炎。

大动脉炎的发病机制尚未阐明,目前研究发现其以“外膜起病”为特征,疾病早期主动脉外膜可有大量炎症细胞浸润和纤维化,并逐渐累及全层,导致血管壁显著增厚、僵硬、顺应性下降,管腔狭窄甚至闭塞或扩张,直接影响重要脏器如脑、心、肾等的供血,出现相应的缺血表现,严重时造成脏器功能不全。

大动脉炎为全球性疾病,最常见于亚洲青年女性,东亚的患病率为28~40例/百万人,90%为30岁以前发病,40岁以后较少发病。

全身症状大动脉炎常隐匿起病,少数患者在局部症状或体征出现前数周,可有全身不适、发热、乏力、食欲不振、出汗、体重下降、颈部疼痛、肌痛、关节炎和结节红斑等症状。

局部动脉狭窄或闭塞所致的缺血表现大动脉炎的临床表现因受累血管部位不同而差异很大,临床按病变部位不同分成5种类型:01 头臂动脉型●升主动脉:有心悸、胸闷、胸痛、活动耐量下降,严重时可有夜间端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰的表现。

●颈动脉或椎动脉:可有颈痛、头晕、眩晕、头痛、记忆力下降、单侧或双侧视物有黑点、视力减退、视野缩小甚至失明。

脑缺血严重者反复黑矇、晕厥、抽搐、失语、偏瘫或昏迷等。

●锁骨下动脉:75%~89%大动脉炎患者累及锁骨下动脉,可表现为单侧或双侧上肢血压下降,甚至测不到血压,双上肢血压不对称,少数缺血严重者可有肢体跛行、麻木、酸痛、发凉甚至肌肉萎缩。

02 胸-腹主动脉型●胸主动脉:较少见,大多数患者无症状,可有血管狭窄或扩张,少数可有高血压、胸痛、背痛,发生胸主动脉夹层时胸痛剧烈。

●腹主动脉:主要表现为腹痛、腹泻、便血、肠功能紊乱、甚至肠梗阻,严重者有节段性肠坏死;腹主动脉严重狭窄或闭塞,可表现为下肢跛行和高血压。

●髂动脉:引起下肢缺血,表现为下肢乏力、疼痛、皮肤温度下降、间歇性跛行等。

03 主-肾动脉型20.5%~63.0%大动脉炎有单侧或双侧肾动脉受累,可导致肾动脉狭窄、肾血管性高血压、肾萎缩、肾功能减退。

大动脉炎超声诊断标准

大动脉炎超声诊断标准

大动脉炎超声诊断标准一、引言大动脉炎(Giant cell arteritis,GCA),又称颞动脉炎或颞动脉多肉芽肿病,是一种常见的全身性血管炎症性疾病,主要侵犯头颈部动脉,尤其是颞动脉。

GCA 的早期诊断和治疗对于患者的预后至关重要。

目前,超声技术已被广泛应用于GCA 的诊断,本文将详细介绍大动脉炎超声诊断的标准及方法。

二、大动脉炎超声诊断标准1. 临床表现标准•头痛:持续性头痛,多为颞部或枕部,剧烈而难以忍受。

•颞动脉异常:颞动脉搏动触诊异常或无搏动。

•血沉增快:血沉率明显升高。

2. 超声检查标准2.1 颞动脉•动脉管壁增厚:颞动脉管壁可出现明显的增厚,可在动脉壁和周围组织之间形成低回声带。

•光点征:动脉壁内可见高反射的小点状回声,呈“光点征”,这是由于动脉壁内的伞状巨细胞堆积引起。

•血管腔狭窄:颞动脉腔可以出现狭窄,血流速度减慢。

•动脉壁异常回声:动脉壁可出现异常回声,如斑点状或较长的低回声区。

2.2 眶上动脉•眶上动脉增宽:眶上动脉直径增大,超过2.34mm可作为判断指标。

•光点征:眶上动脉壁内可见高反射的小点状回声。

•眶上动脉膨隆:眶上动脉可出现局部膨隆。

3. 其他检查辅助标准•血清标记物:C反应蛋白(CRP)升高,多核细胞沉降率(ESR)增快。

•头颅MRI:MRI可发现颞动脉周围的炎症和增厚。

三、大动脉炎超声诊断方法1. 设备准备•超声设备:高频线性探头(7-15MHz)。

•患者准备:让患者取适当位置,面部朝向超声仪,保证头颈部露出。

2. 检查步骤2.1 颞动脉检查1.颞动脉位置标记:用手指在颞动脉位置轻按,标记颞动脉的走向和位置。

2.探头放置:将超声探头横向放置在颞动脉位置,调节角度和深度,使颞动脉尽可能完整地显示在屏幕上。

3.图像采集和保存:采集至少三个颞动脉纵断和横断的图像,并保存。

2.2 眶上动脉检查1.眶上动脉位置标记:用手指在眶上动脉位置轻按,标记眶上动脉的走向和位置。

大动脉炎诊疗指南

大动脉炎诊疗指南

大动脉炎诊疗指南第12章大动脉炎概述】大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是指主动脉及其主要分支的慢性进行性、非特异性炎性疾病。

病变多见于主动脉弓及其分支,其次为降主动脉、腹主动脉和肾动脉。

主动脉的二级分支,如肺动脉、冠状动脉也可受累。

受累的血管可为全层动脉炎。

早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润,偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞。

由于血管内膜增厚,导致管腔狭窄或闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁中层,弹力纤维及平滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤。

本病多发于年轻女性,30岁以前发病约占90%,40岁以后较少发病,国外资料患病率2.6/百万人。

病因迄今尚不明确,一般认为可能由感染引起的免疫损伤所致。

临床表现】1.全身症状在局部症状或体征出现前数周,少数患者可有全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降、肌痛、关节炎和结节红斑等症状,可急性发作,也可隐匿起病。

当局部症状或体征出现后,全身症状可逐渐减轻或消失,部分患者则无上述症状。

2.局部症状体征按受累血管不同,有不同器官缺血的症状与体征,如头痛、头晕、晕厥、卒中、视力减退、四肢间歇性活动疲劳,肱动脉或股动脉搏动减弱或消失,颈部、锁骨上下区、上腹部、肾区出现血管杂音,两上肢收缩压差大于10mmHg。

3.临床分型按照病变部位可分为四品种型:头臂动脉型(主动脉弓综合征);胸、腹主动脉型;广泛型和肺动脉型。

1)头臂动脉型(主动脉弓综合征):颈动脉和椎动脉狭窄和闭塞,可引起脑部不同程度的缺血,出现头昏、眩晕、头痛、记忆力减退、单侧或双侧视物有黑点,视力减退,视野缩小甚至失明,咀嚼肌无力和咀嚼疼痛。

少数患者因局部缺血产生鼻中隔穿孔,上腭及耳廓溃疡,牙齿脱落和面肌萎缩。

脑缺血严重者可有反复晕厥,抽搐,失语,偏瘫或昏迷。

上肢缺血可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、酸痛、麻木甚至肌肉萎缩。

颈动脉、桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失(无脉征),约半数患者于颈部或锁骨上部可听到二级以上收缩期血管杂音,少数伴有震颤,但杂音响度与狭窄程度之间并非完全成比例,轻度狭窄或完全闭塞的动脉,杂音不明显,如有侧支循环形成,则血流经过扩大弯曲的侧支循环时,可以产生连续性血管杂音。

大动脉炎 病情说明指导书

大动脉炎 病情说明指导书

大动脉炎病情说明指导书一、大动脉炎概述大动脉炎(takayasu arteritis,TAK)也叫多发性大动脉炎,是一种主要累及主动脉及其重要分支的慢性、多发性、非特异性炎症。

常见于10~40岁的女性。

起病多缓慢、隐匿,可造成管腔狭窄或闭塞,引起病变动脉供血组织缺血,表现为肢体乏力、头痛、头晕、心悸等。

英文名称:takayasu arteritis,TAK。

其它名称:多发性大动脉炎、无脉症。

相关中医疾病:血痹、麻木。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:可能与遗传有关。

发病部位:全身。

常见症状:肢体乏力、头痛、头晕、心悸。

主要病因:病因尚不明确,可能与自身免疫、遗传因素、内分泌因素有关。

检查项目:红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、超声检查、CT血管造影(CTA)、磁共振成像(MRI)、磁共振血管成像(MRA)、动脉血管造影检查(DSA)。

重要提醒:本病为慢性进行性血管病变,受累后的动脉由于侧支循环形成丰富,大多数患者预后好,可参加轻工作。

临床分类:暂无资料。

二、大动脉炎的发病特点三、大动脉炎的病因病因总述:病因尚不明确,可能与自身免疫、遗传因素、内分泌因素有关。

基本病因:1、自身免疫多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病,可能由结核分枝杆菌或链球菌、立克次体等在体内的感染诱发主动脉壁和(或)其主要分支动脉壁的抗原性,产生抗主动脉壁的自身抗体,发生抗原抗体反应引起主动脉和(或)主要分支管壁的炎症反应。

2、遗传因素近年发现,一些近亲,比如姐妹、母女,患大动脉炎的几率较高,特别是孪生姐妹。

3、内分泌因素本病多发于年轻、育龄女性患者,患者多出现体内雌激素水平增高,发病可能与雌激素等水平升高有关。

危险因素:1、40岁以下女性。

2、有高血压病史。

3、有动脉粥样硬化病史。

4、患其他自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮等。

大动脉炎(Takayasuarteritis,TA )课件

大动脉炎(Takayasuarteritis,TA )课件

主、肾动脉型(胸、腹主动脉型)
由于缺血,下肢出现无力,酸痛、皮肤发凉和间歇性 跛行等症状,特别是髂动脉受累时症状最明显。肾动 脉受累出现高血压,可有头痛、头晕、心悸。合并肺 动脉狭窄者,则出现心悸、气短,少数患者发生心绞 痛或心肌梗死。高血压为本型的一项重要临床表现, 尤以舒张压升高明显,主要是肾动脉狭窄引起的肾血 管性高血压;此外胸降主动脉严重狭窄,使心排出血 液大部分流向上肢而可引起的节段性高血压;主动脉 瓣关闭不全所致的收缩期高血压等。
头臂动脉型(主动脉弓综合征)
病变主要累及主动脉及其分支。由于颈动脉或椎动脉狭窄或闭塞 而引起不同程度的脑缺血,可有头昏,眩晕,头痛,视力障碍, 当起立行走时视物模糊或视力丧失,也可复视,黑点,白内障。 严重者引起抽搐、失语、偏瘫或昏迷。由于头面部缺血可致鼻中 隔穿孔,上颌或耳壳溃疡,牙齿脱落,咀嚼无力和面部萎缩,单 侧或双侧动脉搏动减弱或消失。上肢血压明显降低或测不出而下 肢血压正常或增高。于狭窄的相应部位可听到血管杂音,尤以颈 部或锁骨上及胸锁乳头肌外三角区血管杂音最响伴有震颤。眼底 检查可见患侧视乳头苍白,视网膜动静脉扩张,相互吻合,环绕 于视乳头周围呈花环状,称高安眼底,本型因为有丰富的侧动循 环建立,肢端很少发生坏疽。此型约占23%-33.3%。
发病机制
自身免疫反应:在本病的早期和活动期,常有 四肢关节、肌肉痛,低热等类似风湿病的表现, 血沉增快(病情稳定血沉恢复正常),血液中 的丙种球蛋白值和抗主动脉抗体效价增高,抗 链“O”滴度升高,应用肾上腺皮质激素治疗有 效。因此大多数学者认为本病是一种自身免疫 性疾病。
发病机制
雌性激素:本病多发于青年女性,因为青年女性正处 于分泌各类激素的高峰期,有实验证明,该病病人月 经周期中雌激素分泌的双峰模式消失,卵泡期雌激素 总量明显高于正常女性,而雌激素能明显降低动脉壁 糖原分解的活动力,使动脉壁受损。这可能与雌激素 引起动脉平滑肌萎缩有关,导致血管炎症反应,使受 累血管出现内膜的成纤维组织增厚,中膜增厚或变薄, 纤维变性,纤维组织和弹性纤维断裂、重叠或消失。 也有认为雌激素引起动脉中膜某些酶活性的降低,是 动脉壁炎症性改变的机制。

大动脉炎(TA)PPT课件

大动脉炎(TA)PPT课件
(5)其他 少数患者在疾病活动期白细胞增高或血小板增高,也为 炎症活动的一种反应。可出现慢性轻度贫血,高免疫球蛋白血症 比较少见。
16
影像学检查
X线检查:胸部X线检查可见左心室增大,若 侵犯胸主动脉,可见主动脉弓凸出、扩张,甚 至瘤样扩大,或者降主动脉变细内收及搏动减 弱等改变。
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眼底检查
近年来有报道TNF-a拮抗剂如依那西普、英夫利 西单抗治疗大动脉炎,症状及炎性指标均有好 转。
21
治疗
对静止期患者,因重要血管狭窄、闭塞,影响脏 器供血可考虑手术治疗,如介入治疗、人工血 管重建术、内膜血栓清除术、肾切除术、血管 搭桥术等。对症治疗可用周围血管扩张药、改 善微循环药物、抗血小板药物、降压药等。
22
预后
本病为慢性进行性血管病变,受累后的动脉由 于侧支循环形成丰富,故大多数患者预后好, 可参加轻工作。预后主要取决于高血压的程度 及脑供血情况,糖皮质激素联合免疫抑制剂积 极治疗可改善预后。其并发症有脑出血、脑血 栓、心力衰竭、肾功能衰竭、心肌梗死,主动 脉瓣关闭不全、失明等。死因主要为脑出血、 肾功能衰竭。
大动脉炎 (Takayasuarteritis,TA )
1
大动脉炎
大动脉炎:是指累及主动脉及其主要分支的慢性 非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭 塞 ,少数也可引起动脉扩张或动脉瘤,出现 相应部位缺血表现。历史上有不同的病名描述 本病,如无脉症,主动脉弓综合征,高安病等。
2
本病好发于亚洲、中东地区,西欧与北美 少见。发病年龄多为5-45岁,约90%患者 在30岁以内发病,多见于年轻女性。
3
发病原因
本病病因未明,多认为与遗传因素、内分泌异常、 感染(如链球菌、结核分枝杆菌、病毒等)后机
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术中狭窄两端测压分别为132/65mmHg和95/65mmHg
BIB球囊
CCP支架(
10mmX40mm)
支架释放成功后狭窄两端测压分别为130/70mmHg和105/70mmHg
定义
大动脉炎 (Takayasu’s arteritis,TA) 是指主动脉及其 主要分支的慢性 、进行性、非特 异性炎症疾病。
既往史:自述儿时有发热病史(具体不详), 20天前间断发热十天,最高体温38.5°C。
婚育史:未婚 家族史 个人史
T36.4°C,P80次/分,R20次/分, BP182/116mmHg,心肺腹查体(-),无向心性 肥胖,无紫纹,后背可闻及血管杂音,肠鸣音3 次/分。双下肢无水肿。腱反射正常。
1994年东京国际会议和1996年由Numano等提出 的分型建议
临床表现
头臂干或锁骨下动脉 无脉症、肢体无力、 发凉
颈动脉和椎动脉 眩晕、视力减退、 晕厥、脑卒中、 视网膜萎缩
胸腹主动脉 血管杂音、
下肢动脉搏动减弱、 下肢血压降低
肾动脉 高血压、 血管杂音、 蛋白尿、 肾功能减低、 继发性醛固酮增多症
1.发病年龄≤40岁:出现症状或体征时年龄≤40岁; 2.肢体间歇性运动障碍:活动时一个或更多肢体出现乏力、不
适或症状加重,尤以上肢明显; 3.肱动脉搏动减弱:一侧或双侧肱动脉搏动减弱; 4.血压差>10 mmHg:双侧上肢收缩压差>10mm Hg; 5.锁骨下动脉或主动脉杂音:一侧或双侧锁骨下动脉或腹主动
活动期指标
常用的TA活动期指标有ESR,CRP等
丛晓亮等对12例TA手术患者行血管壁病理检查, 其中7例处于疾病活动期,血管壁可见大量炎性细 胞浸润,但ESR、CRP未见升高。
1例病情稳定,无临床症状,ESR、CRP正常,但血 管彩超提示血管病变加重。
丛晓亮,戴生明,赵东宝,等.多发性大动脉炎125例临床分析【J】.第二军 医大学学报,2009,30(8):932-936.
脉闻及杂音; 6.动脉造影异常发现:主动脉一级分支或上下肢近端的大动脉
狭窄或闭塞,病变常为局灶或节段性,且不是由动脉粥样 硬化、纤维肌性发育不良或其它原因引起。
同时具备上述3条以上标准诊断为大动脉炎
The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis[J].Arthritis Rheum,1990,33:1129-1132.
分型
根据病变部位分为 Ⅰ型(头臂动脉型) Ⅱ型(胸、腹主动脉型) Ⅲ型(广泛型) Ⅳ型(肺动脉型)
Angiographic findings of Takayasu arteritis:new classification.Int J Cardiol,1996,54 Suppl:S155-163.
新报道的TA活动期或者急性期发作相关的免 疫指标有:
急性期蛋白如血清淀粉样蛋白A(SAA) 补体C4结合蛋白(C4BP) 血浆五聚蛋白3(PTX-3)
浓度水平有助于分辨TA是否处于活动期,其准确性明显高于 ESR和CRP。
相继有文章报道血浆高浓度的TNF-alpha、IL-18、 IL-8 、IL-12以及抗单核细胞抗体(AMA)和低的IL-2的血浆浓 度均和TA活动期相关。
流行病学
多发生于40岁以下的女性人群,以20-30岁发病多见。 成年人发病率约为(0.8~2.6)/106,但在儿童发病率
尚不清楚。
Rheumatology,2010,49(10):1806-1814.
亚洲地区报道较多,其次南美洲,西欧罕见。 发病的地域多见于中国、日本、韩国、印度、墨西哥

免疫学发病机制
病因迄今未明,多数认为与以下因素有关: • 内分泌异常 • 免疫机制 • 感染(结核杆菌、链球菌、病毒、立克次体等

病理
早期血管壁有以淋巴细胞、浆细胞为主的炎性 细胞浸润,偶见多形核中性粒细胞及多核巨细
胞血。管内膜增厚及纤维结缔组 织增生,致管腔狭窄或闭塞
炎症破坏动脉壁中层,弹力 纤维断裂及平滑肌纤维坏死 ,致动脉扩张、动脉瘤。
不适合早期诊断 大量射线
早期诊断(管壁增厚水肿) 与ESR、CRP正相关 管壁厚度与管腔形状 诊断准确率与造影相当
昂贵 夸大分支血管狭窄程度 远端血管及钙化病变显影差
早期诊断(管壁炎症) 可区分血管炎和AS 无创
无法判断血管形态学的综合变化
难以发现某些血管病变,如右肺 动脉、胸腹主动脉等
诊断标准(1990年美国风湿病学会)
大动脉炎
患者,男,14岁,学生。 主诉:发现血压高1月。 现病史:1月前体检时发现血压高,无头晕、头痛、视物模
糊、视物旋转、恶心、呕吐、胸闷、胸痛等症状,当时测 175/100mmHg,后多次测血压均高于正常,最高 200/120mmHg,未诊治。门诊以“高血压3级”收入我院。 发病来,神志清,精神可,饮食、睡眠正常,体重无减轻 。
参考值 0.1~6.56 50~120 70~300
T9 6.3mm
右椎动脉 右锁骨下动脉
右颈总动脉
头臂干
左颈内动脉 左椎动脉 左锁骨下动脉 左颈总动脉
胸主动脉
诊断 大动脉炎
治疗 降压 抗血小板聚集 经皮腔内血管成形
术 定期监测炎症标志

2014年11月14日全麻下行胸主动脉、腹主动脉造影+胸主动脉 支架植入+球囊扩张术。
H-DLC 0.96mmol/l HCY 28.8umol/l 血沉、CRP、ASO正常 胸片:未见明显异常
卧位 PRA(ng/ml/h) 0.4 AII(pg/ml) 35.7 ALD(pg/ml) 108
参考值
立位
0.15~2.33
16.0
25~60
64.9

30~160
177
冠状动脉 劳力型心绞痛 急性心肌梗死 无症状性心肌缺血
肺动脉 肺动脉高压 心悸 气短 低氧血症 呼吸衰竭
影像学检查
优点
缺点
DSA CTA MRA
血管超声
金标准 病变部位及长度的可靠性 指导治疗
方便 无创 证实管腔管壁病变 病变长度及程度 中远期诊断
不适合早期诊断 有创 大量射线 不适合长期随访
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