休克治疗进展
分布性(血管舒张)休克的机制
从细菌到疾病
感染到脓毒性休克的病理生理机制.
Nguyen HB, et al. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Annals of Emergency Medicine, 2006,48:28-54
本专题的关注点
1. 休克的概念 2. 休克的分类 3. 休克的病理生理 4. 休克的监测 5. 休克的治疗
休克的研究进展
1. 休克的概念 2. 休克的分类 3. 休克的病理生理 4. 休克的监测 5. 休克的治疗
休克(Shock)
法国医师 Le Dran 1731年首次描述 四个主要发展阶段
症状描述 19世纪末 急性循环衰竭 第二次世界大战 微循环学说 20世纪60年代 细胞分子水平 20世纪80年代以来
第Ⅲ级(重度) 30%-40%(1500-2000ml) 神志模糊,血压下降,HR>120bpm,
尿量5-15ml/h,毛细血管苍白试验(+)
第Ⅳ级(极严重) > 40%(>2000ml)
昏睡或昏迷,血压很低, HR>140bpm,
呼吸率>35次/分,尿量极少,毛细血管
苍白试验(+)
休克指数(shock index, SI)
NF-κB/I- κB信号通路活化 MAPK信号通路活化
感染
过敏 剧痛
失血 失液
心肌 病变
血管床容量
血容量
心泵功能障碍
回心血量心 输出量
有效循环血量
血
压
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放
微血管痉挛 静
微循环缺血 凝
脉 回
血
缺氧、酸中毒
流
活
代谢产物及细胞因子生成
性
减 少
增
微血管扩张
强
毛细血管前括约肌松弛
失血性休克的分级(美国外科协会)
级别 失血量(占全血量%)
临床表现
第Ⅰ级(轻度) <15%(<750ml)
CO和血压均正常,无明显临床症状
第Ⅱ级(中度) 15%-30%(750-1500ml) 焦虑不安,血压正常,CO和脉压下
降,HR100-120bpm,尿量20-30ml/h,
毛细血管苍白试验(+)
(血流分布异常)
梗阻性
心包缩窄或填塞 肺动脉栓塞 腔静脉梗阻
细胞毒性 氰化物中毒 CO中毒
休克的血流动力学分类及其特点
休克类型
有效循
环血量
低容量性休克 明显降低
心源性休克 明显降低
分布性休克 明显降低
梗阻性休克 明显降低
心排
前负荷 后负加
降低 明显
降低
正常或升高 明显增加 降低 明显
The ‘‘downward spiral’’ in cardiogenic shock.
Hollenberg SM.SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE,2004,25(6):661-670
分布性休克
膜电位对血管张力的影响
Effect of Membrane Potential on the Regulation of Vascular Tone
SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)
SI=0.5 SI=1.0 SI=1.5
正常或失血量<10% 失血量大约为20%-30% 失血量大约为30%-50%
心肌梗死病人心源性休克的原因
Hollenberg SM.SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE,2004,25(6):661-670
主要临床表现: 烦躁, 神态淡薄或昏迷, 皮肤苍白或 出现花纹, 四肢湿冷, 尿量减少或无尿, 脉搏细数, 脉压变 小和(或)血压降低
血压(Bp)
• 是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力
• 血压的正常并不等于CO正常或充 足的组织灌注
• 充足的氧输送(DO2)也不能保证细 胞水平O2或底物的利用
缺血级联反应 The ischemic cascade
Failure of oxygen delivery to the cellular level triggers the release of a variety of compounds and the generation of an amplified inflammatory response.
明显增加 正常或降低 降低
明显增加 明显
降低
正常或降低 正常或增加 降低 明显
休克的研究进展
1. 休克的概念 2. 休克的分类 3. 休克的病理生理 4. 休克的监测 5. 休克的治疗
休克的发生发展机制
微循环机制 代偿期 失代偿期 难治期
细胞分子机制 细胞损伤 细胞膜 线粒体 溶酶体 细胞死亡 炎症介质泛滥 SIRS MODS 细胞内信号转导通路的活化
脓毒症, 氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧
细胞毒性或细胞病理性休克
休克的研究进展
1. 休克的概念 2. 休克的分类 3. 休克的病理生理 4. 休克的监测 5. 休克的治疗
失血失液 烧伤
休克发生的始动环节
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环障碍
休克
休克的分类和常见原因
低容量性 失血 严重烧伤 皮肤丢失(高烧) 第三间隙(胰腺炎、
(循环血容量不足) 肠梗阻、长时间腹部手术) 胃肠道丢失 泌尿道丢失
心源性
急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间
(心泵功能不全) 隔破裂) 心力衰竭 严重心律失常
分布性
感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 肾上腺危象
白细胞粘附嵌塞
血管床容量
微循环淤血
微血管通透性
DIC 血管反应性
血压
组织细胞受损 MODS
创伤
缺血性缺氧期 淤血性缺氧期
难治期
低容量性休克
基本机制: 循环容量丢失
氧输送(DO2)降低
基本原因: 循环容量不足, 心脏前负荷降低, 导致CO下降, 组织灌注减少
肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍, 氧合功能受损,导致DO2进一步下降
休克(Shock)
• 是一种急性循环功能不全 • 是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌
注而产生的临床综合症 • 是一种病理的不平衡
器官灌注和氧 供不足
相互影响的两方面
全身炎症反应
休克(Shock)
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致
病因素作用下, 有效循环血量急剧减少, 组织血 液灌流量严重不足, 导致各重要生命器官和细胞的 功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
最新失血性休克复苏治疗进展及评价解放军304医院-药学医学精品资料
模型
RR（95%可信限）
p值
主动脉损伤（10） 器官切除（2） ≥50%断尾（15） ＜50%断尾（8） 其它血管损伤（9）
0.48 (0.33-0.71) 0.76 (0.49-1.18) 0.69 (0.38-1.25) 1.86 (1.13-3.07) 1.70 (1.01-2.85)
＜0.001 0.229 0.221 0.015 0.046
无治疗意义
缺血及再灌注损伤在决定总损伤及预后中的意义
16
依与
赖 性 。
失 血 程 度 和 速 度 有 关 ， 具 有 明 显 的 模 型
项 实 验 汇 萃 分 析 证 明 ： 复 苏 方 法 对 预 后
的
影 Ian Roberts: Does animal experimentation inform human healthcare? Observations from a
Kwan I, Bunn F, Roberts I, on behalf of the WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering Committee. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma (Cochrane Review). In:The Cochrane Library, Issue 1. Oxford: Update Software; 2002.
此被称作“treat and run”
新复苏策略有待回答的问题
可允许性低血压的范围？（时间？药物？） 限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响？ 是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非失血或慢
《休克的新进展》课件
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则，从小剂量开始，逐渐调整剂量，同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ，机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行，根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数
。
氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行，根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况，血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标，以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术，应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低，外周血管舒张，全 身血管阻力下降，引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础， 通过补充血容量，恢复组织灌
注，改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成，新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段，提高休克患者的生存率 和生活质量。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
休克2
容量血管：参与 调整回心血量 交换血管：血管 内外物质交换
微循环的调节
神经、体液调节
交感神经—微动脉、微静脉血管平滑肌α受体—血管收缩 CA、AngII、血管升压素、TXA2、ET—血管收缩
局部代谢产物调节
乳酸、腺苷、组胺、 前列环素（PGI2）、 NO、激肽、H+、K+等
血管舒张
微循环的调节
微循环调节特征 (1) 微循环流入端对缩血管调节反应性>流出端;
微循环血管扩张 微循环流入阻力↓
血细胞粘附聚集
微循环流出阻力↑
灌而少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
知识点回顾
休克认识的发展过程 症状描述 认识急性循环紊乱 创立微循环学说 细胞分子水平的研究 休克的定义 休克定义：是机体在各种强烈致病因子作用下，
使有效循环血量急剧减少、组织微循环血液灌流严
重不足，导致各重要生命器官和细胞机能代谢严重 障碍及结构损伤的急性全身性的病理过程。
20世纪80年代
Shock
Henri Francois
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种
以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，
是指单位时间通过心血管系统进行循环 进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
微静脉
微动脉
收缩明显
(2) 皮肤、腹腔内脏及肾微循环血管对缩血管调 节反应强。
微循环的调节
影响微循环灌注的主要因素 微循环灌流量主要取决于有效循环血量、 灌注压和血流阻力。
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
MECT的现状和进展
谢谢！
四、MECT治疗的有效性
重性抑郁症：90%有效 躁狂症：90%有效 精神分裂症：75%有效 (急性发作期)源自五、MECT治疗的指征 (1)
中、重度抑郁
精神分列症急性加重期
双相情感性精神障碍
药物难治的各类精神障碍
五、MECT治疗的指征 (2)
神经内科疾病:
难治性帕金森氏病
难治性癫痫
三、MECT在临床研究中的进展
(一)大脑： • 对EEG的影响 • 对代谢的影响 • 对抽搐时间的影响 • 对神经递质的影响
三、MECT在临床研究中的进展
(二)心血管系统 • 对心率的影响 • 对EKG的影响 • 对血压的影响 • 对心肌氧耗的影响
三、MECT在临床研究中的进展
(三)MECT作用机理的几种假说 脑代谢增加假说 脑电活动平衡假说 神经递质平衡假说
六、MECT治疗的危险性、注意事项 和禁忌症（1）
APA认为ECT并无绝对禁忌症
每次治疗死亡率0.002%
是全麻下进行的医学操作中危险性最小的
心血管系统伴发症是ECT致死的最主要原因
六、MECT治疗的危险性、注意事项 和禁忌症（2）
• 高血压 • 中风 • 心肌梗塞 • 脑肿瘤 • 抗精神病药恶性综合征（NMS）
八、 MECT的操作要点
（二）治疗中： 个性化及最小化的能量设置； 实用化的监测设置； 最安全的麻醉、肌松掌控； 治疗中意外的处理。
八、 MECT的操作要点
（三）治疗后： 病人清醒及出室的指征；
严格的术后进食制度；
术后副反应的处理。
九、结语
MECT的使用已有七十余年，它的发 展也反映了精神病学和现代医疗技术的发 展。这里我所提及的只是近十几年来大家 对ECT各方面的共识，如何使MECT这一治 疗在精神病学中有更大的发展，还有待于 我们的努力和研究 。
休克的早期识别及治疗进展
从病史、体格检查或者临床询问可以明显知道休克的类型和原因，但是，需要注意四种休克类型是否单独或者合并存在。床旁超声心动图检查能让休克诊断变得更加精确。床边超声心动图评估[4]包括以下内容：心包积液评估；左、右心室大小和功能测定；上腔静脉变异度评估；主动脉速度-时间积分计算，即心脏每博输出量的测定。只要有可能，任何休克患者都应尽可能快地完善超声心动图检查。
二、休克诊断
休克诊断是以临床症状、血流动力学和生化指标为依据的，大概可归纳为以下三点：第一，全身循环表现为低血压状态，一般对于成人而言，收缩压＜90mmHg或者平均动脉压＜70mmHg，并伴有心动过速。第二，组织低灌注，通过以下三个“身体窗口[3]”表现出来：皮肤表现为冰凉、湿冷及发绀，在低血流量状态表现的最为明显的；肾：尿量＜0.5ml/(kg?h)；神经系统：精神状态改变，如神志模糊、定向力障碍等。第三，高乳酸血症，意味着细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平大约1mmol/L,但是在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（＞1.5mmol/L）。
休克的早床表现，引起细胞氧利用率不足。休克是重症监护室(ICU)中的常见的疾病，大约有1/3的ICU患者受到影响。本文将对如何早期地识别及治疗休克予以综述，旨在为休克患者的临床诊断与治疗提供理论基础。
关键词休克;早期识别;治疗
休克[1]是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
一、休克病理生理机制
休克来自四种潜在的、可能同时存在的病理生理机制[2]；低血容量因素，如内部或者外部液体丢失；心源性因素，如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常；梗阻性因素：如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸；分布性因素：如严重脓毒症、过敏反应。前三者的机制是心输出量低引起氧气运输不足，后者机制主要在于外周体循环阻力降低引起氧气摄取减少。急性循环衰竭的患者常常出现上述机制的结合，如由重症急性胰腺炎引起分布性休克患者也许同时存在低血容量性休克和心肌抑制所致心源性休克。为此能够尽早地识别休克及鉴别休克病理生理机制类型变得尤为重要。
感染性休克的临床治疗进展研究
感染性休克的临床治疗进展研究摘要：感染性休克是一种全身炎症疾病，其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身，以此激活免疫系统与宿主细胞，进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子，给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响，同时还会影响患者的新产代谢，更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况，主要的临床表现则为休克。
本文为了分析感染性休克的临床治疗情况，对其治疗内容展开阐述。
关键词：感染性休克；临床治疗进展；分析研究感染性休克，又被称为脓毒性或内毒素休克，其在儿科中是较为常见的危重症，主要表现为：高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等，对于患儿而言，不同的患儿或者一个患者在不同的阶段，其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处，为此，做好血流动力学的监测和分析是非常重要的，其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。
在医疗技术不断发展的今天，对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的，从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况，避免发声更为严重的炎症情况，或者是急性心血管功能衰竭的情况。
本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析，具体的研究内容如下所述：1.病理解析在发生休克的时候，微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形，在休克的不断发展过程中，则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常，进而释放大量血管活性物质等，在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下，促使凝血系统被激活，引发了严重的休克现象。
上述属于微循环障碍造成的休克，而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前，细胞代谢障碍一方面可能是原发性的，一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。
当前，经过相关研究可知：革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应，而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质，能够直接作用在多种效应细胞中，产生各种的炎性介质，从而使其炎症反应逐步扩大。
若是炎症反应被启动，则会调动抗炎反应产生，两者之间相互平衡，相互作用，如果炎症介质的表达过多，则会造成原发性细胞损伤，从而引发休克的情况发僧，进而增加继发性感染的几率。
MECT的现状和进展
MECT的现状和进展上海市精神卫生中心翁巍骏一、无抽搐电休克治疗的进展：电休克治疗又称电抽搐治疗（Electroshock Therapy，Electroconvulsive Therapy）从1938年由意大利的Cerlrtti和Bini 创用以来历时半个多世纪，即使从今天的精神医学来讲其仍不失为一种经典的、行之有效、便捷安全的、也是精神科唯一的一种重要的物理治疗方法，尤其是电抽搐治疗对于严重抑郁症状（重性抑郁症）及精神分裂症的紧张型症状群具有显著疗效是不可否认的。
常规的电抽搐治疗，因病人横纹肌的肌肉强直收缩、肢体肌肉阵挛过剧，常导致骨和关节并发症，有时还造成严重的心血管意外，因此限制了它的应用范围。
因此，Bennelt（1940年）首先采用箭毒药物作为肌肉松弛剂，然后再进行电抽搐治疗，使原来电抽搐时发生的剧烈强直性阵挛发作，变为松弛性的肌纤维颤动发作，这样既保持了大脑的痫样放电，又消除了肢体的周围运动性发作。
这一改变不仅消除了骨和关节并发症的发生，也扩大了治疗适应症的范围。
1951年Holmberg又应用了更为安全去极化类肌肉松弛剂—氯化琥珀酰胆碱（Succinylcholine Chloricle，Scoline）。
此后，又有人将静脉诱导麻醉引入电抽搐治疗，通过静脉诱导麻醉消除病人使用肌肉松弛剂后产生的窒息、难受感及对电抽搐治疗的恐惧感。
这样就使的电抽搐治疗更趋完善、安全、文明，更乐于为病人及其家属所接受。
这种经过改变的电抽搐治疗技术，即目前我们所说的改良电抽搐治疗（Modified Electroconvulsive Therapy）或无抽搐电抽搐治疗（Non-convulsive Electroconvulsive Therapy），简称MECT。
改良电抽搐治疗，50年代末期国外已普遍应用，我国在1959年有个别单位开始使用，上海市精神卫生中心自1978年成立改良电抽搐治疗小组至今20余年，一直未中断过治疗，治疗人次已逾4万余。
休克治疗新进展
• 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入
院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因 于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸 中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 26
7
二、休克分期的新进 展
8
休克病理生 感染 失血失液烧伤 创伤 理过程
血容量减少
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血管床容量增加
有效循环血量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
9
二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急 循环应急 与细胞代 期 谢障碍并 存
组织细胞 严重代谢 障碍向细 胞损伤死 亡转化
整体氧耗与氧输送的关系 生理性氧供依赖(physiological
oxygen supply dependency)
生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平 以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢
DO2=CO×1.36×Hb×SaO2
病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)
14
四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
CI
非感染性休克≥2.2L· min/m2 感染性休克≥4.5L· min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml · min/m2 VO2＞170ml · min/m2
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
治 11、防治DIC 12、 器官功能衰竭防治。