研究生学习课程 生理学
生理学说课
生理学说课生理学是研究生物体的正常功能和生理过程的科学。
本文将介绍生理学的基本概念、研究方法、主要分支以及其在医学和生物学中的应用。
一、基本概念生理学是生物学的一个重要分支，主要研究生物体的正常功能和生理过程。
它涉及生命的基本特征，如细胞的结构和功能、组织的形成和功能、器官的协调作用以及生物体的整体行为。
生理学还研究生物体与环境之间的相互作用，包括生物体对环境变化的适应和响应。
二、研究方法生理学的研究方法主要包括实验研究和理论研究。
实验研究通过设计和进行实验来观察和测量生物体的生理参数，以揭示生物体的功能和生理过程。
理论研究则通过建立数学模型和计算机模拟来研究生物体的生理过程和机制。
三、主要分支生理学的主要分支包括细胞生理学、组织生理学、器官生理学和系统生理学。
细胞生理学研究细胞的结构和功能，包括细胞膜、细胞器和细胞内信号传递等。
组织生理学研究组织的形成和功能，如肌肉组织、神经组织和内分泌组织等。
器官生理学研究器官的协调作用，如心脏、肺和肝脏等。
系统生理学则研究生物体的整体行为和各个系统之间的相互作用，如神经系统和内分泌系统等。
四、医学和生物学中的应用生理学在医学和生物学中有着广泛的应用。
在医学领域，生理学的研究可以帮助医生了解人体的正常功能和生理过程，从而更好地诊断和治疗疾病。
例如，通过研究心脏的生理学，医生可以了解心脏的功能和疾病的发生机制，从而制定更有效的治疗方案。
在生物学领域，生理学的研究可以帮助科学家了解生物体的适应和进化机制，从而揭示生物多样性的产生和维持机制。
五、结论生理学是一门重要的科学，它研究生物体的正常功能和生理过程。
通过实验研究和理论研究，生理学揭示了生物体的功能和机制，为医学和生物学的发展做出了重要贡献。
未来，随着科学技术的进步，生理学的研究将更加深入和广泛，为人类健康和生物多样性的保护提供更多支持。
一、医学中的应用1.疾病诊断和治疗：生理学为医生提供了关于人体正常功能和生理过程的知识，使他们能够准确判断患者的健康状况。
生理学考研内容
生理学考研内容
生理学是生物学的一个主要分支，主要研究生物机体的各种生命现象，特别是机体各组成部分的功能及实现其功能的内在机制。
生理学考研主要包括以下内容：
1. 细胞与分子生理学：包括细胞的基本结构和功能、跨膜传递、信号转导、细胞周期和增殖、基因表达与调控等。
2. 血液与血液循环生理学：包括血液的组成和功能、红细胞的形态和功能、白细胞的形态和功能、血小板的形态和功能等。
3. 呼吸生理学：包括呼吸系统的组成和功能、肺通气和肺换气的生理过程、呼吸运动的调节机制等。
4. 消化和营养生理学：包括消化系统的组成和功能、口腔、食道、胃、小肠和大肠的功能等。
5. 能量代谢和体温调节生理学：包括能量代谢的基本过程和能耗计算、安静和运动状态下能量代谢的特点等。
6. 泌尿生理学：包括泌尿系统的组成和功能等。
7. 神经生理学：包括神经系统的组成和功能等。
8. 内分泌生理学：包括内分泌系统的组成和功能等。
9. 生殖生理学：包括生殖系统的组成和功能等。
10. 生长发育和衰老生理学：包括生长发育的基本过程和规律等。
请注意，这只是生理学考研的参考内容，不同院校的要求可能有所差异，请根据报考院校提供的考试大纲来准备考试。
生理学 第一章 绪论
坏的稳态重新得以恢复。
第 四 节
人体功能的调节
一、 人体功能的调节方式
（一）神经调节 指通过神经系统的活动对机体生理功能进行的调节。 1、基本方式 反射：在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律 性应答反应。 2、反射的结构基础：反射弧
反射弧：
传入N(纤维) 感受器 中 枢 传出N(纤维)
发挥调节作用 全身性体液调节
是体液调节的主要方式 组织液 临近细胞
组织细胞产生的特殊化学物质或代谢产物
调节其功能活动 局部性体液调节
2、体液调节的特点：
1）反应较缓慢
2）作用范围广 3）持续时间长 3、神经－体液调节：普遍存在
（三）自身调节 指体内的某些组织细胞不依赖于神经和体液因素的作用， 自身对刺激产生的一种适应性反应。 特点： 调节范围局限，幅度较小，灵敏度较低
效应器
反射弧的五个组成部分中任何一个部分被破坏 或出现功能障碍，都将导致这一反射消失
非条件反射
3.反射的类型 条件反射
4、神经调节的特点： 1）反应迅速准确 2）作用部位局限 3）作用时间短
(二) 体液调节
1.概念：指体液中的化学物质通过体液途径对机体功能进行的调节。
内分泌腺和内分泌细胞分泌的激素 化学物质包括 组织细胞产生的特殊化学物质（如组胺） 局部代谢产物（CO2、乳酸等） 内分泌腺或内分泌细胞 激素 血液循环 靶器官或靶细胞
第二节 生命活动的基本特征
一、新陈代谢 二、兴奋性
三、生殖
一、新陈代谢
1、概念：是机体与周围环境之间不断地进行物质交 换和能量交换，以实现自我更新地过程。
2、包括：合成代谢（同化作用） 分解代谢（异化作用） 3、是生命活动的最基本特征
生理学专业硕博连读研究生培养方案
生理学专业硕博连读硕士培养方案（专业代码：071003 ）一、培养目旳1、热爱祖国，品德优良，具有强烈旳事业心和团体精神。
2、培养博学多才，在本领域具有坚实广阔旳理论基础和系统深入旳专门知识；熟悉本学科旳最新研究状况及发展趋势；具有独立从事科学研究工作能力，在本领域中做出创新性成果旳高层次发明性人才。
3、精通一门外语，能纯熟地阅读本专业旳外文资料并具有一定旳外语写作和国际学术交流旳能力。
假如第一外语不是英语，则第二外语必须选英语。
4、身心健康。
二、研究方向1. 消化生理:研究消化道运动及消化道粘膜上皮分泌旳神经及体液调整；肠传入神经活动特性及与肠免疫系统间关系。
2.神经生理：研究中间神经元和神经网络功能；癫痫和抑郁症旳神经生物学。
3.内分泌生理：研究胰岛、肾上腺、肠道内分泌等调控及机制；代谢及内分泌疾病旳分子基础及靶点分析。
三、培养方式硕博持续硕士旳培养实行导师个别指导或导师负责与指导小组集体培养相结合旳方式。
成立硕博连读硕士指导小组，由3-5名本专业和有关学科旳专家（具有副专家及以上职称）构成，其中应有一名校内跨学科旳导师或校外导师，硕士导师任组长。
四、学习年限硕博连读硕士学制5年。
五、应修总学分与课程设置应修总学分：40，其中必修25学分（含培养环节学分）。
1. 必修课（学位课）思想政治理论，3学分；中国马克思主义与现代，2学分第一外国语，3学分专业外语（博士），2学分（培养方案中有1门及以上全英语教学必修课程旳，对应专业硕士选修并通过课程考核，可免修专业外语）。
专业课：其中：学位专业课（3学分）。
学位专业课由导师组开设，可采用如下三种形式之一：①经典著作或文献阅读：写出读书汇报3篇，由导师或导师小组评估成绩，每篇为1学分。
②由本专业组织统一讲课，采用课程考试方式③由本专业（未统一开课旳）命题并组织考试，详细旳考试方式由各专业自行决定。
2. 选修课（非学位课）专业选修课：非专业选修课：硕博连读硕士在学期间须至少修读1门公共选修课或1门跨培养单位选修课；第一外国语为非英语旳硕博连读硕士，“第二外国语（英）”为必选。
研究生生理学教学大纲目录
研究生生理学教学大纲目录研究生生理学教学大纲目录随着社会的不断发展和科学技术的日新月异，研究生生理学教学也在不断更新和完善。
研究生生理学作为一门重要的学科，对于培养研究生的科学素养和专业能力具有重要意义。
本文将围绕研究生生理学教学大纲目录展开讨论，探讨其重要性和内容。
一、研究生生理学教学大纲目录的重要性研究生生理学教学大纲目录是一门课程的核心，它规定了教学的范围、内容和要求。
它不仅是教师进行教学设计和组织教学的基础，也是学生学习的指南和参考。
研究生生理学教学大纲目录的制定需要考虑到研究生的学科基础、专业方向和培养目标，以确保教学的有效性和针对性。
二、研究生生理学教学大纲目录的内容1. 基础生理学知识基础生理学是研究生生理学教学的基石，包括细胞生理学、神经生理学、心血管生理学、呼吸生理学、消化生理学等。
这些知识是研究生理学的基本理论框架，对于研究生的科学研究和专业发展具有重要意义。
2. 实验技术与方法研究生生理学教学还应包括实验技术与方法的学习。
这些包括生理学实验的设计、操作和数据分析的方法。
通过实验技术与方法的学习，研究生能够掌握科学研究的基本技能，为将来的科研工作打下坚实的基础。
3. 专业方向与应用研究生生理学教学还应包括专业方向与应用的学习。
不同专业方向的研究生需要学习与其专业相关的生理学知识和应用技术。
例如，医学研究生需要学习与医学临床相关的生理学知识，工程研究生需要学习与工程应用相关的生理学知识。
通过专业方向与应用的学习，研究生能够将生理学理论与实际应用相结合，为专业发展提供有力支持。
三、研究生生理学教学大纲目录的更新与完善随着科学技术的不断进步和学科的不断发展，研究生生理学教学大纲目录也需要不断更新和完善。
教学大纲目录的更新与完善应该紧密结合学科前沿和研究热点，及时反映新的科学发现和理论进展。
同时，教学大纲目录的更新与完善还应该充分考虑研究生的培养目标和专业需求，以确保教学内容的实用性和针对性。
研究生植物生理学实验教案
研究生植物生理学实验教案教师：***农学院生物技术系实验一 植物抗氧化酶活性的测定植物抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD ）、过氧化氢酶（CAT ）、过氧化物酶（POD ）等。
它们普遍存在于植物的各种组织中，可以通过催化植物体内的活性氧，防止发生氧化反应。
所以抗氧化酶活性与植物的代谢强度及逆境适应能力有密切关系，经常被用来衡量植物的抗性强弱和衰老程度。
一、超氧化物岐化酶活性测定超氧物歧化酶（SOD ）普遍存在于动、植物体内，是一种清除超氧阴离子自由基（•2O ）的酶，它催化下列反应：2反应产物H 2O 2可被过氧化氢酶进一步分解或被过氧化物酶利用。
因此SOD 有保护生物体免受活性氧伤害的能力。
已知此酶活力与植物抗逆性及衰老有密切关系，故成为植物逆境生理学的重要研究对象。
【原理】本实验依据超氧物歧化酶抑制氮蓝四唑（NBT ）在光下的还原作用来确定酶活性大小。
在有可氧化物质存在下，核黄素可被光还原，被还原的核黄素在有氧条件下极易再氧化而产生•2O ，•2O 可将氮蓝四唑还原为蓝色的甲。
后者在560nm 处有最大吸收，而SOD 可清除•2O 从而抑制了甲的形成。
于是光还原反应后，反应液蓝色愈深，说明酶活性愈低，反之酶活性愈高。
一个酶活性单位定义为将NBT 的还原抑制到对照一半（50％）时所需的酶量，据此可以计算出酶活性大小。
【仪器与用具】高速台式离心机；分光光度计；微量进样器；荧光灯（反应试管处光照强度为4000lx ）；试管数支；黑色硬纸套。
【试剂】1．50mmol/L 磷酸缓冲液（pH7.8）。
2．提取介质50mmol/L pH7.8磷酸缓冲液（内含1％聚乙烯吡咯烷酮）。
3．130mmol/L 甲硫氨酸（Met ）溶液：称取1.939 9g Met 用磷酸缓冲液定容至100ml 。
4．750μmol/L 氮蓝四唑（NBT ）溶液：称取61.33mg NBT 用磷酸缓冲液定容至100ml ，现配先用，避光保存。
第一章生理学绪论PPT课件
组织细胞通过改变代谢途径和速率， 以适应内外环境的变化。
04
机体对刺激的反应
应激反应
01
02
03
定义
应激反应是指机体在受到 各种内外环境因素刺激时 所发生的一系列非特异性 全身性适应反应。
生理意义
应激反应能够帮助机体应 对各种有害刺激，维持内 环境的相对稳定，保证生 命活动的正常进行。
分类
根据应激原的性质和应激 反应的特点，可将应激反 应分为生理性应激和病理 性应激。
第一章生理学绪论PPT 课件
目录
• 生理学概述 • 生命活动的基本特征 • 机体功能的调节方式 • 机体对刺激的反应 • 生理学与医学的关系 • 生理学的学习方法与建议
01
生理学概述
生理学的定义与研究对象
生理学的定义
研究生物体正常生命活动规律的科 学，包括器官、组织和细胞等各个 层次的生理功能。
医学对生理学的影响和推动
医学发展推动生理学研究
医学实践中遇到的问题和挑战为生理学研究提供方向和动力。
医学技术对生理学的促进作用
医学技术的进步为生理学研究提供更精确、便捷的方法和手段。
医学与生理学的互动关系
医学实践验证生理学理论，同时生理学理论又指导医学实践，两者相互促进、共同发展。
06
生理学的学习方法与建议
免疫反应
01
定义
免疫反应是指机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生
理过程。
02
生理意义
免疫反应能够识别和清除体内外抗原，维持机体内环境的稳定，防止感
染性疾病的发生。
03
分类
根据免疫反应的特点和机制，可分为非特异性免疫和特异性免疫两大类。
非特异性免疫包括天然屏障、吞噬作用、体液中的杀菌物质等；特异性
生理学专业硕士研究生培养方案
生理学专业硕士硕士培养方案一、培养目旳应系统掌握本学科和有关学科坚实旳基础理论和系统旳专业知识，具有严谨旳科学作风和求实旳科学态度。
初步具有独立从事科学研究旳能力，能胜任教学与科研工作。
理解本专业有关领域旳发展和动态。
应较为纯熟地掌握一门外国语，能阅读本专业旳外文资料。
二、本专业总体概况、优势与特色生理学是生命科学十分重要旳基础课程之一。
本学科点在教学、科研上有一定基础，有正专家5人，副专家9人，已获得博士学位旳教师2人，年龄构造、职称构造、学历构造较合理，有应用生理研究室、分子生物学研究室、心血管疾病研究室、机能试验室等研究场地，有较为先进旳研究仪器设备。
本学科有5个研究方向。
本学科在教学科研上都具有较强旳整体实力和较高旳学术水平。
三、本专业研究方向及简介⒈心血管生理⒉呼吸生理⒊细胞生理⒋血液生理⒌内分泌生理四、专业课程一览表五、专业课程开设详细规定课程编号：课程名称：医学记录学英文名称：Medical Statistics任课教师：梁维君、吕媛合用学科、方向：医学各学科内容简介：医学记录学是研究居民健康状况以及卫生服务领域中数据旳搜集、整顿和分析旳一门科学。
本课程是为硕士在校学习旳一门重要专业基础课程，在学习本课程时，熟悉医学试验设计旳基本原则和计算机记录软件旳调用，掌握实现记录分析旳现代化手段，掌握先进记录软件SPSS等旳基本操作，能独立处理常见旳医学试验数据，具有独立完毕记录分析任务旳能力和素质。
通过学习，使学员可以在医学科研旳设计、数据搜集和成果分析旳各个阶段对旳运用记录学旳原理和措施，提高研究效率和科学性。
重要教材及参照文献：１、孙振球．医学记录学［M］．人民卫生出版社，．２、余松林．医学记录学［M］．人民卫生出版社，.３、徐勇勇．医学记录学［M］．高等教育出版社，．４、梁维君．医药记录学［M］．科技出版社，．５、Senn S, Stevens L, Chaturvedi N. Repeated measures in clinical trials:simple strategies for analysis using summary measures in medicine［M］．,19:861．课程编号：课程名称：医学科研设计英文名称：Medical Research Design任课教师：符晓华张坚松合用学科、方向：医学各学科内容简介：重要简介医学科研旳基本知识，理解科研旳基本程序(选题、设计、实践、记录分析和总结概括)；理解医学科研旳选题旳原则、来源、措施及基本原则和项目旳申报，熟悉科研工作旳假说和基本要素(被试原因、受试对象和试验效应)，掌握试验设计旳基本原则，理解动物试验旳基本知识。
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1.试述心肌细胞β-AR兴奋的信号转导途径答：主要有两条途径：①Re-Gs-AC-cAMP-PKA，②Re-Gs-钙通道和钠通道。
β-AR在β激动剂刺激下，胞内cAMP浓度上升，使PKA磷酸化而活化其中PKA的作用①刺激肌浆网释放Ca2+,使[Ca2+]i迅速上升，cAMP还有使肌浆网膜蛋白快速回收钙离子的作用②作用于细胞膜的钙通道和钠通道，激活钙通道促使细胞外Ca2+内流增强，同时抑制钠通道，抑制Na+内流，引起细胞的电生理和其它变化③能加速糖原分解为葡萄糖，为心肌收缩提供能源。
PKA促使无活性的磷酸化酶激酶变成有活性的磷酸化酶激酶，进而使无活性的磷酸酶磷酸化，变成有活性的磷酸化酶，将糖原的葡萄糖磷酸化，逐个分解。
2.α1-AR细胞反应特点及其机制：慢的正性变力作用和负变时作用；动作电位时程(APD)延长；细胞Na+/H+交换加强，细胞内碱化(pHi上升)等一系列变化；这些反应直接或间接同磷脂酰肌醇水解增强、IP3和DG产生增多有关。
机制：3.细胞Ca2+稳态是如何维持的?稳态维持：胞浆Ca2+浓度升高，可结合并激活钙调素，活化的钙调素可激活胞膜上的Ca2+泵，把胞浆Ca2+泵出胞外。
同时肌浆网/内质网上Ca2+泵的Ca2+转运能力明显增强，把Ca2+从胞浆泵入肌浆网/内质网的Ca2+池，使之以结合钙的形式贮存当胞浆Ca2+水平回复到静息状态时，胞膜和肌浆网/内质网上的Ca2+泵活性也随之降至静止水平4.试述组织缺血性损伤与Ca2+信号异常的关系缺血、缺氧可破坏细胞的Ca2+动态平衡状态，使细胞出现Ca2+超负荷(Ca2+overload，也称Ca2+超载)现象。
胞浆Ca2+浓度升高，可通过激活一系列酶活性，导致细胞损伤、坏死不同组织可通过不同的Ca2+信号转导途径导致细胞损伤（1）心肌缺血性损伤：ATP合成与代谢障碍，可导致Na+泵功能障碍；缺氧代谢乳酸产物升高，胞浆pH值降低，Na+/H+交换机制使胞外Na+交换进入胞内，胞浆Na+增多使Na+/Ca2+交换作用增强，导致大量胞外Ca2+被交换进入胞浆，肌浆网Ca2+泵功能障碍，使Ca2+从肌浆网Ca2+池释出，引起胞浆Ca2+升高；肌浆网Ca2+泵失去摄取胞浆Ca2+进入肌浆网Ca2+池的功能，胞膜Ca2+泵功能障碍，不能把升高的胞浆Ca2+泵出胞外；在心肌缺血状态下，心肌细胞膜缺乏电兴奋性，使通过胞膜Ca2+通道流入胞浆的Ca2+明显减少（2）神经细胞缺血性损伤机制：与Ca2+信号转导变异导致胞浆Ca2+浓度升高密切相关（缺氧缺血时神经细胞胞浆Ca2+浓度升高的机制：ATP含量下降，膜离子转运功能受抑；细胞酸中毒，致使膜去极化，胞膜的VDC开放，NMDA通道上的Mg2+被逐出，使之更易开放，胞外Ca2+内流增加；膜去极化，使Na+/ Ca2+交换系统向促进胞外Ca2+向胞内流入的方式运转；膜去极化也使兴奋性氨基酸释放增加；递质重摄取途径因能量代谢障碍而被切断，使突触间的兴奋性氨基酸递质含量明显升高，突触后兴奋性氨基酸受体被激活，使受体操纵的Ca2+通道开放，导致胞外Ca2+内流；Ca2+的内流以及受体激活引致IP3形成，二者可通过CICR及IP3引发Ca2+释放机制使胞内Ca2+释放；神经细胞胞膜Ca2+泵活性及胞内Ca2+缓冲系统均因ATP代谢障碍而失去正常的Ca2+调控能力）5.试述下丘脑的食欲调节网络下丘脑的食欲调节网络组成：下丘脑腹内侧核、腹外侧核、背内侧核、室旁核、下丘脑外侧区及弓状核等。
弓状核(ARC)神经元能产生各种食欲调节信号；该部位缺乏血脑屏障，是与血循环中的瘦素(leptin)、胰岛素、性激素等外周信号直接交流的重要部位；下丘脑腹内侧核(VMN)及外侧核(LH)；是接受、整合与传递能量代谢信号的信息中转站；VMN损伤能够产生迅速持久的食欲亢进与体重增加，向该部位注射微量神经肽Y (NPY)，加兰肽(galanin)，GABA 以及瘦素也能达到促/抑食欲、增/减体重的目的；LH则位于VMN背侧部，是产生黑素浓集激素、食欲素(orexin)，以及谷氨酸的部位，因此是一个摄食促进中枢。
正常情况下，LH接受来自VMN的食欲抑制信号，损伤后导致暂时性食欲亢进与体重增加背内侧核（DMN）主要是调节能量代谢的后备力量；DMN电损伤仅产生轻微的摄食行为紊乱，DMN中少量存在的NPY能神经元禁食后表达不增加，但在VMN损伤、泌乳时增加数倍；DMN能够接受ARC NPY能神经元的投射，是leptin与NPY相互作用的位点之一室旁核（PVN ）是下丘脑发挥摄食调节作用的主要核团，是整合能量代谢信号的重要中枢；向PVN投射的神经纤维形成密集的神经束，呈扇状排列在第三脑室顶部的两侧，PVN内注射微量各种促食欲物质以及抑制食欲的leptin与促肾上腺皮质激素释放激素均能发挥各自的作用。
6.试述cAMP介导气道平滑肌松弛的机制：（1）信号转导：气道平滑肌细胞中cAMP水平的增加常伴有松弛反应，几种内源性支气管扩张剂，如肾上腺素、血管活性肠肽（VIP）、PGE2、PGI2，或外源性 2受体激动药都是通过cAMP途径引起气道平滑肌松弛的，激动剂和平滑肌细胞膜上的相应受体结合后，引起受体结构的改变和激活兴奋性G-蛋白（Gs），从而活化AC，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，cAMP作用的终止，磷酸蛋白磷酸酶：催化磷酸化蛋白的脱磷酸作用；环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）：催化cAMP水解成无活性的5’-一磷酸腺苷（5’-AMP）（2）cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）由二个催化亚单位（C）与二个调节亚单位（R）组成的四聚体；是cAMP在细胞内的主要靶分子；R是通过R肽链的氨基酸顺序起假底物的作用而竞争性地抑制C；每个R上有二个cAMP结合部位；每个R上仅结合一分子cAMP可使R肽链发生一定的构象改变，使R和C的亲和力下降，但C仍无活性；只有每个R上结合二分子cAMP，R肽链构象进一步发生改变，才能使C脱离R而激活；PKA催化细胞中靶蛋白的磷酸化，控制着不同的生理生化反应（3）气道平滑肌中cAMP积聚与PKA激活，引起松弛反应的机制：[Ca2+]i降低i.cAMP/PKA级联反应的激活，引起[Ca2+]i下降的途径；抑制PIP2的水解a)ISO抑制组胺或CCh引起牛气管平滑肌中IP3的积聚，减少细胞内贮存钙的释放b)ISO、FOR与二丁酰-cAMP抑制IP3的结合，主要由于IP3R结合部位的减少，而不是影响IP3与IP3R的亲和力激活肌纤膜钙泵与Na+- Ca2+交换，引起Ca2+外流的增加；激活肌浆网钙泵，引起肌浆网摄取Ca2+的增加7.试述气道平滑肌收缩与松弛的整合作用功能性拮抗是指两种激动剂通过不同的机制对一个共同的效应器气道平滑肌直接产生相反的作用；功能性拮抗剂可减弱由各种受体或生化机制介导的各种激动剂的兴奋性影响，它明显的不同于特异的受体拮抗；功能性拮抗剂对收缩激动剂有非特异性抑制作用，因此，它在哮喘的治疗中是有利的气道的功能性拮抗有两个特点（2（支气管扩张药如β受体激动剂与钙通道拮抗剂抑制气道收缩的能力明显地依赖于收缩剂的性质；不同收缩激动剂引起收缩的生化机制以及对细胞内、外钙来源的相对利用度有所不同；ACh引起的收缩是比5-HT或组胺引起的收缩，要更多地依赖于细胞内钙的释放，故ISO对ACh收缩的松弛作用要小于对5-HT或组胺收缩的松弛作用；β受体兴奋通过cAMP/PKA途径影响细胞内、外钙转运的不同环节，使[Ca2+]i下降，但钙转运的不同环节对cAMP/PKA途径的敏感性有不同，从而使β受体激动剂对抗利用不同钙来源的收缩激动剂有不同的作用强度与效能（2）支气管扩张药的作用效果明显地依赖于给药的时间（于收缩起始前或后）ii.气道平滑肌收缩的起始与维持有着不同的生化过程，各种支气管扩张药对这些生化过程也有着不同的敏感性（1（钙通道阻滞剂为何在气道平滑肌收缩形成后给予更有效？a)受体兴奋后[Ca+2]i有明显而暂时的升高，随后[Ca+2]i降到或接近基础水平，即使气道平滑肌仍处在持续收缩状态。
在收缩激动剂引起气道平滑肌收缩的维持相，营养液中除去钙可引起松弛反应，说明平滑肌收缩的维持相依赖于小量Ca+2的跨膜内流b)8.试述与心肌细胞跨膜电位产生有关的主要外向电流心肌细胞主要外向电流（1）短暂外向电流（ITO）是一种电压和时间依赖性的钾外向电流，形成快反应细胞1期的快速复极；ITO包含两种成分：ILO及IBO；IBO作用时间短暂，由细胞内Ca2+所触发的，为Ca2+依赖性，可被抑制细胞内Ca2+的物质如ryanodine和咖啡因所消除；ILO的作用时间较长，为非Ca2+依赖性外向电流，它可由4-氨基吡啶所消除。
一般所称的ITO常指ILO；ITO在去极化条件下激活，是属于有失活过程的钾通道。
它的有无及强弱对动作电位的形状有重要关系（2）延迟整流电流（IK）属于无失活性的离子流类型；K+电流的反转电位在-90mV左右。
当膜电位大于-90 mV时，K+向细胞内流动，而小于-90mV时K+向细胞外流动；向细胞内流动时，电流与电压呈线性关系，而向细胞外流时，电压虽然增高，而外向电流却增加很小；IK中含有快慢两种类型：IKR及IKS；IK是心肌细胞动作电位复极的重要电流，它的抑制就使动作电位时程延长；Ⅲ类抗心律失常药就是IK的抑制剂（3）内向整流电流（IK1）不随时间改变，只依赖于电压的外向K+电流；如果钳制电压很负时，例如-120mV以上，则仍然有激活现象而呈时间依赖性；细胞内阳离子，特别是Mg2+ 对钾通道的外向电流起抑制作用；IK1在心肌细胞的复极过程中起重要作用；增强IK1，则可使动作电位时程变短，反之则延长；IK1也是Ⅲ类抗心律失常药的作用对象（4）乙酰胆碱激活性钾电流IK(ACh)IK(ACh)存在于窦房结、心房肌、房室结及心室肌细胞上；是配体-依赖性通道电流，呈内向整流特性，其活动与心肌细胞膜上的M-受体及细胞内G-蛋白有关；乙酰胆碱作用于M2受体，在G-蛋白激动下，使钾通道开放，导致K+外流，心肌细胞动作电位时程缩短；阿托品可特异性地阻断IK(ACh)（5）ATP敏感性钾电流IK(ATP)：IK(ATP)是有细胞内ATP调节的钾电流；在正常情况下，心肌细胞的这种通道不开放；一旦细胞内ATP浓度下降，即在缺氧或在代谢受抑制情况下，这种通道就开放，导致K+外流，动作电位时程缩短，呈内向整流特性，IK(ATP)的选择性激动剂具有抗缺血等引起的心律失常作用和扩张血管作用9.试述心肌细胞后去极化发生的机制心肌细胞如在复极过程或复极完成后膜电位发生振荡，这种振荡电位称为后去极化。