血气分析临床实战
血气分析的临床应用及实例分析
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 血气分析的基本概念 • 血气分析的临床应用 • 血气分析的实例分析 • 血气分析的局限性 • 结论
01
血气分析的基本概念
血气分析的定义
血气分析是通过测定人体血液中的氧 气和二氧化碳分压以及其他相关指标 ，来评估人体的呼吸功能和酸碱平衡 状态的一种实验室检查方法。
样本处理
样本处理不当可能导致误差，如样本放置 时间过长、温度不当等。
操作技术
采血技术不规范或操作不当可能导致误差 ，如采血量不足或过多、气泡残留等。
注意事项
解读结果
结合患者临床表现和其他检查结果综合分 析血气分析结果，避免误判。
定期校准
对血气分析仪器进行定期校准，确保结果 的准确性。
规范操作
严格遵守采血和检测操作规程，确保结果 的可靠性。
血气分析通过检测血液中的pH值、二氧化 碳分压、碳酸氢根离子等指标，可以评估患 者的酸碱平衡状态，为酸碱平衡失调的诊断 提供依据。
例如，当患者的pH值低于7.35时， 可能存在酸中毒；当pH值高于7.45 时，可能存在碱中毒。
电解质紊乱的诊断
电解质紊乱是指体内电解 质代谢失衡的现象，如低 钾、高钾、低钠、高钠等 。
与其他检查结果结合分析
血气分析结果需与其他检查结果结合 分析，如血常规、生化检查等，以便 更全面地了解患者的病情，提高诊断 的准确性和治疗效果。
谢谢您的聆听
THANKS
病例三：重症哮喘患者的血气分析
总结词
重症哮喘患者的血气分析显示，pH值正 常或略降低，PaCO₂正常或略升高， PaO₂正常或略降低，表明患者存在气道 痉挛和通气不足。
临床实践中的动脉血气分析操作准则解读
临床实践中的动脉血气分析操作准则解读动脉血气分析的操作步骤包括：采血、处理血液样本、测定血气参数以及分析结果。
在采血过程中，应选择合适的动脉，如桡动脉、股动脉等，并注意压迫止血时间，以确保采血成功。
血液样本的处理至关重要，需尽快离心分离血浆，并保持样本在冰浴中，避免样本质量受到影响。
血气分析仪是测定血气参数的关键设备，操作人员需熟悉仪器的使用方法和操作流程。
在测定过程中，要严格遵循仪器说明书，确保测定结果的准确性。
血气参数包括酸碱度（pH）、二氧化碳分压（PCO2）、氧气分压（PO2）、碳酸氢根（HCO3）等，这些参数对于评估患者的氧合状态、酸碱平衡以及呼吸和循环功能具有重要意义。
在实际操作中，可能会遇到一些特殊情况，如难以采集到动脉血液、血液样本质量不佳等。
针对这些问题，操作人员需具备相应的应对策略，如改变采血部位、调整采血技巧等。
为保证动脉血气分析的准确性和可靠性，操作人员还需定期进行仪器校准和质量控制。
我想谈谈动脉血气分析的操作步骤。
采血是整个过程中最关键的一步，因为它直接影响到后续的分析结果。
我通常选择桡动脉进行采血，因为它易于定位，且操作简便。
在采血后，我总是小心翼翼地处理血液样本，尽快离心分离血浆，并将其置于冰浴中，以保证样本的质量。
在分析动脉血气结果时，我会关注几个重要的参数，包括pH、PCO2、PO2和HCO3。
这些参数能够帮助我评估患者的氧合状态、酸碱平衡以及呼吸和循环功能。
我会根据这些参数，结合患者的临床表现和病史，综合判断血气参数的异常原因。
然而，临床实践中的情况往往是复杂的。
有时，我可能会遇到一些特殊情况，如难以采集到动脉血液，或者血液样本质量不佳。
这时，我会发挥自己的创造力和灵活性，改变采血部位，调整采血技巧，以应对这些问题。
在实际操作中，我深刻体会到，动脉血气分析不仅仅是一项技术操作，更是一种对患者关爱的表达。
每一次采血，每一次分析，都是我对患者病情变化的关注，对患者康复的期待。
血气分析的临床应用
血气分析的临床应用血气分析（Arterial Blood Gas Analysis）是一种通过血液中特定参数的测定来评估人体氧合和酸碱平衡的临床实验室检查方法。
该检查可以提供有关呼吸、代谢和酸碱平衡的重要信息，对疾病的诊断和治疗起着重要的指导作用。
以下是血气分析的临床应用内容，其中包括丰富的举例来帮助读者更好地理解。
一、酸碱平衡的评估：血气分析可以通过测量动脉血液的pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和血浆碱度（HCO3-），来评估人体的酸碱平衡状况。
根据这些指标的变化，医生可以确定患者的酸碱失衡类型，并据此制定相应的治疗方案。
例如，下列情况可能引起酸碱失衡：1. 呼吸性酸中毒：肺功能障碍导致二氧化碳排除受限，PaCO2升高，pH下降。
如慢性阻塞性肺疾病。
2. 呼吸性碱中毒：肺功能亢进导致二氧化碳排除增加，PaCO2降低，pH升高。
如急性呼吸道感染引起的呼吸性碱中毒。
3. 代谢性酸中毒：代谢产物积蓄，HCO3-降低，pH下降。
如糖尿病酮症酸中毒。
4. 代谢性碱中毒：酸性物质丢失或碱性物质摄入过多，HCO3-升高，pH升高。
如呕吐后代谢性碱中毒。
二、氧合情况的评估：血气分析中的pO2（氧分压）是评估氧合情况的重要指标。
通过测量pO2，医生可以评估患者的肺功能和氧气在血液中的输送情况。
根据pO2的数值，可以判断患者是否存在低氧血症，进而制定相应的治疗方案。
例如：1. 对于患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，由于肺功能受限，通常会出现低氧血症。
2. 对于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者来说，由于肺部炎症病变和液体渗出，会导致氧合明显下降。
3. 在高海拔地区，由于环境氧浓度较低，会导致高原反应和低氧血症。
三、呼吸功能的评估：呼吸功能的评估可以通过血气分析中的pCO2（二氧化碳分压）来判断。
正常情况下，血液中的二氧化碳主要通过肺部排出。
如果pCO2水平升高，可能表示肺功能障碍导致二氧化碳排除受限，患者可能需要辅助通气或气管插管。
血气分析临床实战
血气分析临床实战在医学临床实践中，血气分析是一项重要而必不可少的检测手段，它能够提供有关患者体内酸碱平衡和氧合状态的关键信息，从而为医生诊断和治疗提供指导。
本文将介绍血气分析的原理、应用以及在临床实战中的运用。
一、血气分析的原理血气分析是通过检测动脉血液中的pH值、氧气分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）等指标来评估患者的呼吸功能和酸碱平衡。
它通常通过一种称为血气仪的设备进行检测，该仪器能够快速而准确地测量出血液中各项指标的数值。
在血气分析中，pH值是最重要的指标之一，它反映了血液的酸碱状态。
正常情况下，人体血液的pH值应在7.35-7.45之间，如果pH值偏离正常范围，就说明患者存在酸碱平衡失调的问题。
除了pH值，PaO2和PaCO2也是评估呼吸功能的重要指标。
PaO2反映了肺部供氧能力，正常情况下应在80-100 mmHg之间；而PaCO2则反映了肺部排出二氧化碳的能力，正常范围为35-45 mmHg。
二、血气分析的应用血气分析在临床实践中有广泛的应用，主要包括以下几个方面：1. 评估呼吸功能：通过血气分析，医生可以判断患者呼吸功能的好坏。
例如，在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病中，PaO2会明显下降，提示患者存在氧合不良的问题；而在哮喘等疾病中，PaCO2会升高，表明患者存在呼气性酸中毒。
2. 评估酸碱平衡：血气分析还可以评估患者的酸碱平衡情况。
对于严重酸中毒或碱中毒的患者，医生可以根据血气分析结果来调整相应的治疗方案，以恢复酸碱平衡。
3. 监测治疗效果：在患者接受呼吸支持治疗或其他相关治疗时，血气分析可以帮助医生监测治疗效果。
例如，在机械通气治疗中，通过连续监测PaO2和PaCO2的变化，医生可以及时调整通气参数，以达到最佳的治疗效果。
三、血气分析在临床实战中的运用血气分析在临床实战中的运用十分广泛，下面将重点介绍几个常见的应用场景。
1. 急诊科：在急诊科，血气分析被广泛应用于大面积烧伤、中毒、严重呼吸道感染等病例的评估和处理。
血气分析及临床应用
血气分析及临床应用血气分析是一种常用的检测方法，通过分析动脉血液中各项指标的浓度和酸碱平衡情况，可以评估人体的呼吸功能和酸碱平衡状态。
血气分析不仅在急诊科、重症监护科等临床科室中广泛应用，而且对于临床医生来说，它也是常规的检查手段之一。
本文将详细介绍血气分析的原理、常见指标的意义，以及在临床中的应用及举例。
一、血气分析的原理及常见指标的意义1. 原理：血气分析是通过将患者的动脉血液样本置于特定的仪器中，利用电极测定血气和溶质的含量，并根据测定结果进行分析和判断。
血气分析主要检测的指标包括：氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氢离子浓度（pH值）、标准碳酸氢盐（BE值）和氧饱和度（SaO2）等。
2. 指标的意义：- 氧分压（PaO2）：是指血液中氧气分子对应的分压，衡量了氧气从肺到组织的运输效能。
正常值在75-100mmHg之间。
- 二氧化碳分压（PaCO2）：是指血液中二氧化碳分子对应的分压，反映了呼吸功能和肺泡和血液间二氧化碳气体交换的效能。
正常值在35-45mmHg之间。
- 氢离子浓度（pH值）：pH值反映了血液的酸碱平衡状态，评估患者的酸中毒或碱中毒情况。
正常值在7.35-7.45之间。
- 标准碳酸氢盐（BE值）：是血液中非挥发碳酸氢盐的含量，用于评估人体的酸碱平衡情况。
正常值在-2至+2之间。
- 氧饱和度（SaO2）：是指血液中被氧气结合的血红蛋白的比例，衡量了人体的氧合状态。
正常值在95%以上。
二、血气分析在临床中的应用及举例1. 评估呼吸功能和肺部病变：血气分析结果能够提供患者的氧气含量、二氧化碳排出和酸碱平衡情况，可用于判断呼吸功能是否受限、肺部疾病的程度及稳定性等。
例如，慢阻肺患者的PaO2常降低，PaCO2增高，pH值偏酸性，BE值偏低，这些结果反映了患者的低氧血症、高碳酸血症以及呼吸性酸中毒的情况。
2. 评估休克和循环功能：血气分析还可用于评估休克患者的循环血流情况。
动脉血气分析临床操作实践标准精讲精选全文
血气分析化验值
项目
参考值
临床意义
碳酸氢根
（HCO3－)
实际碳酸氢根
AB
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB
呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB
代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值
代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值
PCO2＜35 mmHg：呼吸性碱中毒
3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调
代谢性酸中毒：PCO2↓，可减至10 mmHg
代谢性碱中毒：PCO2↑，可升至55mmHg
4.判断肺泡通气状态
二氧化碳产生量（VCo2)不变
PCO2↑肺泡通气不足
PCO2↓肺泡通气过度
血气分析化验值
项目
参考值
血管迷走神经反应
通知医生；尽可能让患者平躺或在患者坐立时放低他/她的手臂；松开患者衣物
动脉留置导管并发症
为减少动脉留置针对动脉造成的损伤，建议动脉导管留置时间最好不超过96h间断使用肝素盐水冲洗导管；应用动脉测压管时，维持肝素盐水300mmHg压力持续冲洗导管；局部有感染征象时，及时拨除导管
感谢聆听，给予指导！
减少气体指标影响
5
动脉血气分析质量控制
项目
参考值
临床意义
动脉血氧分压
PO2
80～100mmHg
判断肌体是否缺氧及程度 ＜80mmHg缺氧
＜60 mmHg：呼吸衰竭
＜40 mmHg：重度缺氧
＜20 mmHg：生命难以维持
血气分析化验值
血气分析化验值
采血前准备——环境准备
血气分析的临床应用及实例分析
血气分析的临床应用及实例分析血气分析是一种常见的临床检查方法，用于评估人体的酸碱平衡和血液氧合情况。
通过分析血样中的气体含量和酸碱指标，可以及时判断人体的呼吸和代谢状态，帮助医生做出正确的诊断和治疗决策。
本文将探讨血气分析的临床应用，并结合一些实例进行分析。
首先，血气分析在呼吸系统疾病的诊断和治疗中具有重要作用。
呼吸系统疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等会导致人体氧合不足或二氧化碳排出受阻，通过血气分析可以准确评估氧气和二氧化碳的浓度，及时发现和评估疾病的严重程度。
举个例子，某患者因急性哮喘病发而就诊，血气分析结果显示动脉血pH值较低，二氧化碳分压较高，这表明其氧合不足且存在呼吸代谢性酸中毒。
根据这些结果，医生可以调整患者的氧疗和药物治疗方案，有针对性地改善患者的氧合情况和酸碱平衡。
此外，血气分析也在休克和危重病人的监测和治疗中有着重要的应用。
休克是一种严重的循环衰竭状态，引起组织器官供血不足。
通过血气分析，可以评估患者的血液酸碱状态和电解质平衡，帮助医生判断休克类型和严重程度，制定相应的治疗方案。
举个例子，某患者因严重创伤导致失血性休克，血气分析显示动脉血pH值较低，乳酸含量较高，说明患者出现了酸中毒，需要及时补充液体和纠正酸中毒，以恢复患者的循环功能。
另外，血气分析也在麻醉和手术监测中发挥着重要作用。
在手术过程中，患者的麻醉和呼吸状况需要密切监测，以确保患者的安全。
通过血气分析，可以实时监测患者的呼吸氧合情况、二氧化碳排出和酸碱平衡，及时检测和纠正可能的异常。
例如，某患者进行麻醉手术时，血气分析显示动脉血氧分压较低，提示氧合不足，医生可以通过调整麻醉深度和通气参数，及时纠正氧合问题，确保手术顺利进行。
综上所述，血气分析在临床中具有广泛的应用，可以帮助医生评估呼吸系统疾病、休克和危重病人的情况，并指导相应的治疗。
在今后的临床实践中，随着技术的进步和仪器的更新，血气分析将更加精确和便捷，为临床医生提供更多有价值的信息，帮助他们做出更准确的诊断和治疗决策。
血气分析临床应用
血气分析临床应用血气分析是一种通过检测人体血液中的气体成分和酸碱平衡情况来评估机体功能状态的临床检验技术。
它可以提供有关呼吸、代谢和酸碱平衡等方面的重要信息，对病情判断和治疗决策具有重要的指导作用。
本文将探讨血气分析在临床中的应用。
一、呼吸机械功能评估血气分析可以评估呼吸机械功能，包括通气和肺泡换气功能。
通过测量和分析血液中的氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2），可以判断肺通气功能是否正常。
同时，血气分析还可以计算出氧合指数（PaO2/FiO2），用于评估肺泡换气功能。
这些指标对于急性呼吸衰竭的病情判定和治疗方案的制定非常重要。
二、酸碱平衡评估血气分析可以评估酸碱平衡状态，包括血液中的pH值、碳酸氢盐（HCO3-）含量和二氧化碳分压（PaCO2）。
通过分析这些指标，可以了解患者的酸碱平衡状态，判断是否存在酸中毒或碱中毒，以及酸碱平衡紊乱的类型和程度。
根据检测结果，可以对病因进行进一步分析，并制定相应的治疗方案，如调整呼吸机参数、给予酸碱平衡药物等。
三、氧合评估与调节血气分析中的氧分压（PaO2）是评估机体氧合状态的重要指标之一。
通过监测PaO2的水平，可以判断患者是否存在低氧血症。
针对不同程度的低氧血症，可以采取相应的治疗措施，如给氧、支持性通气等。
另外，血气分析也可以提供患者的氧输送量（DO2）和氧消耗量（VO2）等参数，有助于评估机体的氧代谢情况。
四、酮症酸中毒的诊断与监测血气分析可以检测血液中丙酮酸和β-羟基丁酸的浓度，用于酮症酸中毒的诊断和病情监测。
酮症酸中毒是一种常见的代谢性酸碱平衡失调，常见于糖尿病酮症酸中毒等疾病。
通过血气分析，可以及时发现和诊断该疾病，并采取相应的治疗措施，以避免进一步恶化。
五、监测诸如肺功能、心功能和肾功能等通过血气分析，可以评估肺功能，了解患者的肺通气和肺泡换气情况。
同时，也可以通过检测血气分析中的乳酸、钾离子等指标，评估心功能和肾功能等重要器官的代谢状态。
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血气分析的临床应用血液气体分析的临床应用很广泛，以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定，进行阐述。
1．确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据，在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下，PaO2＜60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg，即为呼吸衰竭。
若PaO2降低，PaCO2正常或＜35mmHg，为I型呼吸衰竭或换气（氧合）衰竭；而PaCO2升高，则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。
如静息状态下动脉血气分析正常，在某种体力劳动后出现血气异常，则称之为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）。
临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。
一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。
PaCO2升高，因颅内压增高而引起头痛，增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱；增加二倍时昏迷几乎不可避免。
根据血气分析结果并结合临床症状，对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级（表4-3-4)。
血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系，曾报道一组8771例次血气分析结果表明，Ph＜ 7 . 20、PaO2＜3lmmHg 、PaCO2 > 100mmHg各组，死亡率分别为81％、77.8％、87.5％。
2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡（图4-3-12）和预计代偿公式计算所得结论，但要准确无误，仅凭实验室的诊断是不够的，特别是对复合性酸碱失衡，必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙（AG），方能得出正确结论。
( 1 )单纯性酸碱失衡预计代偿公式：常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5，具体用法详见各型酸碱失衡节。
(2)阴离子间隙（anion gap, AG）:是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。
AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以mmol/L表示，其计算公式一般用AG=Na+-（C1- +HCO3-），正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原称未测定阳离子（unmeasured cation,UC）,Na+为主要阳离子，约占阳离子总数的90％（140/155）；Cl-和HCO3-为主要阴离子，约占所有阴离子的85％，其全部分称未测定阴离子（unmeasured anion,UA）.AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC由上式可见，AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。
UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等，AG即指此部分非挥发酸。
AG＞30mmol/L时，肯定有酸中毒；AG在20~30mmol/L时，酸中毒可能性很大；AG为17~19mmol/L，只有少数病例（29％）有酸中毒。
（3）各型酸碱失衡的判定1 ）代谢性酸中毒：临床上很常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。
机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等，使乳酸等有机酸增加，超过肝、肾处理能力（肝每日可清除3400mmol 乳酸）；使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水，以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人，由于结肠粘膜吸收Cl-增多，均可导致高氯性酸中毒：各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出减少；重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3- 丢失，而使pH降低；此外，大量摄入钾（大量输库存血、注青霉素钾盐）或使用醋氮酰胺，通过肾增加排K+，减少排H+或抑制H2CO3形成、解离， NaHCO3排出增加，血H+、Cl-升高，亦可导致酸中毒。
酸中毒发生后，缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节，但发挥作用有限。
当pH明显降低（Ph＜7.35）时，刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度，加快CO2排出，减少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。
血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg，但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可达高峰，泌H+ 、泌NH3加速，NH4+合成及H+ 、Na+ 交换增多，固定酸和有机酸排出增加，如肾功能正常，排酸量可达平时的5~10倍。
实验室检查：血气分析HCO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2 正常或降低，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。
CO2-CP降低。
AG的变化，因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者，AG升高，其AG升高数（△AG）=HCO3-减少数(△HCO3-);因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒，则AG正常，其△HCO3-不反向等比例变化。
血有机酸测定，乳酸性酸中毒时，血乳酸＞3mmol/L(正常1.2mmol/L)，酮症酸中毒时，血酮体＞15mmol/L（正常5~15mmol/L）。
尿液酸性增强，若呈反常性碱性尿，示有高钾血症。
2）代谢性碱中毒：其发生机制概括为HCO3- 增加和体液H+减少。
前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾，此时，Na+转入细胞内，且肾小管竞相增加泌H+、合成 NH4+，固定酸的排出与HCO3-重吸收增加；低钾所致碱中毒，常有低镁因素参与，镁是Na+ -K+ -ATP酶的激活因子，缺镁时钠泵活性降低，细胞内K+外逸，低钾、碱中毒均难以纠正。
慢性肺心病呼吸衰竭病人，经肾代偿血HCO3-增加时，如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂，CO2过多过快排出，PaCO2迅速下降过程中，由于肾代偿调节反应慢，原代偿增加之 H CO3-下降迟缓，致 HCO3-/H2CO3＞20：1，形成碱过剩。
当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重，PH < 7 . 20 ，为纠酸过多给予碳酸氢纳，或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物，超过肾调节能力，均可致 HCO-3增多。
严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多，不但体内 H +降低，且由于Cl-丢失，不能中和肠液中的HCO3-，使其吸收入血，增加 HCO3-。
在前述因过快大量利尿低 K+所致碱中毒,亦常有低 Cl-参与，又补钾与生理盐水有较好治疗反应.代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌 H+、泌NH 3, 降低 H+ -Na+交换与 NH4+合成， NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。
此种代偿反应在数小时后开始，至少需经 3~5 天才能达到高峰，血 HCO3-方开始明显下降。
在此之前，肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低，于一天后达高峰，减慢呼吸频率、减少呼吸深度（幅度），降低肺泡通气量，使 CO2排出减少， H2CO3代偿性增加，使增高的 HCO3-／H2CO3比值下降。
一股 PaCO2代偿增加的幅度是，HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。
除原发性代碱外，同时有代偿性呼酸。
实验室检查：血HCO3-与CO2-CP升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大，pH正常或升高，其幅度在预计代偿PaCO2=24+△HCO3-×0.9±5(mmHg)范围内。
血K+、 Cl-降低，Ca2+、 Mg2+亦可降低。
AG可升高甚或明显升高，且不可误认为有代谢性酸中毒，因AG=UA-UC，由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少，致差值明显增大。
尿液pH偏碱，若呈反常性酸性尿，提示有严重低钾血症。
3）呼吸性酸中毒：在慢性肺心病酸碱失衡中最常见，约占41.5％~78.2 ％.其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的CO2不能顺利排出，致PaCO2升高。
机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收 HCO3-增加进行代偿调剂而，以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。
缓冲系调节可在30分钟内完成，而肾代偿过程很慢，至少需经3~5天代偿反应方能达到高峰。
呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高1mmHg，急性期 HCO3-约可增加0.07mmol/L;慢性阶段，HCO3-可增加0.3~0.4mmol/L.但肾代偿有一定限度，急性呼酸时HCO3-增加，AB 一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3-＞45mmol/L.实验室检查：①急性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，pH下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（3~4mmol/L）,BE基本在正常范围。
血K+可增高，余均正常。
②慢性呼吸性酸中毒：PaCO2增高，pH正常或降低，HCO3-增加，在预计代偿范围内，AB＞SB，BE正值可增大。
血Cl-降低，K+增高或正常，Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。
4）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第二位，发生率10.9％~34.0％.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期，原因几乎均为医源性，多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致；其次，为纠酸补充碱性药物过量，和改善肺泡通气过度（主要见于气管切开术或施行人工通气后）。
后者是由于CO2排出过快，PaCO2迅速下降，而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出，致HCO3-/H2CO3比值增高。
慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强，肾排H+过多所致。
呕吐、进食减少可加重代碱的发生。
此时，细胞内外电解交换，Na+进入细胞内，K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。
作为对代碱的代偿反应，肾小管泌H+作用减弱，减少对HCO3-的再吸收，增加Na+、K+的排出，尿液pH值升高；但若代碱是因严重低钾所继发，则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。
实验室检查：PaCO2升高，HCO3-和CO2-CP明显增加。
HCO3- 超过预计代偿增加的限度（慢性呼酸时，实测HCO3-＞24+△PaCO2×0.35+5.58）,BE正值明显增大，pH值正常、降低或升高均可。
血K+、Cl-常明显降低，Na+Mg2+亦常降低。
尿液pH常偏碱。
5）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第三位，发生率约5.20％~13.1％。
其发生机制除肺泡通气不足，CO2排出减少外，有体内非挥发性酸产生增加（如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多，饥饿、糖尿病致酮体产生增多）、固定酸排出障碍（如肾功能衰竭）和碱的丢失（如腹泻），致HCO3-减少。