高低钾血-2011级临床本科
临床输血核心制度
立即抽取受血者抗凝血分离血浆，观察血浆颜色，
01
测定血浆中游离血红蛋白含量。
立即抽取受血者血液，检测血清胆红素含量、直
对于大量输血，国外经验为：
01
每输入4U压积红细胞，输入2U新鲜冰冻 血浆(FFP)
02
每输入8U压积红细胞，输入一个单采血 小板
03
输入第16U压积红细胞时，应经验性输 入10U冷沉淀
04
当血中钙离子浓度低于1.0mmol/L时应 注意补钙，优先选择氯化钙，因为其有 效钙离子浓度是葡萄糖酸钙的3倍
绝大多数是输入异型血所致。典型症状是输入几 十毫升血后，出现休 克、寒战、高热、呼吸困 难、腰背酸痛、心前区压迫感、头痛、血红 蛋 白尿、异常出血等，可致死亡。麻醉中的手术患 者唯一的早期征象是伤口渗血和低血压。
01
细菌污染反应
如果污染血液的是非致病菌，可能只引起一些类似发热反应的症状。 但 因多数是毒性大的致病菌，即使输入 10-20ml，也可立刻发生休克。 库存低温条件下生长的革兰染色阴性杆菌，其内毒素所致的休克，可出 现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。
当失血量为15％～30％（约800～1500ml, 成人）时，需要输注晶体液或胶体液扩容，而当 患者已存在贫血且心肺储备功能降低或有继续失血，应输注红细胞
AABB（美国血库协会）和BCSH（英国血液标准委员会）推荐：
○ 对于许多成人患者，术中失血在1000～1200ml之间，应避免输红细胞，可使用晶体液和/或胶体液；健康的成年患者，则可耐受急性等容量性血液稀释至血红 蛋白浓度为50g/L以上
2011年各高校临床医学本科二批在四川录取分数(理工类)
2011年理科本科二批临床医学专业录取分数线（四川）序号学校录取分所在地区044遵义医学院【V】（广东省珠海市）478贵州028遵义医学院【V】495贵州043遵义医学院（医学美容）480贵州005重庆医科大学（心理卫生方向）525重庆003重庆医科大学（老年医学方向）529重庆002重庆医科大学（救援医学方向）532重庆073长治医学院（眼视光学方向）464山西069长治医学院（美容医学方向）466山西075长治医学院（精神卫生方向）463山西046长治医学院（妇产科学方向）478山西056长治医学院467山西081长江大学452湖北052长春中医药大学476吉林078右江民族医学院456广西076延安大学458陕西018徐州医学院499江苏037新疆医科大学488新疆071湘南学院456湖南070西藏民族学院448西藏062西藏大学455西藏072西北民族大学456甘肃059西安医学院（麻醉方向）473陕西054西安医学院（精神病与精神卫生方向）475陕西041西安医学院480陕西006温州医学院524浙江032潍坊医学院485山东074沈阳医学院（英语班）464辽宁014沈阳医学院498辽宁047陕西中医学院468陕西019山西医科大学【V】496山西011山西医科大学（晋中校区）【V】513山西083山西大同大学449山西026三峡大学496湖北051齐齐哈尔医学院458黑龙江077攀枝花学院457四川082内蒙古科技大学包头医学院456内蒙古021南通大学506江苏010南华大学(肿瘤学方向）515湖南020南华大学(眼耳鼻方向）507湖南055南华大学（急诊医学方向）476湖南029南华大学（妇幼方向）495湖南040南华大学（放射医学方向）487湖南031南华大学（儿科学方向）493湖南022南华大学503湖南038牡丹江医学院469黑龙江012泸州医学院507四川050辽宁医学院（英语班）480辽宁034辽宁医学院485辽宁007昆明医学院524云南048嘉兴学院475浙江045济宁医学院470山西057吉林医药学院456吉林030湖南中医药大学493湖南067湖北医药学院466湖北039湖北民族学院449湖北024河南科技大学452河南004河北医科大学527河北060河北联合大学456河北001河北北方学院451河北061杭州师范大学（医学影像学方向）469浙江042杭州师范大学485浙江058海南医学院（急诊医学方向）462海南027海南医学院489海南066桂林医学院466广西015贵阳医学院506贵州080广西中医学院461广西023广东医学院493广东063赣南医学院465江西079甘肃中医学院460甘肃008福建医科大学519福建016大连医科大学（英语班）511辽宁013大连医科大学503辽宁068大理学院463辽宁025川北医学院492四川064承德医学院468河北017成都中医药大学503四川035成都医学院485四川049滨州医学院（全科医学）477山东033滨州医学院481山东065蚌埠医学院（精神医学方向）467安徽053蚌埠医学院471安徽009安徽医科大学515安徽036安徽理工大学486安徽084085086087088090 091 092 093 094 095 096 097 098 099 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151。
高低钾血-2011级临床本科
第二节 钾代谢障碍
Case study
病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。
体查：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。
化验：血[Na+]154mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻
1.防治原发疾病 2.降低血钾
⑴ 注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性
⑵促使钾向细胞内转移： 葡萄糖+胰岛素 静脉注射
⑶排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠 腹膜透析或血液透析
一、正常钾代谢
钾的含量及体内分布
细胞内 90%（140～160mmol/L）
钾总量
50～55 mmol/kg
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] ＞血浆[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+]
来源：饮食（50～100 mmol/天)
静息电位接近或等于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。
（2）对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性↓
◣ 心肌自律性↓
◣ 心肌收缩性↓
静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达 到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓ （去极化阻滞） 静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓ [K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓ 通透性
2011年级临床医学、2013年级临床专升本专业《儿科学》A
2011年级临床医学、2013年级临床专升本专业《儿科学》A温州医科大学2014-2015学年第一学期2011年级临床医学、2013年级临床专升本专业《儿科学》试卷（A）（卷面100分）考试日期：2015年1月17日考试时间：14:00-15:30 考试方式：闭卷一、单项选择题（本大题共50题，每题1分，共50分）1、婴儿期合理喂养哪项正确（）A、6个月内的婴儿尽量牛乳喂养B、4个月内的婴儿尽量牛乳喂养C、4个月内的婴儿尽量纯母乳喂养D、12个月内的婴儿尽量纯母乳喂养E、9个月内的婴儿尽量纯母乳喂养2、小儿各年龄阶段中，哪期体格发育最快？（）A、新生儿期B、婴儿期C、幼儿期D、学龄前期E、学龄期3、出生后新生儿血循环改变以下哪一项是不正确的（）A、脐血管阻断B、体循环压力升高C、肺循环压力升高D、卵圆形功能关闭E、支脉导管功能关闭4、致病菌直接侵入小肠、结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死的细菌是（）A、致病性大肠杆菌B、产毒性大肠杆菌C、侵袭性大肠杆菌D、出血性大肠杆菌E、黏附-集聚性大肠杆菌5、早产儿有呼吸暂停主要是因为（）A、肺泡表面活性物质少B、肺泡数量少C、呼吸中枢相对不成熟D、肋间肌肌力弱E、膈肌位置高6、胎龄39周女婴，剖宫产出生，出生时Apgar评分8分，生后4小时出现气促，80次/分，口周稍发绀，反应好，吃奶佳，体温正常，白细胞18*10^9/L，中性粒细胞：68%，淋巴细胞：22%。
胸片显示：两肺纹理增粗，可见斑点状云雾影。
该患儿最可能的诊断是：（）A、B族溶血性链球菌感染B、膈疝C、新生儿肺透明膜病D、胎粪吸入综合征E、新生儿湿肺7、3月龄乳儿，体重5kg，每日需要牛奶和水量是（）A、8%的糖牛奶450ml，水200mlB、8%的糖牛奶550ml，水200mlC、8%的糖牛奶500ml，水200mlD、8%的糖牛奶600ml，水100mlE、8%的糖牛奶550ml，水150ml8、判定新生儿轻度窒息是指生后1分钟的A pgar 评分为（）A、0~1分B、2~3分C、4~7分D、5~8分E、8~10分9、肾病综合征最主要的诊断依据（）A、高度水肿伴胸腹水B、高脂血症，血浆白蛋白小于30g/LC、尿蛋白3.0g/日，血浆白蛋白小于3.5g/LD、血β球蛋白相对增高E、尿蛋白>50mg/kg/日，血浆白蛋白小于30g/L10、小儿神经反射的发育，错误的是（）A、初生时出现拥抱反射B、初生时出现握持反射C、1岁以内腹壁反射易引出D、2岁以下可出现巴氏征阳性阴性E、3~4个月以内克氏征可以阳性11、新生儿生理性黄疸的主要原因是（）A、胆红素生成较多B、转运胆红素的能力不足C、肝功能发育未完善D、肠腔内β葡萄糖醛酸活性较高E、以上均是12、房间隔缺损特征性的改变是（）A、生长发育延迟、乏力、心悸B、转运胆红素的能力不足C、肝功能发育未完善D、肺动脉瓣区第二音亢进并固定性分裂E、X线可见心房心室的扩大及肺门“舞蹈”13、某男孩，体检测得身长76cm，体重10kg，前囱0.5*0.5cm，出牙8个，刚会走，脊柱出现第3个弯曲，能叫出物品名字，认识碗、勺，其年龄大约是（）A、8个月B、1岁C、1.5岁D、2岁E、2.5岁14、典型急性化脓性脑膜炎的脑脊液改变为（）A、细胞数增高，蛋白增高，糖正常B、细胞数增高，蛋白增高，糖减少C、细胞数增高，蛋白正常，糖减少D、细胞数正常，蛋白增高，糖减少E、细胞数增高，蛋白正常，糖正常15、属于右向左分流的先天性心脏病是（）A、房间隔缺损B、室间隔缺损C、动脉导管未闭D、法洛四联症E、肺动脉狭窄16、患儿女性，7岁，发热、哭闹1周，口唇数个疱疹，查体：心肺腹无异常，颈软，克、布氏征阴性。
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
高钾血症和低钾血症的救治措施ppt课件
低钾血症救治措施
• 概念： • 血清钾浓度的正常范围为3.5- 5. 5mmol/L，血清钾＜ 3. 5mmol/L 时称为低
钾血症。低钾血症可因总体K+ 过少，或K+在细胞内外重布所致。故低钾 血症患者的体内钾总量不一定减少。血清钾浓度＜2. 5mmol/L 可能会出 现虚弱、地高辛中毒和 (或)心律失常，应予以急救治疗。 • 血钾＜ 3. 5mmol/L 称为低钾血症，根据血钾降低的程度可分为以下三 种情况：轻度低钾血症(3.5 - 3. 0mmol/L) ，临床症状不明显；中度低钾血 症( 3. 0 ~ 2. 5mmol/L) ，可出现临床症状；重度低钾血症( ＜ 2. 5mmol/L) ， 有严重的临床症状。对实验室检查明确低低钾血症的患者应进行详细的 病史采集、体格检查以明确病因。 •
• 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：①轻度低钾患者无须 紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8. 0g) 即血钾》2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口服方法 补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；②中度低 钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为300mmol( 氯化钾 24. 0g) ；③重度低钾( 血钾＜ 2. 5mol/L 或高于此值伴有低钾临床 表现者 需静脉补钾，补充钾量为500mmol(氯化钾40.0g)。
•
13
• 此外，纠正伴随的水、电解质、酸碱平衡紊乱，难治性低钾血 症应注意是否伴有碱中毒和(或)低镁血症；血钾纠正后可加重患 者原有的低钙血症而出现手足抽搐，应密切观察、补充钙剂，积 极治疗原发病，防治短暂的血钾升高后再度降低，同时对纠正顽 固性低钾有较大帮助。
14
仍缺钾10% 左右； • ④钾进人细胞内的速度较为缓慢，细胞内外达到钾平衡的时间在15 小时或更长的
高钾与低钾护理(精品)PPT课件
04
高钾血症与低钾血症的治 疗
高钾血症的治疗方法
药物治疗
饮食调整
使用利尿剂、胰岛素等药物治疗高钾血症 ，促进钾离子排出体外。
限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等， 增加低钾食物的摄入，如绿叶蔬菜、水果 等。
补液治疗
其他治疗
高钾血症的预防措施
限制高钾食物的摄入
避免摄入过多的高钾食物，如 香蕉、土豆、蘑菇等。
控制药物使用
某些药物可能导致高钾血症， 如ACE抑制剂、ARBs等，使用 时应遵医嘱并定期监测血钾水 平。
避免长期卧床
长期卧床可能导致肌肉萎缩， 降低肾脏排钾能力，应适当运 动，保持身体健康。
及时治疗急性疾病
急性疾病可能导致血钾升高， 如急性肾功能不全、代谢性酸
中毒等，应及时治疗。
低钾血症的预防措施
增加钾的摄入
保证饮食中富含钾的食物，如香蕉、 土豆、蘑菇等。
避免长期使用排钾利尿剂
长期使用排钾利尿剂可能导致低钾血 症，应遵医嘱使用并定期监测血钾水 平。
保持水分平衡
过度脱水或水分过多可能导致低钾血 症，应保持适当的水分平衡。
及时治疗慢性疾病
慢性疾病可能导致血钾降低，如慢性 肾功能不全、甲状腺功能减退等，应 及时治疗。
详细描述
低钾血症同样是临床上常见的电解质紊乱之一，血清钾浓度的正常范围为3.5~5.5mmol/L，当血清钾浓 度低于3.5mmol/L时，即为低钾血症。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律失常等症状，严重时 甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症与低钾血症的病因
总结词
高钾血症和低钾血症的病因主要包括摄入不足、排出过多、分布异常等。
临床医学基础知识：低钾血症和高钾血症的鉴别
临床医学基础知识：低钾血症和高钾血症的鉴别外科病人的体液和酸碱平衡失调是事业单位考试的重点与难点。
将低钾血症和高钾血症进行了总结，为大家突破事业单位招聘考试中的一大难点。
一、低钾血症1.血钾3.5mmol/L2.病因(1)摄入不足：长期进食不足、TPN液中补钾不足(2)丢失过多：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期(3)分布异常：大量输葡萄糖+胰岛素、碱中毒3.临床表现(1)神经肌肉系统：最早是肌无力，从四肢、躯干至呼吸肌;腱反射减弱(2)中枢神经系统：精神萎靡、冷漠、嗜睡(3消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐(4)对心脏的影响：传导阻滞、节律异常(5)酸碱紊乱：低钾碱中毒、反常性酸性尿4.ECG典型T波降低、变平、或倒置，ST下移，QT间期延长典型表现为U波出现5.治疗钾浓度40mmoL/L(3g/L)补钾速度20mmol/h补钾量每天40~80mmol/d(3~6g/d)二、高钾血症1.血钾5.5mmol/L2.病因(1)摄人过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库血(2)排出障碍：肾衰、保钾利尿剂、醛固酮缺乏(3)分布异常：急性酸中毒、溶血、挤压伤综合症3.临床表现(临床表现无特异性)(1)神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常(2)中枢神经系统：神志模糊(3)心脏：心动过缓、心律不齐(4)酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿4.ECG早期T波高尖，P波波幅下降，后出现QRS增宽典型表现为T波高尖5.治疗(1)停止含钾药物;(2)5%NaHCO3 60~100ml(3)25%葡萄糖液100~200ml +胰岛素④阳离子交换树脂;(4)透析;(5)对抗心律失常例题：不符合低钾血症临床表现的是()A.精神萎靡B.心律失常C.肠鸣音消失D.腹胀E.腱反射亢进【参考答案】E。
中公解析:低钾血症主要表现为各系统兴奋性降低的表现：神经系统主要表现为精神萎靡，软瘫，腱反射减弱或消失(E错);心血管系统主要表现为传导阻滞和心律失常;消化系统主要表现为厌食、恶心呕吐、腹胀、肠鸣音消失等。
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低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处 理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效
的。
高钾血症（hyperkalemia）
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 原因 摄入过多 排出减少：肾脏 钾的跨细胞分布异常
假性高钾血症
1.肾排钾减少
最主要原因
1）GFR↓↓ 急性肾功能衰竭 最常见 慢性肾功能衰竭晚期尿量过少 2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍 肾上腺皮质功能不全 间质性肾炎、肾移植后 3）长期应用潴钾利尿剂 2.摄钾过多：静脉补钾过多
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P波压低、增宽或消失 P-R间期延长 QRS波增宽
临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失 常，如：心脏停搏，心室纤颤---对机体的主要影响 和威胁
3.酸碱平衡
反常性碱性尿
高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细 胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在 肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种 细胞外液呈酸性，而尿液呈碱性的现象，称为“反常 性碱性尿”。
不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：
中枢神经系统
精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷 四肢软弱无力，肌麻痹
骨
骼
肌
胃肠道平滑肌
胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。
（2）对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓
3.钾的分布异常 酸中毒 高血糖伴有胰岛素缺乏 糖尿病
高渗 糖原合成↓ 酸中毒 钠钾泵抑制
某些药物：ß受体阻滞剂 洋地黄类药物中毒 琥珀胆碱
高钾性周期性麻痹 4.假性高钾血症 血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放
对机体的影响
对神经-肌肉
对心肌
对酸碱平衡
5.5～7.0mmol/L
神经肌肉
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓
2）细胞外液 K+浓度： 细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶。
3）儿茶酚胺： β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾， α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出 4）酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反
酸中毒 H+↑
碱中毒 H+↓
K+
K+
◣ 心肌自律性↑
◣ 心肌收缩性先↑后↓
兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↑ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑
传导性↓
静息膜电位↑
0期去极化速度↓幅度↓
传导性 ↓
自律性↑
达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
诊断：幽门梗阻
一、正常钾代谢
钾的含量及体内分布
细胞内 90%（140～160mmol/L）
钾总量
50～55 mmol/kg
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）
血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] ＞血浆[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+]
•
3）钾的丢失过多 ①经过肾丢失 a.利尿剂 b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型 d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑ e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂 主要原因 成人失钾的重要原因 流速↑ 泌钾↑
②肾外途径丢失
* 消化液丢失---------临床上常见的原因 失钾↑ 碱中毒 血容量↓ →醛固酮↑ * 皮肤丢失：大汗
横纹肌溶解
(5)对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿
低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子 内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小 管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠 交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性 尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿
4）防治原则
1.防治原发疾病 2.补钾 首选 其次
去极化----静息膜电位负值减小
复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程
心室肌动作电位的成因
0期：Na+通道开放→Na+内流 1期：Na+通道失活→Na+内流停止 Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流） 2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流 Ca2+逐渐衰减的内流 3期：Ca2+慢通道完全失活→ Ca2+内流完全停止 K+通道 完全开放→K+外流 4期：膜上的离子泵作用加强
口服补钾 每天以3-6g为宜。 静脉内补钾 见尿补钾、低浓度、低流速 尿量﹥500ml （＞30ml/h） 钾浓度30-40mmol/L (＜0.3%) 流速10-20mmol/h
监测血钾浓度、心电图 纠正水和其它电解质紊乱
钾代谢紊乱的处理
1、防治原发病，尽早恢复正常饮食
2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速 度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）
来源：饮食（50～100 mmol/天)
去路： 肾（90%): “多吃多排， 少吃少排， (30～50 mmol/d) 不吃也排” (5～10 mmol/d) 肠道 汗液
Na+
?
（二） 钾平衡的调节
跨细胞转移 肾脏
1.钾的跨细胞转移
泵漏机制(逆、顺)
1)胰岛素 ①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 ②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 ③糖原合成有一定量钾入细胞
低钾血症
高渗性脱水
2. 对机体的影响（速度和程度）
保持细胞 静息膜电位
维持细胞 新陈代谢
调节细胞内外 渗透压和酸碱平衡
神经-肌肉 心肌
骨骼肌 肾脏
酸碱平衡
静息电位：安静情况，K+外流达到 电-化学平衡状态 ①内负外正 ②膜两侧[K+]差 ③细胞膜对K+的通透性
极化-------静息膜电位的内负外正状态 超极化----静息膜电位负值增大
心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加
(3)对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。
(4)对骨骼肌的损害 血清 [K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高 血清 [K+]﹤2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死
(1).见尿补钾：尿量>30ml/小时 (2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应静滴。
(3).剂型：低钾血症均可用 KCl ，如低钾血症伴酸中毒 则可用KHCO3，补钾纠酸
(4). 剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在 心电监护下进行。
(5). 滴 速 ： 钾 浓 度 在 20 ～ 40mmol/L 为 宜 ， 滴 速 控 制 在 10 ～ 20mmol/小时 (6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡， 有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾 10 ～ 15日 以上。 3 、纠正水和其它电解质紊乱
（三）防治原则
1.防治原发疾病 2.降低血钾
⑴ 注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性
⑵促使钾向细胞内转移： 葡萄糖+胰岛素 静脉注射
⑶排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠 腹膜透析或血液透析
血[K+]↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↑
静息电位接近或等于 阈电位
一般来说: 以兴奋变化为主
7.0～9.0mmol/L
兴奋性↓(重度）
去极化阻滞
(depolarized blocking)
静息电位接近或等于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。
（2）对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性↓
2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+] ↑----泌钾↑ 3)远曲小管的原尿流速: 流速↑----泌钾↑
3.结肠的排钾功能
10%的钾由结肠排出。 急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。
此外，汗液也含有少量的钾.
(二)钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢
2.保持细胞静息膜电位
3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
血[K+]↓
神 经 肌 肉 -ຫໍສະໝຸດ 细胞内外[K+]差↑
静息电位↓ (负值↑)
(1)
静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
ECF[K+] 、 [Ca2+] 和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位 （Et）的关系
H+
酸中毒：K+外移→高钾 碱中毒：K+内移→低钾
5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞
6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量： 体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显； 体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显